BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

LAPORAN PENDAHULUAN
A. Pengertian
Hypoglikemia (Kadar gula darah yang abnormal yang rendah) terjadi
ketika kadar glukoda dalam darah turun dibawah 50 hingga 60 mg/dl. Keadaan ini
dapat terjadi akibat pemberian preparat insulin atau preparat oral yang berlebihan,
atau konsumsi makanan yang terlalu sedikit (Smeltzer, 2009). Hipoglikemia
adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah hingga dibawah 60 mg/dl. Padahal
kinerja tubuh, terutama otak dan sistem syaraf, membutuhkan glukosa dalam darah
yang berasal dari makanan berkarbohidrat dalam kadar yang cukup. Kadar gula
darah normal adalah 80-120 mg/dl pada kondisi puasa, 100-180 mg/dl pada
kondisi setelah makan.

Hipoglikemia adalah apabila gula darah < 60 mg/dl. Hipoglikemia adalah

batas terendah kadar glukosa darah puasa (true glucose) adalah 60 mg %, dengan
dasar tersebut maka penurunan kadar glukosa darah di bawah 60 mg%.
Hipoglikemia adalah glukosa darah rendah, terjadi pada atau tergantung pada
kadar gula atau glukosa di dalam tubuh lebih rendah dari kebutuhan tubuh

B. Anatomi dan Fisiologi

Gambar 1. Anatomi Fisiologi Pankreas

Anatomi

1. Letak
Terletak pada kuadran bagian kiri atas di antara kurvatura duodenum dan limpa.

2. Ukuran
Panjang: 15 cm

Gambar 2. Potongan pankreas

Fisiologi
Pankreas merupaka kelenjar endokrin yang berfungsi sebagai:
Sel pankreas yang memproduksi hormon disebut sel pulau Langerhans, yang
terdiri dari sel alfa yang memproduksi glukagon dan sel beta yang
memproduksi insulin.
Glukagon. Efek glukagon secara keseluruhan adalah meningkatkan kadar
glukosa darah dan membuat semua jenis makanan dapat digunakan untuk proses
energi. Glukagon merangsang hati untuk mengubah glikogen menurunkan
glukosa (glikogenolisis) dan meningkatkan penggunaan lemak dan asam amino
untuk produksi energi. Proses glukoneogenesis merupakan pengubahan
kelebihan asam amino menjadi karbohidrat sederhana yang dapat memasuki
reaksi pada respirasi sel. Sekresi glukagon dirangsang oleh hipoglikemia. Hal
 ini dapat terjadi pada keadaaan lapar atau selama stres fisiologis, misalnya
olahraga.
Insulin. Efek insulin adalah menurunkan kadar glukosa darah dengan
meningkatkan penggunaan glukosa untuk produksi energi. Insulin
meningkatkan transport glukosa dari darah ke sel dengan meningkatkan
permeabilitas membran sel terhadap glukosa (namun otak, hati, dan sel-sel
ginjal tidak bergantung pada insulin untuk asupan glukosa). Di dalam sel,
glukosa digunakan pada respirasi sel untuk menghasilkan energi. Hati dan otot
rangka mengubah glukosa menjadi glikogen (glikogenesis) yang disimpan untuk
digunakan di lain waktu. Insulin juga memungkinkan sel-sel untuk mengambil
asam lemak dan asam amino untuk digunakan dalam sintesis lemak dan protein
(bukan untuk produksi energi). Sekresi insulin dirangsang oleh hiperglikemia.
Keadaan ini terjadi setelah makan, khususnya makanan tinggi karbohidrat.
Ketika glukosa diabsorbsi dari usus halus ke dalam darah, insulin disekresikan
untuk memungkinkan sel menggunakan glukosa untuk energi yang dibutuhkan
segera. Pada saat bersamaan, semua kelebihan glukosa akan disimpan di hati
dan otot sebagai glikogen.

C. Penyebab
a.hipoglikemia dalam rangka pengobatan DM
penggunaan insulin
penggunaan sulfonylurea
bayi yang lahir dari ibu pasien DM
b. Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM
hiperinsulinesme
insulinoma
penyakit hati berat
tumor ekstra pankreatik
hipopituitarism (Mansjoer A, 2009)
Faktor Predisposisi
Faktor predisposisi terjadinya hipoglikemia pada pasien yang mendapat pengobatan
insulin:
a. Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien
1. pengurangan/keterlambatan makan
2. kesalalahan dosis obat
3. latihan jasmani yang berlebihan
4. penurunan kebutuhan insulin
5. hari-hari pertama persalinan
 6. penyakit hati berat
b. Faktor-faktor yang berkaitan dengan tindakan medis
1. pengendalian glukosa darah yang ketat
2. pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hiperglikemik
3. penggantian jenis insulin, (Mansjoer A, 2009)

D. Manifestasi klinik.
Di kutip dari Karen Bruke 2005, ada beberapa tanda gejala ataupun manifestasi
klinis yang meliputi:
- Lapar
- Mual-muntah
- Pucat, kulit dingin
- Sakit kepala
- Nadi cepat
- Hipotensi
- Irritabilitas
Manifestasi sebab perubahan fungsi serebral
- Sakit kepala
- Koma
- Kesulitan dalam berfikir
- Ketidakmampuan dalam berkonsentrasi
- Perubahan dalam sikap emosi

E. Patofisiologi
Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini
mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein, lemak. Apabila jumlah
insulin berkurang jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula, di samping
itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali, kedua factor ini akan
menimbulkan hipoglikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang
berlebihan dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan
elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotic yang di tandai oleh urinaria
berlebihan (poliuria) ini akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit.
penderita hipoglikemi yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 liter air dan sampai 400
hingga mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.
 Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (liposis) menjadi
asam-asam lemak bebas dan gliseral. Asam lemak bebas akan di ubah menjadi badan
keton oleh hati, pada keton asidosis diabetic terjadi produksi badan keton yang
berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah
timbulnya keadaan tersebut, badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam
sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic.
Pada hipoglikemia ringan ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf
simpatik akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala
seperti tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.
Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-
sel otak tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-tanda
gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup ketidak mampuan berkonsentrasi,
sakit kepala, vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, pati rasa di daerah bibir serta lidah,
bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak
rasional, penglihatan ganda dan perasaan ingin pingsan. Kombinasi dari gejala ini (di
samping gejala adrenergik) dapat terjadi pada hipoglikemia sedang.
Pada hipoglikemia berat fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang
sangat berat, sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi
hipoglikemia yang di deritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami
disorientasi, serangan kejang, sulit di bangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan
kesadaran. ( Smeltzer, 2009).

G. Pemeriksaan Penunjang
1. Darah
2) Hemoglobin
3) Trombosit
4) Leukosit
5) HbAIc
Normalnya adalah 4 6 % jika hasilnya > 8% mengindikasikan DM yang
tidak terkontrol.
6) Glukosa Darah
GDS > 200 mg/dl, gula darah puasa >120 mg/dl dan dua jam post
pandrial > 200 mg/dl
7) Elektrolit
Natrium : mungkin normal, meningkat atau menurun
Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler selanjutnya
menurun).
8) RFT (renal fungsi tes)
Ureum/kreatinin mungkin meningkat atau normal (dehidrasi atau
penurunan fungsi ginjal).
9) LFT (liver fungsi tes)
Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat.

10) Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada
HCO3 (asidosis metabolik).
11) Benda keton
Aseton plasma (keton ) positif secara mencolok.

2. Urine
1) Kimia : proteinuria
2) Sedimen : leukosit, eritrosit, oksalat
3) Fisik

G. Penatalaksanaan
a. Glukosa oral
Setelah di diagnosa hipoglikemi ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa darah
kapiler, berikan 10-20 gram glukosa oral. Dapat berupa roti, pisang atau
karbohidrat kompleks lainnya. Pada penderita yang sulit menelan dapat
diberikan madu atau gel glukosa pada mukosa mulut.
b. Glukosa intravena
Pada pasien koma hipoglikemi diberikan injeksi glukosa 40% intravena 25 mL
yang diencerkan 2 kali
Injeksi glukosa 40% intravena 25 mL
 1 flash Bila kadar glukosa 60-90 mg/dL 1 flash dapat meningkatkan kadar
2 flash Bila kadar glukosa 30-60 mg/dL
glukosa 25-50 mg/dL.
3 flash Bila kadar glukosa < 30 mg/dL
Kadar glukosa yang diinginkan >
120 mg/dL
c. Bila belum sadar, dilanjutkan infus maltosa 10% atau glukosa 10% kemudian
diulang 25 cc glukosa 40% sampai penderita sadar.
d. Injeksi metil prednisolon 62,5 125 mg intravena dan dapat diulang. Dapat
dikombinasi dengan injeksi fenitoin 3 x 100 mg intravena atau fenitoin oral 3 x
100 mg sebelum makan.
e. Injeksi efedrin 25 -50 mg (bila tidak ada kontra indikasi) atau injeksi glukagon 1
mg intramuskular. Kecepatan kerja glukagon sama dengan pemberian glukosa
intravena. Bila penderita sudah sadar dengan pemberian glukagon, berikan 20
gram glukosa oral dan dilanjutkan dengan 40 gram karbohidrat dalam bentuk
tepung untuk mempertahankan pemulihan.

f. Bila koma hipoglikemia terjadi pada pasien yang mendapat sulfonilurea

sebaiknya pasien tersebut dirawat di rumah sakit, karena ada risiko jatuh koma
lagi setelah suntikan dekstrosa. Pemberian dekstrosa diteruskan dengan infus
dekstrosa 10% selama 3 hari. Monitor glukosa darah setiap 3-6 jam sekali dan
kadarnya dipertahankan 90-180 mg%. Hipoglikemia karena sulfonilurea ini tidak
efektif dengan pemberian glukagon.

H. Focus pengkajian keperawatan

Pengkajian head to toe
a. Data subyektif :
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit sekarang
Status metabolik : intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori,infeksi
atau penyakit-penyakit akut lain, stress yang berhubungandengan faktor-faktor
psikologis dan sosial, obat-obatan atau terapi lainyang mempengaruhi glukosa
darah, penghentian insulin atau obat antihiperglikemik oral.
b. Data Obyektif
1. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun,
gangguan istrahat/ tidur
 Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas Letargi/
disorientasi, koma
2. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan
kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama,
takikardia.
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang
menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas, kering,
dan kemerahan, bola mata cekung
3. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial
yang berhubungan dengan kondisi .
Tanda : Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasanyeri/terbakar,
kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeritekan abdomen, diare.
Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri (dapat berkembang menjadi oliguria/
anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk (infeksi),
abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
5. Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/ muntah, tidak mematuhi
diet, peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih
dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda : Kulit kering/ bersisik, turgor jelek, kekakuan/ distensi abdomen,
muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan
peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)

6. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,
parestesi, gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut),gangguan
memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendondalam menurun (koma),
aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
 7. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen,
frekuensi pernapasan meningkat
9. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnyakekuatan
umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan
(jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
10. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)
Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
11. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.Penyembuhan
yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan
fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak
memerlukan obat diabetik sesuai pesanan.
Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diit,
pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.

I. Fokus Intervensi Keperawatan

 Intervensi
J. Daft
(NIC)
1. Monitor TTV ar
2. Monitor adanya diplopia, pandangan kabur, nyeri kepala
3. Monitor level kebingungan dan orientasi
4. Monitor status cairan
5. Tinggikan kepala 0-45 tergantung pada kondisi pasien dan order medis
6. Monitor balance cairan
7. Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan
8. Monitor toleransi aktivitas pasien
9. Monitor adanya dyspneu, fatigue, takipneu dan ortopneu
10. Anjurkan untuk menurunkan stress
11. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
12. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
13. Monitor status hidrasi (kelembaban membran mukosa)
14. Monitor hasil lab yang sesuai
15. Monitor vital sign setiap 15menit 1 jam
16. Kolaborasi pemberian cairan IV jika tanda cairan berlebih muncul meburuk
setiap 8 jam
Pustaka
Doenges Marilynn E. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3. Jakarta:
EGC

Harrison. 2003. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Volume 13. Jakarta: EGC

Prince, Sylvia dan Lorraine. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit, Volume 1. Jakarta: EGC

Sherwood. 2003. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem. Jakarta: EGC

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda. 2009. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:

EGC