Diabetes Ketoasidosis

1. Pengertian
Diabetes ketoasidosis adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik yang ditandai
oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi berat insulin.
Diabetes Ketoasidosis merupakan komplikasi akut diabetes melitus ( DM ) yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Penyakit ini paling sering ditemukan pada penderita
diabetes melitus tergantung insulin ( DMTI ) atau Insulin Dependent Diabetes Mellitus ( IDDM
).
2. Tinjauan Anatomi dan Fisiologi
Pankreas terletak di kuadran kiri atas rongga abdomen dan menghubungkan lengkung
duodenum dan limpa. Pankreas merupakan kelenjar eksokrin ( pencernaan ) dan endokrin. Sel
pankreas yang memproduksi hormon disebut sel pulau Langerhans, yang terdiri dari sel alfa yang
memproduksi glukagon dan sel beta yang memproduksi insulin.
a. Glukagon
Glukagon merangsang hati dalam proses glikogenolisis dan meningkatkan penggunaan lemak
dan asam amino untuk produksi energi. Efek glukagon secara keseluruhan adalah meningkatkan
kadar glukosa darah dan membuat semua jenis makanan dapat digunakan untuk produksi energi.
Sekresi glukagon dirangsang oleh hipoglikemia. Hal ini dapat terjadi pada keadaan lapar atau
saat olahraga.
b. Insulin
Insulin meningkatkan transpor glukosa dari darah ke sel dengan meningkatkan permeabilitas
membran sel terhadap glukosa. Insulin juga memungkinkan sel-sel untuk mengambil asam lemak
dan asam amino untuk digunakan dalam sintesis lemak dan protein. Fungsi insulin berlawanan
antara glukagon, yaitu insulin menurunkan kadar glukosa darah dan meningkatkan penggunaan
glukosa untuk produksi energi.
Insulin merupakan hormon vital, tanpa hormon insulin manusia tidak bisa bertahan hidup untuk
waktu yang lama. Sekresi insulin dirangsang oleh hiperglikemia.
3. Etiologi
Ada tiga penyebab utama diabetes ketoasidosis :
a. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.
Penurunan kadar insulin dapat terjadi akibat dosis insulin yang diresepkan tidak adekuat atau
pasien tidak menyuntikkan insulin dengan dosis yang cukup.
b. Keadaan sakit atau infeksi
Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai resistensi insulin. Sebagai respons terhadap stress fisik
atau emosional, terjadi peningkatan kadar hormon-hormonstress, yaitu glukagon, epinefrin,
norepinefrin, kortisol dan hormon petumbuhan. Hormon ini akan meningkatkan produksi
glukosa oleh hati dan mengganggu penggunaan glukosa dalam jaringan otot serta lemak dengan
cara melawan kerja insulin. Jika kadar insulin tidak meningkat dalam keadaan sakit dan infeksi,
maka hiperglikemia yang terjadi dapat berlanjut menjadi diabetes ketoasidosis.
c. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.
4. Manifestasi Klinis
a. Kadar gula darah tinggi ( > 240 mg/dl )
b. Terdapat keton di urine
c. Poliuria dan polidipsia
d. Penglihatan yang kabur
e. Kelemahan
f. Dehidrasi
g. Nafas aseton
h. Anoreksia,mual dan muntah
i. Nyeri abdomen
j. Kesadaran menurun sampai koma
k. Pernapasan Kussmaul (cepat dan dalam)
5. Patofisiologi
6. Komplikasi
Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan ketoasidosis diabetik
adalah :
a. edema paru
b. Hipertrigliseridemia
c. infark miokard akut
d. komplikasi iatrogenik ( hipoglikemia, hipokalemia, hiperkloremia, hipokalsemia dan edema
otak)

7. Penatalaksanaan Medis
Prinsip-prinsip pengelolaan KAD ( ketoasidosis diabetik ) adalah :
a. Penggantian cairan dan garam yang hilang.
b. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin.
c. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD
d. Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta
penyesuaian pengobatan.
Ada 5 hal yang harus diberikan pada penderita KAD, yaitu :
a. Cairan
Untuk mengatasi dehidrasi digunakan larutan garam fisiologis. Berdasarkan perkiraan hilangnya
cairan pada KAD mencapai 100 ml / kg BB, maka diberikan 1-2 liter selama 2 atau 3 jam
pertama. Ada 2 keuntungan rehidrasi pada KAD, yaitu untuk memperbaiki perfusi jaringan dan
menurunkan hormon kontraregulator insulin.
b. Insulin
Terapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD dan rehidrasi yang memadai.
Pemberian insulin akan menurunkan kadar hormon glukagon, sehingga dapat menekan produksi
benda keton di hati, pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak, pelepasan asam amino dari
jaringan otot dan meningkatkan utilisasi glukosa oleh jaringan. Insulin diberikan 4-8 unit/jam
sampai glukosa darah 250 mg/dl.
c. Kalium
Pada awal KAD biasanya kadar ion K serum meningkat. Hiperkalemia dan hipokalemia yang
fatal dapat terjadi selama pengobatan. Ion K terutama terdapat intraselular. Pada keadaan KAD,
ion K bergerak ke luar sel dan selanjutnya dikeluarkan melalui urine. Total defisit kalium yang
terjadi selama KAD diperkirakan mencapai 3-5 mEq/Kg BB. Selama terapi KAD ion K kembali
ke dalam sel. Untuk mengantisipasinya masuknya ion K ke dalam sel serta mempertahankan
kadar K serum dalam batas normal, perlu pemberian kalium.
a. Bila K
+
< 3mEq/L, beri 75mEq/L per 24 jam
b. Bila K
+
3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L per 24 jam
c. Bila K
+
3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L per 24j jam
d. Glukosa
Setelah rehidrasi awal 2 jam pertama., biasanya kadar glukosa darah akan turun. Selanjutnya
dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan kadar glukosa. Tujuan pemberian terapi
KAD bukan untuk menormalkan glukosa tetapi untuk menekan ketogenesis.
e. Bikarbonat
Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Dengan keadaan:
a. Hiperkalemia
b. Hipotensi
c. pH kurang dari 7,1 atau bikarbonat < 12 mEq/L
8. Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang
Glukosa darah : meningkat 200 100 mg/dl atau lebih
Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkaat
Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
Elektrolit :
Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun
Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan selular),
selanjutnya akan menurun
Fosfor : lebih sering menurun
Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan
terakhir
Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada
\ HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis
respiratorik
Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi),
leukositosis, hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap
stress atau infeksi
Ureum/kreatinin : Mungkn meningkaatt atau normal(dehidrasi/penurunan
fungsi ginjal)
Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya
pankreatitis akut sebagai penyebab DKA
Urine : gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas
mungkin meningkat
Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih, pernafasan
dan pada luka
B. Hipoglikemia
1. Pengertian
Hipoglikemia adalah keadaan dengan kadar glukosa darah dibawah 60 mg/dl, yang
merupakan komplikasi potensial terapi insulin atau obat hipoglikemi oral.( Hudak / Galu)
Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah hingga dibawah 60 mg/dl
secara abnormal rendah. ( http :/ www. Indonesiasehat. Com )
Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai akibat
dari menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl. Adapun batasan hipoglikemia adalah:
a. Hipoglikemi murni : ada gejala hipoglikemi, glukosa darah < 60 mg/dl
b. Reaksi hipoglikemi : gejala hipoglikemi bila gula darah turun mendadak, misalnya dari 400
mg/dl menjadi 150 mg/dl
c. Koma hipoglikemi : koma akibat gula darah < 30 mg/dl
d. Hipoglikemi reaktif : gejala hipoglikemi yang terjadi 3 5 jam sesudah makan.
2. Anatomi dan fisiologi
Pankreas adalah kelenjar endokrin dan ekrokrin yang berfungsi sebagai sel endokrin adalah
pulau langerhans. Pulau langerhans mempunyai 4 macam sel :
a. Sel Alfa menyekresikan hormon glucagon.
b. Sel Beta menyekresikan insulin.
c. Sel Delta menyekresikan sumatostatin (menekan keluarnya hormone pertumbuhan insulin dang
aster).
d. Sel F menyekresi polipeptida pancreas.
Stimulus utama keluarnya insulin adalah glukosa. Fungsi keseluruhan glukogen adalah
meningkatkan kadar glukosa dalam darah.
3. Etiologi
Etiologi hipoglikemia pada diabete militus (DM) :
a. Hipoglikemia pada DM stadium dini
b. Hipoglikemia dalam ranka pengobatan DM
Pengunaan insulin
Pengunaan sulfoni lurea
Bayi yang lahir dari ibu pasien DM
c. Hipoglikemia yg tidak berkaitan dengan DM
Hiperinsulinisme alimenter pascagastrektomi
Insulinoma
Penyakit hati berat
Umor ekstra pangkratik : firosarkoma, karsinoma ginjal
Hipopituitarisme
4. Manifestasi klinis
a. Gejala adrenergic atau system syaraf otonom :
Pucat
Diahforesis
Takikardi
Rasa lapar
Palpitasi
Tremor halus
Gugup
Cepat marah
Parestisia pada bibir dan Jari
Piloereksi
b. Gejala Neuroglikopenia atau system syaraf pusat :
Sakit kepala
Konfulsi
Parestesis sirkumoral
Merasa lelah
Bicara tidak jelas
Diplopia
Emosi labil
Sering menguap
Gerakan spastic pada tungkai bawah
Kejang dan koma
c. Perubahan Psikis karena hipoglikemia :
Depresi dan iritabel
Ngantuk pada jam bangun dan malam hari tidak bias tidur
Tidak mampu kosentrasi
d. Gejala karena efek hipoglikemik pada system muskuler :
Lemah
Mudah capek
5. Patofisologi
Ketergantungan otak setiap saat pada glukosa yang disuplai oleh sirkulasi diakibatkan oleh
ketidak mampuan otak untuk membakar asam lemak berantai panjang, kurangnya simpanan
glukosa sebagai glikogen didalam otak orang dewasa, dan ketidak tersediaan keton dalam fase
makan atau posabsorbtif.

Puasa / intake kurang

Glikogenolisis

Deficit glikogen pada hepar

Gula darah menurun < 60 mg/dl

Penurunan nutrisi jaringan otak

Respon SSP

Respon Otak Respon Vegetatif

Kortek serebri Pelepasan norepinefrin & kurang suplai
energi ( < 50mg/dl) adrenalin

Kekaburan yang dirasa dikepala Takikardia, pucat, gemetar,
Sulit konsentrasi / berfikir berkeringat
Gemetar
Kepala terasa melayang Tidak sadar
Gangguan proses berfikir Stupor, kejang, koma

6. Penatalaksanaan
Pengobatan harus cpat dilakukan. Bila pasienmasi sadar tindakan dapat dilakukan oleh pasien
itu sendii dengan minum larutan gula 10-30 g. pada pasien tidk sadar diberikan bolus dekstrosa
15-25g. bila tindakan tersebut belum dapat dilakukan, oleskan mdu atau sirup kemukosa pipi
Bila hipoglikemia terjadi pada pasien yang mendapatkan terapi insulin, maka selain dekstrosa
dapat juga digunakan suntikan glucagon 1mg im, lebih-lebih bila suntikan dekstrosa iv sulit
dilakukan.
Bila koma hipoglikmia terjadi pada pasien yang mendapat sulfomilure sebaiknya pasien
tersebut dirawat dirumah sakit, karena ada resiko jatuh koma lagi setelah suntikan dekstrosa.
Pemberian dektrosa diteruskan dengan infuse dekstrosa 10 % selama 3 hari. Monitr glukoa
darah setiap 3-6 jam sekali dan kadarnya diertahankan 90-180mg%. hipoglikemia karena
sulfonylurea ini idak efektif dngan pemberian glucagon.
Sebagian kecil pasien tidak berespon terhadap pengobatan diatas dan tetap tidak sadar
walaupun kadar glukosa darah sudah diatas normal. Pada pasien ini biasanya terjadi edema
serebri dan perlu pengobatan dengan manitol atau teksametasol. Dosis manitol 1,5-2g/kg BB
dibrika setiap6-8 jam. Dosis awal destrametason 10mg bolus dilanjutkan 2mg setiap 6 jam.
Pasien tetap mendapat infus dekstosa 10% dan glukosa darah dipertahankan sekitar 180mg%,
disamping dicari penyebab koma yan lain. Hindari fruktuasi kadar glikosa yang besar karena
akan memperberat edema serebri. Bila koma berlangsung lama, perlu diberikan insulin alam
dosis kecil.
7. Pemeriksaan Diagnostik
a. Tes glukosa darah melalui finger stick
b. Hemoglobin glikosilat bisa normal atau tinggi
c. Lipid serum bisa normal atau abnormal
d. Keton bias negative atau positif
e. Dasar diagnosis terbukti hipoglikemi dipakai trias whipple :
Hipoglikemi dengan gejala gejala syaraf pusat, psikiatrik, vasomotrik.
Penentuan kadar glukosa darah berulang ditemukan dengan harga < 50mg %.
Gejala akan hilang dengan pemberian glukosa.
A. Pengkajian
1. Aktivitas / Istrahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
Kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas
Letargi/disorientasi, koma
Penurunan kekuatan otot
2. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut
Klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas
Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama
Takikardia
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi
Nadi yang menurun/tidak ada
Disritmia
Krekels, Distensi vena jugularis
Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
3. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain
Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia
Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang
Nyeri tekan abdomen, Diare
Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi
oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat) Urin berkabut, bau busuk (infeksi). Abdomen
keras, adanya asites.
Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
5. Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan
Mual/muntah
Tidak mematuhi diet, peningkattan masukan glukosa/karbohidrat
Penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu
Haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek
Kekakuan/distensi abdomen, muntah
Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau
halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala
Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia, Gangguan
penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut). Gangguan
memori (baru, masa lalu), kacau mental
Refleks tendon dalam menurun (koma)
Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)
7. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen
Frekuensi pernapasan meningkat

9. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaforesis
Kulit rusak, lesi/ulserasi
Menurunnya kekuatan umum/rentang erak
Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium
menurun dengan cukup tajam)
10. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)
Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita