BAB I

PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang

Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memililki fungsi utama yakni untuk
menghasilkan enzim pencernaan serta beberapa hormon penting seperti insulin.
Hipoglikemia adalah keadaan dengan kadar glukosa darah dibawah 60 mg/dl, yang
merupakan komplikasi potensial terapi insulin atau obat hipoglikemi oral.
Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah hingga dibawah 60 mg/dl
secara abnormal rendah.
Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai akibat
dari menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl
Dari penjelasan yang tersebut diatas peranan soerang perawat sangat penting dalam
pemberian asuhan keperawatan untuk menurunkan angka kesakitan dan angka kematian yang
disebabkan karena diabetes mellitus, sehingga diharapkan mahasiswa keperawatan dapat
memahami dan menguasai konsep asuhan keperawatan pada pasien diabetes mellitus.
Hipoglikemia ialah suatu penurunan abnormal kadar gula darah. Terdapat teknik baru
untuk menguji keadaan hipoglikemi, seperti menggunakan penganalisa oksidase glukosa
atau optical bedside glucose analyzer (mis One Touch). Teknik ini lebih bermakna untuk
tujuan skrining di ruang rawat karena interpretasi warna terkadang tidak subjektif. Pada
praktik klinik, bayi dengan kadar glukosa kurang dari 40 mg/dL memerlukan intervensi. Juga
untuk menilai glukosa plasma < 20 hingga 25 mg/dL harus diterapi dengan pemberian
glukosa per parenteral tanpa mempertimbangkan usia atau masa gestasi.
Munculnya gejala dan kadar glukosa sangat bervariasi pada setiap bagi. Gejala
biasanya muncul bila kadar glukosa < 40 mg/dL dan tampak antara 24 dan 72 jam setelah
kelahiran atau dalam 6 jam setelah suatu kelahiran bayi mengalami stress berat. Saat bayi
berusia 72 jam, pencapaian kadar glukosa sebesar 45 mg/dL atau lebih adalah hasil yang
diharapkan tanpa mempertimbangkan berat badan, usia gestasi atau faktor predisposisi
lainnya.

1.2.Rumusan Masalah

1. Apa definisi Hiperglikemia dan Hipogilkemia?

1
 2. Apa etiologi Hiperglikemia dan Hipoglikemia?
3. Apa manifestasi klinis Hiperglikemia dan Hipoglikemia?
4. Bagaimana klasifikasi Hiperglikemia dan Hipoglikemia?
5. Apa saja faktor risiko Hiperglikemia dan Hipoglikemia?
6. Bagaimana patofisiologi Hiperglikemia dan Hipoglikemia?
7. Bagaimana penatalaksanaan Hiperglikemia dan Hipoglikemia?
8. Bagaimana penanganan kegawat daruratan pasien dnegan Hiperglikemia dan
Hipoglikemia?
9. Bagaimana Komplikasi pasien dengan Hiperglikemia dan Hipoglikemia?
10. Bagaimana pemeriksaan diagnostik Hiperglikemia dan Hipoglikemia?
11. Apa saja data-data laboratorium pada pasien dengan Hiperglikemia dan
Hipoglikemia?
12. Bagaimana asuhan keperawatan pasien dengan Hiperglikemia dan Hipoglikemia?

1.3.Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi Hiperglikemia dan Hipogilkemia
2. Untuk mengetahui etiologi Hiperglikemia dan Hipoglikemia
3. Untuk mengetahui manifestasi klinis Hiperglikemia dan Hipoglikemia
4. Untuk mengetahi klasifikasi Hiperglikemia dan Hipoglikemia
5. Untuk mengetahui faktor risiko Hiperglikemia dan Hipoglikemia
6. Untuk mengetahui patofisiologi Hiperglikemia dan Hipoglikemia
7. Untuk mengetahui penatalaksanaan Hiperglikemia dan Hipoglikemia
8. Untuk mengetahui penanganan kegawat daruratan pasien dnegan Hiperglikemia dan
Hipoglikemia
9. Untuk mengetahui komplikasi pasien dengan Hiperglikemia dan Hipoglikemia
10. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik Hiperglikemia dan Hipoglikemia
11. Untuk mengetahui data-data laboratorium pada pasien dengan Hiperglikemia dan
Hipoglikemia
12. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pasien dengan Hiperglikemia dan Hipoglikemia

2
 BAB II
PEMBAHASAN
2.1. Anatomi Fisiologi Pankreas

A. Anatomi
1. Letak : terletak pada kuadran bagian kiri atas di antara kurvatura duodenum dan
limpa.
2. Ukuran : Panjang 15 cm
B. Fisiologi
Pankreas merupakan kelenjar eksokrin (pencernaan) sekaligus kelenjar endokrin.
1. Fungsi endokrin
a. Sel pankreas yang memproduksi hormon disebut sel pulau Langerhans, yang
terdiri dari sel alfa yang memproduksi glukagon dan sel beta yang memproduksi
insulin.
b. Glukagon. Efek glukagon secara keseluruhan adalah meningkatkan kadar glukosa
darah dan membuat semua jenis makanan dapat digunakan untuk proses energi.
Glukagon merangsang hati untuk mengubah glikogen menurunkan glukosa
(glikogenolisis) dan meningkatkan penggunaan lemak dan asam amino untuk
produksi energi. Proses glukoneogenesis merupakan pengubahan kelebihan asam
amino menjadi karbohidrat sederhana yang dapat memasuki reaksi pada respirasi
sel.Sekresi glukagon dirangsang oleh hipoglikemia. Hal ini dapat terjadi pada
keadaaan lapar atau selama stres fisiologis, misalnya olahraga.
c. Insulin. Efek insulin adalah menurunkan kadar glukosa darah dengan
meningkatkan penggunaan glukosa untuk produksi energi. Insulin meningkatkan
transport glukosa dari darah ke sel dengan meningkatkan permeabilitas membran
sel terhadap glukosa (namun otak, hati, dan sel-sel ginjal tidak bergantung pada
insulin untuk asupan glukosa). Di dalam sel, glukosa digunakan digunakan pada
respirasi sel untuk menghasilkan energi. Hati dan otot rangka mengubah glukosa
menjadi glikogen (glikogenesis) yang disimpan untuk digunakan di lain waktu.
Insulin juga memungkinkan sel-sel untuk mengambil asam lemak dan asam
amino untuk digunakan dalam sintesis lemak dan protein (bukan untuk produksi
energi). Insulin merupakan hormon vital; kita tidak dapat bertahan hidup untuk
waktu yang lama tanpa hormon tersebut. Sekresi insulin dirangsang oleh
hiperglikemia. Keadaan ini terjadi setelah makan, khususnya makanan tinggi

3
 karbohidrat. Ketika glukosa diabsorbsi dari usus halus ke dalam darah, insulin
disekresikan untuk memungkinkan sel menggunakan glukosa untuk energi yang
dibutuhkan segera. Pada saat bersamaan, semua kelebihan glukosa akan disimpan
di hati dan otot sebagai glikogen.

2. Fungsi eksokrin
a. Kelenjar eksokrin pada paankreas disebut acini, yang menghasilkan enzim yang
terlibat pada proses pencernaan ketiga jenis molekul kompleks makanan.
b. Enzim pankreatik amilase akan mencerna zat pati menjadi maltosa. Kita bisa
menyebutnya enzim “cadangan” untuk amilase saliva.
c. Lipase akan mengubah lemak yang teremulsi menjadi asam lemak dan gliserol.
Pengemulsifan atau pemisahan lemak pada garam empedu akan meningkatkan
luas permukaan sehingga enzim lipase akan dapat bekerja secara efektif.
d. Tripsinogen adalah suatu enzim yang tidak aktif, yang akan menjadi tripsin aktif
di dalam duodenum. Tripsin akan mencerna polipeptida menjadi asam-asam
amino rantai pendek.
e. Cairan enzim pankreatik dibawa oleh saluran-saluran kecil yang kemudian
bersatu membentuk saluran yang lebih besar, dan akhirnya masuk ke dalam
duktus pankreatikus mayor. Duktus tambahan juga bisa muncul. Duktus
pankreatikus mayor bisa muncul dari sisi medial pankreas dan bergabung dengan
duktus koledokus komunis untuk kemudian menuju ke duodenum.
f. Pankreas juga memproduksi cairan bikarbonat yang bersifat basa. Karena cairan
lambung yang memasuki duodenum bersifat sangat asam, ia harus dinetralkan
untuk mencegah kerusakan mukosa duodenum. Prose penetralan ini dilaksanakan
oleh natrium bikarbonat di dalam getah pankreas, dan pH kimus yang berada di
dalam duodenum akan naik menjadi sekitar 7,5.
g. Sekresi cairan pankreas dirangsang oleh hormon sekretin dan kolesistokinin, yang
diproduksi oleh mukosa duodenum ketika kismus memasuki intestinum tenue.
h. Sekretin meningkatkan produksi cairan bikarbonat oleh pankreas, dan
kolesistokinin akan merangsang sekresi enzim pankreas.

(Keperawatan Unair. t.t. Manual Prosedur Tatalaksana Hipoglikemia dan

Hiperglikemia)

4
(Suparman,1988)

5
2.2. Definisi

Hipoglikemia atau penurunan kadar gula darah merupakan keadaan dimana kadar
glukosa darah berada di bawah normal, yang dapat terjadi karena ketidakseimbangan antara
makanan yang dimakan, aktivitas fisik dan obat-obatan yang digunakan. Sindrom
hipoglikemia ditandai dengan gejala klinis antara lain penderita merasa pusing, lemas,
gemetar, pandangan menjadi kabur dan gelap, berkeringat dingin, detak jantung meningkat
dan terkadang sampai hilang kesadaran (syok hipoglikemia). (Sustrani Lanny Dkk. 2004)
Hipoglikemia = Hipoglikemia murni = True hypoglicemy = gejala hipoglikemia
apabila gula darah < 60 mg/dl.( Suparman, 1988)
Definisi kimiawi dari hipoglokemia adalah glukosa darah kurang dari 2,2 m mol/l,
walaupun gejala dapat timbul pada tingkat gula darah yang lebih tinggi. (Price, Sylvia A.
2005)
Hipoglikemia adalah batas terendah kadar glukosa darah puasa(true glucose) adalah
60 mg %,dengan dasar tersebut maka penurunan kadar glukosa darah di bawah 60 mg%.
(Misnadirly. 2001).
Hipoglikemia adalah glukosa darah rendah, terjadi pada atau tergantung pada kadar
gula atau glukosa di dalam tubuh lebih rendah dari kebutuhan tubuh.
Hipoglikemia ialah suatu penurunan abnormal kadar gula darah atau kondisi
ketidaknormalan kadar glukosa serum yang rendah. Keadaan ini dapat didefinisikan sebagai
kadar glukosa di bawah 40 mg/dL setelah kelahiran berlaku untuk seluruh bayi baru lahir atau
pembacaan strip reagen oxidasi glukosa di bawah 45 mg/dL yang dikonfirmasi dengan uji
glukose darah.
Hipoglikemi adalah suatu keadaan, dimana kadar gula darah plasma puasa kurang dari
50 mg/%.
Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal-rendah) terjadi kalau kadar
glukosa turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3mmol/L). Hipoglikemi adalah
kondisi ketidaknormalan kadar glokosa serum yang rendah. Keadaan ini dapat didefinisikan
sebagai kadar glukosa dibawah 40 mg/dL setelah kelahiran berlaku untuk seluruh bayi baru
lahir, atau pembacaan strip reagen oxidasi glukosa darah. Hanya 20% hipoglikemia bersifat
simptomatik, yaitu hipoglikemia yang disertai gejala neurologis dan gejala tersebut akan
hilang setelah pemberian glukosa, tetapi kerusakan otak masih mungkin terjadi dan gejala
akan terlihat kemudian. Pada hipoglikemia berat gejala menyarupai asfiksia. Pada bai baru
lahir dengan kejang atau jitteriness hendaknya dilakukan pemeriksaan Dextrostix berulang.

6
 Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang
berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat.
Pada hipoglikemia berat (kadar glukosa darah hingga di bawah 10 mg/dl), dapat terjadi
serangan kejang bahkan dapat terjadi koma (koma hipoglikemik).
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah dari rentang kadar
puasa normal 80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml
darah ( Elizabeth J. Corwin, 2001 ).
Hiperglikemi terjadi ketika glukosa tidak dapat dikirimkan ke sel-sel karena
kurangnya insulin . Tanpa adanya karbohidrat untuk bahan bakar selular , hepar akan
mengubah simpanan glikogennya menjadi glukosa ( glikogenesis ) dan peningkatan
biosintesis glukosa. Namun begitu respon ini akan memburuk situasi dangan meningkatkan
kadar glukosa darah semakin tinggi.
Pergeseran pola penyakit saat ini terus terjadi, dari penyakit infeksi ke penyakit
degeneratif. Hiperglikemi adalah penyakit degeneratif yang angka kejadiannya cukup tinggi
di berbagai negara dan merupakan salah satu penyakit yang menjadi masalah kesehatan
masyarakat. World Health Organization (WHO) memperkirakan jumlah penderita
hiperglikemi mencapai lebih dari 180 juta jiwa diseluruh dunia. Kejadian ini akan meningkat
lebih dari dua kali lipat pada tahun 2030 (WHO 2006). Menurut survei yang dilakukan WHO,
Indonesia menempati urutan ke-4 dengan jumlah penderita hiperglikemi terbesar di dunia
setelah India, Cina, dan Amerika Serikat. Menurut data Depkes, jumlah pasien hiperglikemi
rawat inap dan rawat jalan di rumah sakit menempati urutan pertama dari seluruh penyakit
endokrin (Depkes RI 2005).
Jumlah orang yang menderita hiperglikemi diperkirakan akan meningkat dengan cepat
dalam 25 tahun, dengan perkiraan peningkatan sebesar 42 persen terjadi pada negara
berkembang. Perkiraan ini didasarkan pada perubahan demografi pada masyarakat, tanpa
mempertimbangkan perubahan gaya hidup. Di negara berkembang angka kejadian kelebihan
berat badan dan kegemukan terus meningkat dengan cepat karena menurunnya aktivitas fisik
dan banyak makan. Kejadian ini meningkat dengan cepat pada angka kejadian hiperglikemi.
Hiperglikemi merupakan salah satu masalah kesehatan yang berdampak pada produktivitas
dan dapat menurunkan mutu sumber daya manusia. Penyakit ini tidak hanya berpengaruh
secara individu, tetapi juga pada sistem kesehatan suatu negara. Walaupun belum ada survei
nasional, sejalan dengan perubahan gaya hidup termasuk pola makan masyarakat Indonesia
diperkirakan penderita hiperglikemi ini semakin meningkat, terutama pada kelompok umur
dewasa ke atas pada seluruh status sosial ekonomi. Saat ini upaya penanggulangan penyakit

7
hiperglikemi belum menempati skala prioritas utama dalam pelayanan kesehatan, walaupun
diketahui dampak negatif yang ditimbulkannya cukup besar antara lain komplikasi kronik
pada penyakit jantung kronis, hipertensi, otak, sistem saraf, hati, mata dan ginjal (Dirjen Bina
Kesmas depkes RI 2003)

2.2. Etiologi

Hipoglikemia bisa disebabkan oleh:

1. Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas
2. Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada penderita
diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya
3. Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal
4. Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati.
(Sylvia A. Price, 2005)

Adapun penyebab Hipoglikemia yaitu :

1. Dosis suntikan insulin terlalu banyak.

Saat menyuntikan obat insulin, anda harus tahu dan paham dosis obat yang anda suntik
sesuai dengan kondisi gula darah saat itu. Celakanya, terkadang pasien tidak dapat memantau
kadar gula darahnya sebelum disuntik, sehingga dosis yang disuntikan tidak sesuai dengan
kadar gula darah saat itu. Memang sebaiknya bila menggunakan insulin suntik, pasien harus
memiliki monitor atau alat pemeriksa gula darah sendiri.
2. Lupa makan atau makan terlalu sedikit.
Penderita diabetes sebaiknya mengkonsumsi obat insulin dengan kerja lambat dua kali
sehari dan obat yang kerja cepat sesaat sebelum makan. Kadar insulin dalam darah harus
seimbang dengan makanan yang dikonsumsi. Jika makanan yang anda konsumsi kurang
maka keseimbangan ini terganggu dan terjadilah hipoglikemia.
3. Aktifitas terlalu berat.
Olah raga atau aktifitas berat lainnya memiliki efek yang mirip dengan insulin. Saat anda
berolah raga, anda akan menggunakan glukosa darah yang banyak sehingga kadar glukosa
darah akan menurun. Maka dari itu, olah raga merupakan cara terbaik untuk menurunkan
kadar glukosa darah tanpa menggunakan insulin.
4. Minum alkohol tanpa disertai makan.

8
 Alkohol menganggu pengeluaran glukosa dari hati sehingga kadar glukosa darah akan
menurun.
5. Menggunakan tipe insulin yang salah pada malam hari.
Pengobatan diabetes yang intensif terkadang mengharuskan anda mengkonsumsi obat
diabetes pada malam hari terutama yang bekerja secara lambat. Jika anda salah
mengkonsumsi obat misalnya anda meminum obat insulin kerja cepat di malam hari maka
saat bangun pagi, anda akan mengalami hipoglikemia.
6. Penebalan di lokasi suntikan.
Dianjurkan bagi mereka yang menggunakan suntikan insulin agar merubah lokasi
suntikan setiap beberapa hari. Menyuntikan obat dalam waktu lama pada lokasi yang sama
akan menyebabkan penebalan jaringan. Penebalan ini akan menyebabkan penyerapan insulin
menjadi lambat.
7. Kesalahan waktu pemberian obat dan makanan.
Tiap tiap obat insulin sebaiknya dikonsumsi menurut waktu yang dianjurkan. Anda harus
mengetahui dan mempelajari dengan baik kapan obat sebaiknya disuntik atau diminum
sehingga kadar glukosa darah menjadi seimbang.
8. Penyakit yang menyebabkan gangguan penyerapan glukosa.
Beberapa penyakit seperti celiac disease dapat menurunkan penyerapan glukosa oleh
usus. Hal ini menyebabkan insulin lebih dulu ada di aliran darah dibandingan dengan
glukosa. Insulin yang kadung beredar ini akan menyebabkan kadar glukosa darah menurun
sebelum glukosa yang baru menggantikannya.
9. Gangguan hormonal.
Orang dengan diabetes terkadang mengalami gangguan hormon glukagon. Hormon ini
berguna untuk meningkatkan kadar gula darah. Tanpa hormon ini maka pengendalian kadar
gula darah menjadi terganggu.
10. Pemakaian aspirin dosis tinggi.
Aspirin dapat menurunkan kadar gula darah bila dikonsumsi melebihi dosis 80 mg.
11. Riwayat hipoglikemia sebelumnya.
Hipoglikemia yang terjadi sebelumnya mempunyai efek yang masih terasa dalam
beberapa waktu. Meskipun saat ini anda sudah merasa baikan tetapi belum menjamin tidak
akan mengalami hipoglikemia lagi.

Hiperglikemia bisa disebabkan oleh :

1. Defisiensi insulin, seperti yang dijumpai pada DM tipe I

9
 Penurunan responsivitas sel terhadap insulin, seperti yang dijumpai pada DM tipe II
karena adanya penyebab obesitas, kurangnya aktifitas fisik
2. Stres kronis
Respon terhadap stres mencakup aktivasi sistem saraf simpatis dan pelepasan hormon
pertumbuhan (tyroid), katekolamin epinefrin dan norepinefrin dari kelenjar adrenal
yang selanjutnya akan merangsang peningkatan pemecahan simpanan glukosa di
hepar dan otot rangka.
3. Hipertiroid
Hormon-hormon tersebut menstimulasi pelepasan insulin yang berlebihan oleh sel-sel
pankreas, sehingga akhirnya terjadi penurunan respon sel terhadap insulin
4. Autoimun
Autoimun menyebabkan kerusakan sel-sel β pancreas yang berakibat defisiensi
insulin sampai kelainan yang menyebabkan retensi terhadap kerja insulin.
5. Alkoholisme
Dianggap menambah risiko terjadinya kerusakan sel-sel  pada pancreas
(Sylvia A. Price, 2005)

2.3. Manifestasi Klinik

Hipoglikemi terjadi karena adanya kelebihan insulin dalam darah sehingga

menyebabkan rendahnya kadar gula dalam darah. Kadar gula darah yang dapat menimbulkan
gejala-gejala hipoglikemi, bervariasi antara satu dengan yang lain.
Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darah
dengan melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf.
Epinefrin merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi jugamenyebabkan gejala
yang menyerupai serangan kecemasan (berkeringat, kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung
berdebar-debar dan kadang rasa lapar). Hipoglikemia yang lebih berat menyebabkan
berkurangnya glukosa ke otak dan menyebabkan pusing, bingung, lelah, lemah, sakit kepala,
perilaku yang tidak biasa, tidak mampu berkonsentrasi, gangguan penglihatan, kejang dan
koma. Hipoglikemia yang berlangsung lama bisa menyebabkan kerusakan otak yang
permanen. Gejala yang menyerupai kecemasan maupun gangguan fungsi otak bisa terjadi
secara perlahan maupun secara tiba-tiba. Hal ini paling sering terjadi pada orang yang
memakai insulin atau obat hipoglikemik per-oral. Pada penderita tumor pankreas penghasil

10
insulin, gejalanya terjadi pada pagi hari setelah puasa semalaman, terutama jika cadangan
gula darah habis karena melakukan olah raga sebelum sarapan pagi. Pada mulanya hanya
terjadi serangan hipoglikemia sewaktu-waktu, tetapi lama-lama serangan lebih sering terjadi
dan lebih berat.

Tanda dan gejala dari hipoglikemi terdiri dari dua fase antara lain:

1. Fase pertama yaitu gejala- gejala yang timbul akibat aktivasi pusat autonom di
hipotalamus sehingga dilepaskannya hormone epinefrin. Gejalanya berupa palpitasi,
keluar banyak keringat, tremor, ketakutan, rasa lapar dan mual (glukosa turun 50
mg%.
2. Fase kedua yaitu gejala- gejala yang terjadi akibat mulai terjadinya gangguan
fungsi otak, gejalanya berupa pusing, pandangan kabur, ketajaman mental menurun,
hilangnya ketrampilan motorik yang halus, penurunan kesadaran, kejang- kejang dan
koma (glukosa darah 20 mg%).
(Suparman, 1988)

Adapun gejala- gejala hipoglikemi yang tidak khas adalah sebagai berikut:

1. Perubahan tingkah laku

2. Serangan sinkop yang mendadak
3. Pusing pagi hari yang hilang dengan makan pagi
4. Keringat berlebihan waktu tidur malam
5. Bangun malam untuk makan
6. Hemiplegi/ afasia sepintas
7. Angina pectoris tanpa kelainan arteri koronaria
(Wong and Whaley, 1996)

11
 Laporan Pendahuluan Hipoglikemia

(Judith M. Wilkinson. 2005)

Penelitian pada orang yang bukan diabetes menunjukan adanya gangguan fungsi
otak yang lebih awal dari fase I dan di namakan ganguan fungsi otak subliminal, di samping
gejala yang tidak khas.
Kadang-kadang gejala fase adrenergic tidak muncul dan pasien langsung jauh pada
fase gangguan fungsi otak, terdapat dua jenis hilangnya kewaspadaan, yaitu akut dan kronik.
Yang akut misalnya : pada pasien DMT I dengan glukosa darah terkontrol sangat
ketat mendekati normal, adanya neuropati autonom pada pasien yang sudah lama menderita
DM, dan menggunakan beta bloker yang non selektif,kehilangan kewaspadaan yang kronik
biasanya irreversible dan di anggap merupakan komplikasi DM yang serius.
Sebagai dasar diagnosis dapat di gunakan trias whipple, yaitu hipoglikemia dengan
gejala-gejala saraf pusat, kadar glukosa kurang dari 50 mg% dan gejala akan menghilang
dengan pemberian glukosa.
Factor-faktor yang dapat menimbulkan hipoglikemia berat dan berkepanjangan
adalah kegagalan sekresi hormone glukagen dan adrenalin pasien telah lama menderita DM)
adanya antibody terhadap insulin, blockade farmakologik (beta bloker non selektif), dan
pemberian obat sulfonylurea (obat anti DM yang berkasiat lama). (Mansjoer A, 2000).

12
 Pertama, hipoglikemia dalam diabetic adalah lebih umum ketimbang
ketoasidosis,meskipun sebagian besar penyebaran terdapat pada kelompok ketergantungan
insulin.Kedua awitan dari hipoglikemia adalah lebih cepat dan manifestasinya adalah lebih
bervariasi, sering terjadi dengan cara yang tidak jelas sehingga dapat mengelakan perhatian
seseorang sampai orang tersebut tidak menyadari apa yang sesungguhnya yang sedang terjadi
dan tidak mampu untuk mencarari pengobatan yang tidak sesuai, sehingga reaksi
hipoglikemia akibat insulin dapat terjadi di tengah-tengah kehidupan sehari-hari pasien.Yang
setidaknya dapat memalukan dan yang lebih buruk sangat membahayakan. Ketiga meskipun
pemulihan yang berarti dan hipoglikemia dapat cepat dan sempurna dalam beberapa menit
setelah pengobatan yang sesuai, banyak pasien secara emosional (kemungkinan secara
psikologis) tetap terguncang selama beberapa jam atau bahkan selama beberapa hari setelah
reaksi insulin. Akhirnya dalam kondisi hipoglikemia ekstrim, masih mempunyai
kemungkinan untuk menyebabkan kerusakan otak permanen dan bahkan fatal. (Sylvia A.
Price, 2005)
Ada beberapa tanda gejala ataupun manifestasi klinis yang meliputi:
1. Lapar
2. Mual-muntah
3. Pucat, kulit dingin
4. Sakit kepala
5. Nadi cepat
6. Hipotensi
7. Irritabilitas
Manifestasi sebab perubahan fungsi serebral
1. Sakit kepala
2. Koma
3. Kesulitan dalam berfikir
4. Ketidakmampuan dalam berkonsentrasi
5. Perubahan dalam sikap emosi

Gejala awal umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah)

1. Polipagi.
2. Polidipsi
3. Poliuri.

13
 4. Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering
5. Rasa kesemutan, kram otot
6. Visus menurun
7. Penurunan berat badan
8. Kelemahan tubuh dan luka yang tidak sembuh-sembuh.

(Waspadji, S, 2000)

2.4. Klasifikasi

Type hipoglikemi digolongkan menjadi beberapa jenis yakni:

1. Transisi dini neonatus ( early transitional neonatal ) : ukuran bayi yang besar ataupun
normal yang mengalami kerusakan sistem produksi pankreas sehingga terjadi
hiperinsulin.
2. Hipoglikemi klasik sementara (Classic transient neonatal) : tarjadi jika bayi
mengalami malnutrisi sehingga mengalami kekurangan cadangan lemak dan glikogen.
3. Sekunder (Scondary) : sebagai suatu respon stress dari neonatus sehingga terjadi
peningkatan metabolisme yang memerlukan banyak cadangan glikogen.
4. Berulang ( Recurrent) : disebabkan oleh adanya kerusakan enzimatis, atau
metabolisme
(Stillwell, Susan B. 2011)

Selain itu Hipoglikemia juga dapat diklasifikasikan sebagai :

1. Hipoglikemi Ringan (glukosa darah 50-60 mg/dL)

Terjadi jika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf simpatik akan terangsang.
Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala seperti tremor, takikardi,
palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.
2. Hipoglikemi Sedang (glukosa darah <50 mg/dL)
Penurunan kadar glukosa dapat menyebabkan sel- sel otak tidak memperoleh bahan
bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda- tanda gangguan fungsi pada sistem saraf
pusat mencakup keetidakmampuan berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, konfusi,
penurunan daya ingat, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, penglihatan ganda dan
perasaan ingin pingsan.

14
 3. Hipoglikemi Berat (glukosa darah <35 mg /dL)
Terjadi gangguan pada sistem saraf pusat sehingga pasien memerlukan pertolongan
orang lain untuk mengatasi hipoglikeminya. Gejalanya mencakup disorientasi,
serangan kejang, sulit dibangunkan bahkan kehilangan kesadaran.
Definisi hipogikemia pada anak.belum bisa ditetapkan dengan pasti, namun
berdasarkan . pendapat dari beberapa sarjana dapat dikemukakan angka-angka seperti
terlihat pada table. Nilai kadar glukose darah/ plasma atau serum untuk diagnosis
(Rab, Tabrani, 1998)

Hipoglikemia pada berbagai kelompok umur anak :

DARAH
KELOMPOK UMUR GLOKUSE <mg/dl
PLASMA/SERUM
Bayi/anak <40 mg/100 ml <45 mg/100 ml
Neonatus
* BBLR/KMK <20 mg/100 ml <25 mg/100 ml
* BCB
0 - 3 hr <30 mg/100 ml <35 mg/100 ml
3 hr <40 mg/100 ml <45 mg/100 ml

(Misnadirly. 2001)

2.4. Faktor Risiko Hipoglikemia

Bayi dari ibu dengan dibetes melitus (IDM)

1. Neonatus yang besar untuk massa kehamilan (BMK)
2. Bayi prematur dan lebih bulan
3. BBLR yang KMK/bayi kembar dapat terjadi penurunan cadangan glikogen hati dan
lemak tubuh
4. Bayi sakit berat karena meningkatnya kebutuhan metabolisme yang melebihi
cadangan kalori
5. Neonatus yang sakit atau stress (sindrom gawat napas, hipotermia)
6. Bayi dengan kelainan genetik/gangguan metabolik (penyakit cadangan glikogen,
intoleransi glukosa)

15
 7. Neonatus puasa
8. Neonatus dengan polisitemia
9. Neonatus dengan eritroblastosis
10. Obat-obat maternal misalnya steroid, beta simpatomimetik dan beta blocker

Faktor predisposisi terjadinya hipoglikemia pada pasien yang mendapat pengobatan

insulin atau sulfonylurea: (Mansjoer A, 2000)

1. Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien

a. pengurangan/keterlambatan makan
b. kesalalahan dosis obat
c. latihan jasmani yang berlebihan
d. penurunan kebutuhan insulin
e. penyembuhan dari penyakit
f. nefropati diabetic
g. Hipotiroidisme
h. penyakit Addison
i. Hipopituitarisme
j. hari-hari pertama persalinan
k. penyakit hati berat
l. gastro paresis diabetic
2. Faktor-faktor yang berkaitan dengan dokter
a. pengendalian glukosa darah yang ketat
b. pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hiperglikemik
c. penggantian jenis insulin

16
 Laporan Pendahuluan Hipoglikemia

(Lynda dan Carpenito. 2008)

2.5.Patofisiologi

a. Patofisiologi Hipoglikemia

Seperti sebagian besar jaringan lainnya, matabolisme otak terutama bergantung pada
glukosa untuk digunakan sebagai bahan bakar. Saat jumlah glukosa terbatas, otak dapat
memperoleh glukosa dari penyimpanan glikogen di astrosit, namun itu dipakai dalam
beberapa menit saja. Untuk melakukan kerja yang begitu banyak, otak sangat tergantung pada
suplai glukosa secara terus menerus dari darah ke dalam jaringan interstitial dalam system
saraf pusat dan saraf-saraf di dalam system saraf tersebut.
Oleh karena itu, jika jumlah glukosa yang di suplai oleh darah menurun, maka akan
mempengaruhi juga kerja otak. Pada kebanyakan kasus, penurunan mental seseorang telah
dapat dilihat ketika gula darahnya menurun hingga di bawah 65 mg/dl (3.6 mM). Saat kadar

17
glukosa darah menurun hingga di bawah 10 mg/dl (0.55 mM), sebagian besar neuron menjadi
tidak berfungsi sehingga dapat menghasilkan koma.
Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya
jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme
karbohidrat, protein, lemak, ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes
ketoasidosis.
1. Dehidrasi
2. kehilangan elektrolit
3. asidosis
Apabila jumlah insulin berkurang jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang
pula, di samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali, kedua factor ini
akan menimbulkan hipoglikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang
berlebihan dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan
elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotic yang di tandai oleh urinaria
berlebihan (poliuria) ini akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. penderita
ketoasidosis diabetic yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 liter air dan sampai 400
hingga mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (liposis) menjadi asam-
asam lemak bebas dan gliseral.asam lemak bebas akan di ubah menjadi badan keton oleh hati,
pada keton asidosis diabetic terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari
kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut, badan
keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan
menimbulkan asidosis metabolic.
Pada hipoglikemia ringan ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf simpatik
akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala seperti
perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.
Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel otak
tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-tanda gangguan
fungsi pada sistem saraf pusat mencakup ketidak mampuan berkonsentrasi, sakit
kepala,vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, pati rasa di daerah bibir serta lidah, bicara
pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak rasional,
penglihatan ganda dan perasaan ingin pingsan. Kombinasi dari gejala ini (di samping gejala
adrenergik) dapat terjadi pada hipoglikemia sedang.

18
 Pada hipoglikemia berat fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang sangat
berat, sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemia
yang di deritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi, serangan
kejang, sulit di bangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran (Smeltzer. 2001).

b. Patofisiologi Hiperglikemi

Hiperglikemia dapat disebabkan defisiensi insulin yang dapat disebabkan oleh proses
autoimun, kerja pancreas yang berlebih, dan herediter. Insulin yang menurun mengakibatkan
glukosa sedikit yang masuk kedalam sel. Hal itu bisa menyebabkan lemas dengan kadar
glukosa dalam darah meningkat. Kompensasi tubuh dengan meningkatkan glucagon sehingga
terjadi proses glukoneogenesis. Selain itu tubuh akan menurunkan penggunaan glukosa oleh
otot, lemak dan hati serta peningkatan produksi glukosa oleh hati dengan pemecahan lemak
terhadap kelaparan sel. Hiperglikemia dapat meningkatkan jumlah urin yang mengakibatkan
dehidrasi sehingga tubuh akan meningkatkan rasa haus (polydipsi). Penggunaan lemak untuk
menghasilkan glukosa memproduksi badan keton yang dapat mengakibatkan anorexia (tidak
nafsu makan), nafas bau keton dan mual (nausea) hingga terjadi asidosis.
Dengan menurunnya insulin dalam darah asupan nutrisi akan meningkat sebagai
akibat kelaparan sel. Menurunnya glukosa intrasel menyebabkan sel mudah terinfeksi. Gula
darah yang tinggi dapat menyebabkan penimbunan glukosa pada dinding pembuluh darah
yang membentuk plak sehingga pembuluh darah menjadi keras (arterisklerosis) dan bila plak
itu telepas akan menyebabkan terjadinya thrombus. Thrombus ini dapat menutup aliran darah
yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit lain (tergantung letak tersumbatnya, missal
cerebral dapat menyebabkan stroke, ginjal dapat menyebabkan gagal ginjal, jantung dapat
menyebabkan miocard infark, mata dapat menyebabkan retinopati) bahkan kematian.

19
( Corwin, Elizabeth J. 2001)

20
 2.6.Pemeriksaan Penunjang

1. Gula darah puasa

Diperiksa untuk mengetahui kadar gula darah puasa (sebelum diberi glukosa 75 gram
oral) dan nilai normalnya antara 70- 110 mg/dl.
2. Gula darah 2 jam post prandial
Diperiksa 2 jam setelah diberi glukosa dengan nilai normal < 140 mg/dl/2 jam
3. HBA1c
Pemeriksaan dengan menggunakan bahan darah untuk memperoleh kadar gula darah
yang sesungguhnya karena pasien tidak dapat mengontrol hasil tes dalam waktu 2- 3
bulan. HBA1c menunjukkan kadar hemoglobin terglikosilasi yang pada orang normal
antara 4- 6%. Semakin tinggi maka akan menunjukkan bahwa orang tersebut
menderita DM dan beresiko terjadinya komplikasi.
4. Elektrolit, tejadi peningkatan creatinin jika fungsi ginjalnya telah terganggu
5. Leukosit, terjadi peningkatan jika sampai terjadi infeksi
6. Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg% (Plasma vena).
7. Bila GDS 100-200 mg% → perlu pemeriksaan test toleransi glukosa oral. Kriteria
baru penentuan diagnostik DM menurut ADA menggunakan GDP > 126 mg/dl.
(Sustrani Lanny Dkk. 2004)

2.7.Penatalaksanaan

Penatalaksanaan Hipoglikemi

1. Glukosa Oral
Sesudah diagnosis hipoglikemi ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa darah kapiler,
10- 20 gram glukosa oral harus segera diberikan. Idealnya dalam bentuk tablet, jelly atau
150- 200 ml minuman yang mengandung glukosa seperti jus buah segar dan nondiet cola.
Sebaiknya coklat manis tidak diberikan karena lemak dalam coklat dapat mengabsorbsi
glukosa. Bila belum ada jadwal makan dalam 1- 2 jam perlu diberikan tambahan 10- 20 gram
karbohidrat kompleks. Bila pasien mengalami kesulitan menelan dan keadaan tidak terlalu
gawat, pemberian gawat, pemberian madu atau gel glukosa lewat mukosa rongga hidung
dapat dicoba.
2. Glukosa Intramuskular
21
 Glukagon 1 mg intramuskuler dapat diberikan dan hasilnya akan tampak dalam 10
menit. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang
pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon
tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15
menit. Kecepatan kerja glucagon tersebut sama dengan pemberian glukosa intravena. Bila
pasien sudah sadar pemberian glukagon harus diikuti dengan pemberian glukosa oral 20 gram
(4 sendok makan) dan dilanjutkan dengan pemberian 40 gram karbohidrat dalam bentuk
tepung seperti crakers dan biscuit untuk mempertahankan pemulihan, mengingat kerja 1 mg
glucagon yang singkat (awitannya 8 hingga 10 menit dengan kerja yang berlangsung selama
12 hingga 27 menit). Reaksi insulin dapt pulih dalam waktu5 sampai 15 menit. Pada keadaan
puasa yang panjang atau hipoglikemi yang diinduksi alcohol, pemberian glucagon mungkin
tidak efektif. Efektifitas glucagon tergantung dari stimulasi glikogenolisis yang terjadi.
3. Glukosa Intravena
Glukosa intravena harus dberikan dengan berhati- hati. Pemberian glukosa dengan
konsentrasi 40 % IV sebanyak 10- 25 cc setiap 10- 20 menit sampai pasien sadar disertai
infuse dekstrosa 10 % 6 kolf/jam.

Penatalaksanaan Hiperglikemia

Tujuan utama terapi hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar
glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropati.

Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia :

1. Diet

a. Komposisi makanan :
Karbohidrat = 60 % – 70 %
Protein = 10 % – 15 %
Lemak = 20 % – 25 %

b. Jumlah kalori perhari antara 1100 -2300 kkal

22
 Kebutuhan kalori basal :
laki – laki : 30 kkal / kg BB
Perempuan : 25 kkal / kg BB

c. Penilaian status gizi :

BB :
BBR = x 100 %TB – 100
Kurus : BBR 110 %
Obesitas bila BBRR > 110 %
Obesitas ringan 120% – 130 %
Obesitas sedang 130% – 140%
Obesitas berat 140% – 200%
Obesitas morbit > 200 %

Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah :

Kurus : BB x 40 – 60 kalori/hari
Normal (ideal) : BB x 30 kalori/hari
Gemuk : BB x 20 kalori/hari
Obesitas : BB x 10 – 15 kalori/hari

2. Latihan jasmani
3. Penyuluhan

Dilakukan pada kelompok resiko tinggi :

1) Umur diatas 45 tahun

2) Kegemukan lebih dari 120 % BB idaman atau IMT > 27 kg/m
3) Hipertensi > 140 / 90 mmHg
4) Riwayat keluarga DM
5) Dislipidemia, HDL 250 mg/dl

23
 6) Parah TGT atau GPPT ( TGT : > 140 mg/dl – 2200 mg/dl), glukosa plasma puasa
derange / GPPT : > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl)
(Chang, Esther. 2009)

2.8.Penanganan Kegawat Daruratan Hipoglikemia

Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita

mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus buah, air
gula atau segelas susu. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita
diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat timbul dan
memberikan sejumlah gula yang konsisten. Baik penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya
sesudah makan gula diikuti dengan makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan
lama (misalnya roti atau biskuit). Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta
tidak mungkin untuk memasukkan gula melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa
intravena untuk mencegah kerusakan otak yang serius. Seseorang yang memiliki resiko
mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa glukagon. Glukagon
adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang pembentukan
sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam
bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. Tumor
penghasil insulin harus diangkat melalui pembedahan. Sebelum pembedahan, diberikan obat
untuk menghambat pelepasan insulin oleh tumor (misalnya diazoksid). Bukan penderita
diabetes yang sering mengalami hipoglikemia dapat menghindari serangan hipoglikemia
dengan sering makan dalam porsi kecil.

Penanganan hipoglikemia

Pengobatan harus cpat dilakukan. Bila pasienmasi sadar tindakan dapat dilakukan oleh
pasien itu sendii dengan minum larutan gula 10-30 g. pada pasien tidk sadar diberikan bolus
dekstrosa 15-25g. bila tindakan tersebut belum dapat dilakukan, oleskan mdu atau sirup
kemukosa pipi
Bila hipoglikemia terjadi pada pasien yang mendapatkan terapi insulin, maka selain
dekstrosa dapat juga digunakan suntikan glucagon 1mg im, lebih-lebih bila suntikan
dekstrosa iv sulit dilakukan.

24
 Bila koma hipoglikmia terjadi pada pasien yang mendapat sulfomilure sebaiknya pasien
tersebut dirawat dirumah sakit, karena ada resiko jatuh koma lagi setelah suntikan dekstrosa.
Pemberian dektrosa diteruskan dengan infuse dekstrosa 10 % selama ± 3 hari. Monitr glukoa
darah setiap 3-6 jam sekali dan kadarnya diertahankan 90-180mg%. hipoglikemia karena
sulfonylurea ini idak efektif dngan pemberian glucagon.
Sebagian kecil pasien tidak berespon terhadap pengobatan diatas dan tetap tidak sadar
walaupun kadar glukosa darah sudah diatas normal. Pada pasien ini biasanya terjadi edema
serebri dan perlu pengobatan dengan manitol atau teksametasol. Dosis manitol 1,5-2g/kg BB
dibrika setiap6-8 jam. Dosis awal destrametason 10mg bolus dilanjutkan 2mg setiap 6 jam.
Pasien tetap mendapat infus dekstosa 10% dan glukosa darah dipertahankan sekitar 180mg%,
disamping dicari penyebab koma yan lain. Hindari fruktuasi kadar glikosa yang besar karena
akan memperberat edema serebri. Bila koma berlangsung lama, perlu diberikan insulin alam
dosis kecil.

Penatalaksaan dini pada pasien yaitu dengan terapi penyesuaian nutrisi (medical
nutrition therapy/MNT) ditambah dengan pemberian metformin. Maka dari itu, jika pasien
asimptomatis secara tidak sengaja diketahui mempunyai kadar gula darah meningkat pada
diagnosis UGD, dokter pasien dapat melakukan tindak lanjut. Pasien dengan gejala yang
ringan dari diabetes yang tidak terkontrol atau tidak terdiagnosis biasanya dapat diterapi
rawat jalan.

Penatalaksanaan yang tepat untuk pasien bergejala jelas yang baru ditemukan dan
dengan kadar glukosa lebih dari 400 mg/dL masih belum jelas. Jika follow-up teliti dapat
dilakukan, dosis maksimum agen sulfonylurea dapat dimulai dan mereka dapat dirawat jalan.
Pasien biasanya merasa lebih baik dalam 1-2 hari, dan dalam seminggu, kadar glukosa darah
mereka semakin rendah. Dosis sulfonylurea dapat ditappering off dan dilanjutkan dengan
MNT dan metformin; pada beberapa orang diabetes dapat dikendalikan dengan diet saja.
Pasien yang tidak dapat minum dengan jumlah cairan yang adekuat, atau mereka dengan
keadaan medis serius sebelumnya (mis, myocardial infarction [MI], infeksi sistemik), dan
mereka dengan follow up yang diragukan, sebaiknya diopname untuk memulai terapi. Jalan
lainnya, terapi insulin dapat dimulai dan disesuaikan pada keadaan rawat inap atau rawat
jalan.

Hyperglikemia akut, walaupun tidak berkaitan dengan DKA atau hyperglycemic

hyperosmolar nonketotic syndrome (HNKS), tetap berbahaya karena beberapa alas an. Jika
25
kadar gula darah melebihi dari ambang batas ginjal untuk glukosa, diuresis osmotic terjadi
dan akan disertai dengan hilangnya glukosa, elektrolit, dan air. Hiperglikemia mengganggu
fungsi leukosit melalui berbagai mekanisme. Pasien dengan diabetes mempunyai peningkatan
jumlah infeksi pada luka dan hiperglikemia dapat memperlambat penyembuhan luka.

Pada pasien tidak ada kadar glukosa darah yang mutlak untuk memulangkan pasien
dari rumah sakit atau penghentian insulin di UGD. Jika pasien mempelihatkan gejala yang
berat atau jika penyebab hiperglikemia tidak dapat ditangani di UGD, pasien sangat
dianjurkan untuk diopname. Secara umum, menurunkan kadar gula darah pasien pada UGD
tidak mengatasi penyebab utama dan mempunyai efek jangka pendek saja. Sehingga,
perencanaan untuk menurunkan dan mengawasi kadar gula darah pasien dibutuhkan.
Cukupnya tindak lanjut pada pasien sangat penting. Apakah pemberian insulin di UGD tidak
berkonsekuensi besar dan dapat diputuskan tergantung keadaan klinis masing-masing pasien

Hiperglikemia pada penyakit lainnya dan pasien bedah disebabkan oleh peningkatan
resistensi insulin. Hiperglikemia dapat terjadi, bahkan pada pasien tanpa DM, karena adanya
resistensi insulin yang dipicu stress ditambah dengan pemakaian cairan intravena yang
mengandung dextrose. Peningkatan kadar glukagon, catecholamine, cortisol, dan hormon
gonad menghambat efek insulin, dan efek alpha-adrenergik akibat meningkatnya kadar
catecholamine menghambat sekresi insulin. Akibat kurangnya glukosa pada jaringan, tubuh
menyesuaikan diri dengan melakukan peningkatan glukoneogenesis pada hepar sehingga
akan memperparah peningkatan glukosa pada vaskuler..

Banyak bukti yang memperlihatkan keuntungan dari penanganan hiperglikemia pada

pasien dengan penyakit berat dengan atau tanpa DM. Pada pasien ICU, sebelum dan sesudah
tindakan coronary artery bypass grafting (CABG), dan pada pasien Infark Myocard,
morbiditas dan mortalitas kelompok ini menurun setelah pemberian infuse glucose-insulin-
potassium infusion (GIK infusion) yang dirancang untuk menjaga kadar glukosa dalam angka
normal. Banyak rumah sakit yang telah mengimplementasikan protokol GIK-infusion pada
pasien ICU, ICU pasca operasi, dan CCU (Critical Care Unit)

Regimen penatalaksanaan harus dapat disesuaikan untuk pasien yang tidak

membutuhkan perawatan ICU untuk mengkompensasi penurunan intake kalori dan
peningkatan stress fisiologik. Kadar glukosa darah antara 100-150 mg/dL sebaiknya dijaga
pada pasien bedah/nonbedah yang disertai DM karena alasan berikut ini :

26
 Untuk mencegah abnormaltas elektrolit dan penurunan cairan akibat diuresis osmotik

Untuk mencegah gangguan fungsi leukosit yang terjadi jika kadar glukosa darah
meningkat

Untuk mencegah gangguan pada proses penyembuhan luka yang terjadi jika kadar
glukosa darah meningkat.

Penyakit cardiovascular (CVD/Cardiovasculer Diseases) atau disfungis ginjal

meningkatkan morbiditas dan mortalitas operasi pada pasien dengan atau tanpa DM,
neuropati otonom akibat diabetes meningkatkan resiko instabilitas kardiovaskuler. Dokter
UGD yang menerima pasien dengan DM yang membutuhkan operasi sito harus memberitahu
secara detail tentang keadaan pasien pada dokter bedah dan dokter anastesi dan melakukan
pemeriksaan penunjang lengkap untuk mencegah operasi yang memakan waktu lama.

(Stillwell, Susan B. 2011)

2.9.Komplikasi Hiperglikemia

Dibagi menjadi 2 kategori yaitu :

1. Komplikasi akut
a. Ketoasidosis diabetic
b. Koma hiperglikemik hiperismoler non ketotik
c. Hipoglikemia
d. Asidosis lactate
e. Infeksi berat
2. Komplikasi kronik
a. Komplikasi vaskuler
1) Makrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh darah perifer
2) Mikrovaskuler : retinopati, nefropati
b. Komplikasi neuropati
Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare diabetik, buli-
buli neurogenik, impotensi, gangguan refleks kardiovaskuler.
3. Campuran vascular neuropati

27
 a. Ulkus kaki
4. Komplikasi pada kulit

2.10. Pemeriksaan Diagnostik

Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg% (Plasma vena).
Bila GDS 100-200 mg% → perlu pemeriksaan test toleransi glukosa oral.
Kriteria baru penentuan diagnostik DM menurut ADA menggunakan GDP > 126 mg/dl.

Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan pada pasien hiperglikemi adalah :

1. Glukosa darah : Meningkat 200 – 100 mg/dl, atau lebih
2. Aseton plasma : Positif secara mencolok.
3. Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat.
4. Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.
5. Elektrolit :
6. Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun.
7. Kalium : Normal atau peningkatan semu (perpindahanseluller),
selanjutnya akan menurun.
8. Fospor : Lebih sering menurun.
9. Hemoglobin glikosilat : Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup SDM )
dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak
adekuat Versus DKA yang berhubungan dengan insiden.
10. Glukosa darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada
HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
11. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi ), leukositiosis,
hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
12. Ureum / kreatinin : Mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/ penurunan fungsi
ginjal).
13. Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankretitis
akut sebagai penyebab dari DKA.
14. Insulin darah : Mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (pada tipe 1)
atau normal sampai tinggi ( tipe II ) yang mengindikasikan insufisiensi

28
 insulin/gangguan dalam penggunaannya ( endogen /eksogen ). Resisiten insulin dapat
berkembang sekunder terhadap pembentukan antibodi. (auto antibodi).
15. Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat meningkatkan
glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
16. Urine : Gula dan aseton positif; berat jenis dan osmolalitas
mungkin menigkat.
17. Kultur dan sensitivitas : Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih,
infeksi pernapasan dan infeksi pada luka.
18. Ultrasonografi

2.11. Data – data Laboratorium Hipoglikemia

Pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya peningkatan gula darah, urea darah,
serum creatinin (BUN), mikoro albumunurea, dan glikohemoglobin (Hb) Ph dan bagian
tekanan dari karbon dioksida (PCO2). tabel 51-1 menjelaskan bahwa rasional peningkatan
dari studi ini. Periksa bagian urinary menunjukkan adanya pemeriksaan.tabel 51-2
menunjukkan gula darah normal, penjelasan mengenai interprestasi yang tidak normal pada
keadaan koma, perawat memberi perawatan sampai pemeriksaan gula darah selanjutnya.
(Donna 1991).

29
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A.Pengkajian
Data dasar pengkajian :
1. AKTIVITAS / ISTIRAHAT
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan. Kram otot, tonus otot menurun. Gangguan
tidur/ istirahat.
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas. Letargi/
disorientasi, koma. Penurunan kekuatan otot.
2. SIRKULASI
Gejala : Adanya riwayat hipertensi ; IM akut. Klaudikasi, kebas, dan kesemutan pada
ekstremitas. Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama.
Tanda : Takikardia. Perubahan tekanan darah postural ; hipertensi. Nadi yang menurun /
tak ada. Distritmia. Krekels ; DVJ (GJK). Kulit panas, kering, dan kemerahan ;
bola mata cekung.
3. INTEGRITAS EGO
Gejala : Stres; tergantung pada orang lain. Masalah finansial yang berhubungan dengan
kondisi.
Tanda : Ansietas, peka rangsang.
4. ELIMINASI
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia. Rasa nyeri / terbakar, kesulitan
berkemih (infeksi), ISK baru / berulang. Nyeri tekan abdomen. Diare.
Tanda : Urine encer, pucat, kuning ; poliuri (dapat berkembang menjadi oliguria / anuria
jika terjadi hipovolemia berat). Urine berkabut, bau busuk (infeksi). Abdomen
keras, adanya asites. Bising usus lemah dan menurun ; hiperaktif (diare).
5. MAKANAN / CAIRAN
Gejala : Hilang nafsu makan. Mual / muntah. Tidak mengikuti diet ; peningkatan masukan
glukosa / karbohidrat. Penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari /
minggu. Haus. Penggunaan diuretik (tiazid).
Tanda : Kulit kering / bersisik, tugor jelek. Kekakuan / distensi abdomen, muntah.
Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula
darah). Bau halotosis / manis, bau buah (napas aseton).
6. NEUROSENSORI

30
 Gejala : Pusing / pening. Sakit kepala. Kesemutan, kebas kelemhan pada otot. Parestesia.
Gangguan penglihatan.
Tanda : Disoreantasi; mengantuk, letargi, stupor / koma (tahap lanjut). Gangguan memori
(baru, masa lalu); kacau mental. Refleks tendon dalam (RTD) menurun (koma).
Aktivitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
7. NYERI / KENYAMANAN
Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang / berat).
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi ; tampak sangat berhati-hati
8. PERNAPASAN
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen (tergantung
adanya infeksi / tidak).
Tanda : Lapar udara. Batuk, dengan / tanpa sputum purulen (infeksi). Frekuensi
pernapasan.
9. KEAMANAN
Gejala : Kulit kering, gatal ; ulkus kulit.
Tanda : Demam, diaforesis. Kulit rusak, lesi / ulserasi. Menurunnya kekuatan umum /
rentang gerak. Parestesia /paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar
kalium menurun dengan cukup tajam).
10. SEKSUALITAS
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi). Masalah impoten pada pria ; kesulitan orgasme
pada wanita.
11. PENYULUHAN / PEMBELAJARAN
Gejala : Faktor resiko keluarga ; DM, penyakit jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan
yang lambat. Penggunaan obat seperti steroid, diuretik (tiazid); Dilantin dan
fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak
memerlukan obat diabetik sesuai pesanan.
Pertimbangan : DRG (kelompok diagnosis yang berhubungan) menunjukan rerata lama
dirawat : 5,9 hari.
Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diet, pengobatan,
perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.
(Doengoes, Marilynn E. 1999)

31
Pemeriksaan fisik
1. System Pernafasan atau Breathing (B1)
Tachypnea.
2. System Kardiovaskuler atau Blood (B2)
Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang, palpitasi, hipertensi atau
hipotensi, takikardi atau bradikardi, aritmia, dapat menyebabkan pembesaran tiroid
(peningkatan kebutuhan metabolik).
3. System Persyarafan atau Brain (B3)
Pusing, pening, sakit kepala, reflek tendon menurun, gangguan penglihatan, anastesia
atau kebas, impotensi (pada pria), kacau mental, disorientasi, mengantuk (somnolen),
letargi, stupor sampai koma.
4. System Perkemihan atau Bladder (B4)
Poliuria, nokturia, dapat berkembang menjadi oliguria atau anuria jika terjadi
hipovolemia berat, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat
berkemih bila ada infeksi pada saluran perkemihan
5. System Pencernaan atau Bowel (B5)
Rasa haus atau banyak minum (polidipsi), rasa lapar (polifagi), mual, muntah,
anoreksia, perubahan berat badan.
6. System Musculoskeletal dan integument atau Bone (B6)
Lemah, letih, sulit bergerak atau berjalan, penurunan kekuatan otot, parastesia,
kesemutan, ulkus pada ekstremitas dan penyembuhannya lama, kulit kering atau
bersisik, gatal, turgor kulit jelek, nyeri.
(Santosa, Budi. 2007)

Diagnosa Keperawatan
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake
akibat mual, kacau mental
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan
insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar
glukosa, penurunan fungsi lekosit, perubahan pada sirkulasi

32
 4. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual berhubungan dengan
ketidkseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit
5. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, insufisiensi
insulin, peningkatan kebtuhan energi : status hipermetabolik/infeksi
6. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang, ketergantungan
pada orang lain
7. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan pengoobatan berhubungan
dengan kesalahan menginterpretasi informasi, tidak mengenal sumber informasi

Diagnosis Keperawatan yang biasanya muncul pada pasien dengan hipoglikemi dan
Hiperglikemi (NANDA International. 2012.)

1. Defisit volume cairan b.d diuresis osmotic akibat hiperglikemi

Kriteria Hasil:
a. Tanda vital stabil (nadi 80-88 x/menit, tekanan datrah 100-140/80-90 MmHg,
suhu tubuh 36,5-37,40C, respiratory rate 20-22 x/menit)
b. Nadi perifer teraba pada arteri radialis, arteri brakialis, arteri dorsalis pedis.
c. Turgor kulit dan capillary refill baik dibuktikan dengan capillary refill kurang dari
2 detik
d. Keluaran urine dalam kategori aman (lebih dari 100cc/hari sampai batas normal
1500cc-1700cc/hari)
e. Kadar elektrolit urin dalam batas normal dengan nilai natrium 130-220meq/24
jam, kalium 25-100 meq/24 jam, klorida 120-250 meq/liter, magnesium 1,2-2,5
mg/dl

INTERVENSI RASIONAL

Pertahankan untuk memberikan Mempertahankan komposisi cairan

cairan 1500-2500 ml atau dalam dalam tubuh, volume sirkulasi dan
batas yang dapat ditoleransi menghindari over load jantung

33
jantung jika pemasukan cairan
melalui oral sudah dapat
diberikan
Pantau masukan dan pengeluaran, Memberikan perkiraan kebutuhan
catat berat jenis urin akan cairan pengganti dan
membaiknya fungsi ginjal
Pantau tanda-tanda vital, catat Penurunan volume cairan darah
adanya perubahan tekanan darah (hipovolemi) akibat dieresis
osmosis dapat dimanifestasikan
oleh hipotensi, takikardi, nadi
teraba lemah
Pantau suhu, warna, turgor kulit, Dehidrasi yang disertai demam
dan kelembabannya akan teraba panas, kemerahan, dan
kering di kulit. Sedangkan
penurunan turgor kulit sebagai
indikasi penurunan volume cairan
pada sel
Pantau nadi perifer, pengisian Nadi yang lemah, pengisian
kapiler, turgor kulit dan kapiler yang lambat sebagai
membrane mukosa indikasi penurunan cairan dalam
tubuh. Semakin lemah dan lambat
dalam pengisian, semakin tinggi
derajat kekurangan cairan

2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d ketidak cukupan insulin

Kriteria hasil:

a. Pasien tidak lemah atau penurunan tingkat kelemahan

b. Peningkatan berat badan atau berat badan ideal/normal
c. Lingkar lengan meningkat atau mendekati 10 cm
d. Nilai laboratorium hemoglobin untuk pria 13 -16 gr/dl, untuk wanita 12-14 gr/dl

34
 e. GDS 60-110 mg/.dl, kolesterol total 150-250 mg/dl, protein total 6-7 gr/dl

INTERVENSI RASIONAL

Berikan pengobatan insulin Insulin regular memiliki awitan

secara teratur dengan teknik cepat dan karenanya dengan cepat
intravena secara intermitten atau pula dapat membantu
secara kontinyu memindahkan ke dalam sel,
pemberian melalui intravena
merupakan rute pilihan utama
karena absorbs dari jaringan sub
kutan mungkin tidak
menentu/sangat lambat
Berikan diet 60% karbohidrat, Intake kompleks
20% protein, dan 20% lemak dan karbohidrat(jagung, wortel, brokoli,
penataan makan dan pemberian buncis, gandum) berdampak pada
makanan tambahan penekanan kadar glukosa darah,
kebutuhan insulin, menurunkan
kadar kolesterol, dan meningkatkan
rasa kenyang
Timbang berat badan atau ukur Mengkaji indikasi terpenuhinya
lingkar lengan setiap hari sesuai kebutuhan nutrisi dan menentukan
indikasi jumlah kalori yang harus
dikonsumsi
Libatkan keluarga pasien dalam Meningkatkan partisipasi keluarga
memantau waktu makan, jumlah dan mengontrol masukan nutrisi
nutrisi sesuai dengan kemampuan untuk
menarik glukosa dalam sel
Pantau tanda-tanda hipoglikemi Karena metabolism karbohidrat
(perubahan tingkat kesadaran, mulai terjadi, gula darah akan
kulit lembab/dingin, denyut nadi berkurang dan sementara pasien

35
cepat, lapar, peka rangsang, tetap diberikan insulin maka
cemas, sakit kepala, pusing) hipoglikemi dapat terjadi
Pantau pemeriksaan laboratorium Gula darah akan menurun perlahan
seperti glukosa darah, aseton, pH, dengan penggunaan terapi insulin
dan HCO3 terkontrol. Dengan pemberian
insulin dosis optimal glukosa dapat
masuk ke dalam sel dan digunakan
untuk sumber kalori. Peningkatan
aseton, pH, dan HCO3 sebagai
indikasi kelebihan bahan keton.

3. Resiko infeksi b.d kadar glukosa darah tinggi

Kriteria hasil

a. Tidak terdapat tanda-tanda peradangan dan infeksi seperti rubor, calor, dolor, tumor,
fungtioleisa, dan angka leukosit dalam batas 5000-11000ul
b. Suhu tubuh tidak tinggi (36,50C – 370C)
c. Kadar GDS 60-100 mg/dl
d. Glukosa urin negative

INTERVENSI RASIONAL

Berikan pengobatan insulin Insulin regular memiliki awitan

secara teratur dengan teknik cepat dan karenanya dengan
intravena secara intermitten atau cepat pula dapat membantu
secara kontinyu memindahkan ke dalam sel,
pemberian melalui intravena
merupakan rute pilihan utama

36
 karena absorbs dari jaringan sub
kutan mungkin tidak
menentu/sangat lambat
Pantau pemeriksaan Gula darah akan menurun
laboratorium seperti glukosa perlahan dengan penggunaan
darah, aseton, pH, dan HCO3 terapi insulin terkontrol. Dengan
pemberian insulin dosis optimal
glukosa dapat masuk ke dalam
sel dan digunakan untuk sumber
kalori. Peningkatan aseton, pH,
dan HCO3 sebagai indikasi
kelebihan bahan keton.
Libatkan keluarga pasien dalam Meningkatkan partisipasi
memantau waktu makan, jumlah keluarga dan mengontrol
nutrisi masukan nutrisi sesuai dengan
kemampuan untuk menarik
glukosa dalam sel

4. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori perseptual (penglihatan, pendengaran)

b.d perubahan kimia endogen (ketidakseimbangan glukosa-insulin dan elektrolit)

Kriteria evaluasi

a. Pasien tidak mengeluh penglihatannya kabur/diplopia lagi

b. Visus 6/6
c. Nilai laboratorium terkait eksitasi persarafan dalam batas : natrium 135-147 meq/l,
kalsium darah 9-11 mg/dl, kalium darah 3,5-5,5 meq/l, klorida darah 100-106 meq/l

INTERVENSI RASIONAL

37
Pastikan akses penggunaan Meningkatkan pendengaran dan
alat bantu sensori , seperti penglihatan yang masih tersisa
alat bantu dengar, dan
kacamata
Bantu pasien dalam Meningkatkan keamanan pasien
ambulasi atau perubahan untuk beraktivitas. Aktivitas dapat
posisi dan secara bertahap meningkatkan sirkulasi dan fungsi
dinaikkan derajatnya jantung
Buat jadwal intervensi Meningkatkan tidur dapat
keperawatan bersama pasien menurunkan rasa letih dan dapat
agar tidak mengganggu memperbaiki daya fikir
waktu istirahat pasien
Pantau tanda-tanda vital dan Sebagai dasar untuk
status mental membandingkan temuan abnormal,
seperti suhu yang meningkat dapat
mempengaruhi fungsi mental
Pantau pemasukan elektrolit Meningkatkan eksitasi persarafan
melalui makanan maupun dan mencegah kelebihan elektrolit
minuman
Pantau nilai laboratorium Ketidakseimbangan nilai
seperti glukosa darah, laboratorium ini dapat menurunkan
elektrolit, ureum kreatinin fungsi mental

5. Kelelahan b.d penurunan produksi energi metabolic

Kriteria hasil :

a. Pasien mengatakan badannya tidak lemah lagi

b. Skor kekuatan otot ekstremitas kanan, kiri, atas, serta bawah 5
c. Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas seperti
mampu berdiri dan berjalan

38
INTERVENSI RASIONAL

Buat jadwal perencanaan dengan Aktivitas akan lebih terarah dan

pasien dan indikasi aktivitas yang menghindari kelelahan yang
menimbulkan kelelahan berlebihan
Berikan aktivitas alternatif dengan Memberi kesempatan untuk
periode istirahat yang cukup/tanpa mencukupkan produksi energi
diganggu untuk aktivitas
Tekankan pentingnya Membantu menciptakan gambaran
mempertahankan periksaan gula nyata dari produksi energy
darah setiap hari metabolic dari unsur glukosa
Pantau nadi, frekuensi pernapasan Mengindikasikan tingkat
dan tekanan darah pemenuhan energi dengan tingkat
sebelum/sesudah melakukan aktivitas
aktivitas
Pantau aktivitas pasien dan jumlah Aktivitas yang tidak sesuai dengan
bahan energy yang masuk jumlah energi yang mempu
diproduksi pasien dapat
meningkatkan kelelahan

(Joanne C. McCloskey. 1996)

39
 BAB IV
PENUTUP

5.1. Kesimpulan

Adapun kesimpulan dari makalah ini adalah Hipoglikemia merupakan salah satu
kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai akibat dari menurunnya kadar glukosa darah <
60 mg/dl. Tanda dan gejala hipoglikemia terdiri dari Fase I,gejala –gejala akibat aktivasi
pusat autonom di hipotalamus sehingga hormon epinefrin di lepaskan.Gejala awal ini
merupakan peringatan karna saat itu pasien masih sadar sehingga dapat di ambil tindakan
yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lanjut.Fase II,gejala-gejala yang terjadi akibat
mulai terganggunya fungsi otak , karna itu dinamakan gejala neurologis.
Pengkajian khusus paha hipoglikemia adalah Airway: Tidak ada gangguan;
Breathing: Merasa kekurangan oksige dan napas tersengal-sengal dan Circulation:
Kebas,kesemutan di bagian ekstremitas,keringat dingin,hipotermi, dan penurunan kesadaran

40