B. Etiologi
Hipoglikemia bisa disebabkan oleh:
Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas
Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada penderita
diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya
Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal
Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati.
C. Klasifikasi
Hipoglikemi digolongkan menjadi beberapa jenis yakni:
1. Transisi dini neonatus ( early transitional neonatal ) : ukuran bayi yang besar ataupun
normal yang mengalami kerusakan sistem produksi pankreas sehingga terjadi
hiperinsulin.
2. Hipoglikemi klasik sementara (Classic transient neonatal) : tarjadi jika bayi mengalami
malnutrisi sehingga mengalami kekurangan cadangan lemak dan glikogen.
3. Sekunder (Secondary) : sebagai suatu respon stress dari neonatus sehingga terjadi
peningkatan metabolisme yang memerlukan banyak cadangan glikogen.
4. Berulang (Recurrent) : disebabkan oleh adanya kerusakan enzimatis, atau metabolisme
Di kutip dari Karen Bruke 2005 ada beberapa tanda gejala ataupun manifestasi klinis
yang meliputi lapar, mual-muntah, pucat, kulit dingin, sakit kepala, nadi cepat, hipotensi,
irritabilitas.
E. Patofisiologi
Seperti sebagian besar jaringan lainnya, matabolisme otak terutama bergantung pada glukosa
untuk digunakan sebagai bahan bakar. Saat jumlah glukosa terbatas, otak dapat memperoleh
glukosa dari penyimpanan glikogen di astrosit, namun itu dipakai dalam beberapa menit saja.
Untuk melakukan kerja yang begitu banyak, otak sangat tergantung pada suplai glukosa secara
terus menerus dari darah ke dalam jaringan interstitial dalam system saraf pusat dan saraf-saraf di
dalam system saraf tersebut.
Oleh karena itu, jika jumlah glukosa yang di suplai oleh darah menurun, maka akan
mempengaruhi juga kerja otak. Pada kebanyakan kasus, penurunan mental seseorang telah dapat
dilihat ketika gula darahnya menurun hingga di bawah 65 mg/dl (3.6 mM). Saat kadar glukosa
darah menurun hingga di bawah 10 mg/dl (0.55 mM), sebagian besar neuron menjadi tidak
berfungsi sehingga dapat menghasilkan koma.
Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin
yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein, lemak,
ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu: dehidrasi, kehilangan
elektrolit dan asidosis.
Apabila jumlah insulin berkurang jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang
pula, di samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali, kedua factor ini akan
menimbulkan hipoglikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dalam
tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan
kalium). Diuresis osmotic yang di tandai oleh urinaria berlebihan (poliuria) ini akan menyebabkan
dehidrasi dan kehilangan elektrolit. penderita ketoasidosis diabetic yang berat dapat kehilangan
kira-kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga mEq natrium, kalium serta klorida selama periode
waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (liposis) menjadi asam-asam
lemak bebas dan gliseral.asam lemak bebas akan di ubah menjadi badan keton oleh hati, pada
keton asidosis diabetic terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari
kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut, badan keton
bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis
metabolic.
Pada hipoglikemia ringan ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf simpatik akan
terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala seperti perspirasi, tremor,
takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.
Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel otak
tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-tanda gangguan fungsi
pada sistem saraf pusat mencakup ketidak mampuan berkonsentrasi, sakit kepala,vertigo,
konfusi, penurunan daya ingat, pati rasa di daerah bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak
terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak rasional, penglihatan ganda dan perasaan
ingin pingsan. Kombinasi dari gejala ini (di samping gejala adrenergik) dapat terjadi pada
hipoglikemia sedang.
Pada hipoglikemia berat fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang sangat berat,
sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemia yang di
deritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi, serangan kejang, sulit
di bangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran (Smeltzer. 2001).
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Gula darah puasa. Diperiksa untuk mengetahui kadar gula darah puasa (sebelum diberi
glukosa 75 gram oral) dan nilai normalnya antara 70- 110 mg/dl.
2. Gula darah 2 jam post prandial. Diperiksa 2 jam setelah diberi glukosa dengan nilai
normal < 140 mg/dl/2 jam
3. HBA1c. Pemeriksaan dengan menggunakan bahan darah untuk memperoleh kadar
gula darah yang sesungguhnya karena pasien tidak dapat mengontrol hasil tes dalam
waktu 2- 3 bulan. HBA1c menunjukkan kadar hemoglobin terglikosilasi yang pada
orang normal antara 4- 6%. Semakin tinggi maka akan menunjukkan bahwa orang
tersebut menderita DM dan beresiko terjadinya komplikasi.
4. Elektrolit, tejadi peningkatan creatinin jika fungsi ginjalnya telah terganggu
5. Leukosit, terjadi peningkatan jika sampai terjadi infeksi
G. Penatalaksanaan Hipoglikemia
1. Glukosa Oral
Sesudah diagnosis hipoglikemi ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa darah kapiler, 10-
20 gram glukosa oral harus segera diberikan. Idealnya dalam bentuk tablet, jelly atau 150- 200
ml minuman yang mengandung glukosa seperti jus buah segar dan nondiet cola. Sebaiknya coklat
manis tidak diberikan karena lemak dalam coklat dapat mengabsorbsi glukosa. Bila belum ada
jadwal makan dalam 1- 2 jam perlu diberikan tambahan 10- 20 gram karbohidrat kompleks.Bila
pasien mengalami kesulitan menelan dan keadaan tidak terlalu gawat, pemberian gawat,
pemberian madu atau gel glukosa lewat mukosa rongga hidung dapat dicoba.
2. Glukosa Intramuskular
Glukagon 1 mg intramuskuler dapat diberikan dan hasilnya akan tampak dalam 10
menit. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang
pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia
dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15
menit. Kecepatan kerja glucagon tersebut sama dengan pemberian glukosa intravena. Bila pasien
sudah sadar pemberian glukagon harus diikuti dengan pemberian glukosa oral 20 gram (4 sendok
makan) dan dilanjutkan dengan pemberian 40 gram karbohidrat dalam bentuk tepung seperti
crakers dan biscuit untuk mempertahankan pemulihan, mengingat kerja 1 mg glucagon yang
singkat (awitannya 8 hingga 10 menit dengan kerja yang berlangsung selama 12 hingga 27 menit).
Reaksi insulin dapt pulih dalam waktu5 sampai 15 menit. Pada keadaan puasa yang panjang atau
hipoglikemi yang diinduksi alcohol, pemberian glucagon mungkin tidak efektif. Efektifitas
glucagon tergantung dari stimulasi glikogenolisis yang terjadi.
3. Glukosa Intravena
Glukosa intravena harus dberikan dengan berhati- hati. Pemberian glukosa dengan konsentrasi
40 % IV sebanyak 10- 25 cc setiap 10- 20 menit sampai pasien sadar disertai infuse dekstrosa 10
% 6 kolf/jam.
H. Pathway
HIPOGLIKEMI
Hipermetabolisme
Jaringan otak Jaringan otot
seluler
Unmetabolisme Pemecahan
Penyerapan glukosa
otak glukagon/glikogen
vaskuler >>
Penurunan Nyeri
fungsi/kesadaran Kepala
Gangguan
keseimbangan
nutrisi
Gangguan Gangguan
fs.sensorik rasa nyaman
Nyeri
Menghasilkan Menghasilkan
Badan keton asam laktat
Penumpukann asam
Nafas bau aseton
laktat pada otot
Mual muntah
Kelemahan
muskuloskeletal
Intoleransi aktifitas
http://fokusanime.blogspot.co.id/2015/08/fatezero-episode-1-25-end-subtitle.html