Anda di halaman 1dari 54

DIABETES

MELITUS
Kelompok 5
ASRA RAMADHANI (1708109010023)
DIAZ QURRATA A’YUNA (1708109010003)
FEBRI YULIA AFNIDA (1708109010040)
GEUBRINA DARA ALISA (1708109010009)
GINA HANUN (1708109010030)
HUSNUL KHATIMAH (1708109010035)
NADYA SANDYA (1708109010005)
PUTRI APRILLIA (1708109010007)
RAFIKA FADHILA (1708109010028)
SALSA YUBILA HASBI (1708109010043)
Pengertian Diabetes Melitus

Diabetes mellitus (DM)


didefinisikan sebagai suatu
penyakit atau gangguan
metabolisme kronis dengan
multi etiologi yang ditandai
dengan tingginya kadar gula
darah disertai dengan
gangguan metabolisme
karbohidrat, lipid dan protein
(WHO,1999)
Diabetes dan
Prediabetes
TANDA DAN GEJALA

DM TIPE 1 DM TIPE 2 DM GESTASIONAL

Pada DM Tipe I biasanya Penderita DM Tipe 2 umumnya Rasa haus yang


gejala sering kali dimulai lebih mudah terkena infeksi, berlebihan, peningkatan
pada usia 4-7 thn/ 10-14 thn sukar sembuh dari luka, daya buang air kecil, cepet
klasik yang umum dikeluhkan penglihatan makin buruk, dan merasa lelah.
adalah poliuria, polidipsia, umumnya menderita hipertensi,
polifagia, penurunan berat hiperlipidemia, obesitas, dan
badan, (fatigue) dan pruritus. juga komplikasi pada pembuluh
darah dan syaraf.
Tanda-tanda dan Gejala Diabetes Mellitus
 Gejala akut diabetes melitus yaitu :  Gejala kronik diabetes melitus yaitu :

1. Poliphagia (banyak makan) 1. Kesemutan


2. polidipsia (banyak minum) 2. kulit terasa panas atau seperti tertusuk tusuk jarum
3. Poliuria (banyak kencing/sering kencing di malam hari) 3. rasa kebas dikulit
4. nafsu makan bertambah namu berat badan turun dengan 4. kram
cepat (5-10 kg dalam waktu 2-4 minggu) 5. Kelelahan
5. mudah lelah. 6. mudah mengantuk
7. pandangan mulai kabur
8. gigi mudah goyah dan mudah lepas
9. pada pria bisa terjadi impotensi
10. pada ibu hamil sering terjadi keguguran atau kematian
janin dalam kandungan.
EPIDEMIOLOGI
Epidemiologi Diabetes Melitus
ETIOLOGI
ETIOLOGI

Kombinasi antara faktor genetik, faktor lingkungan, resistensi


insulin dan gangguan sekresi insulin merupakan penyebab DM tipe 2.
Faktor lingkungan yang berpengaruh seperti obesitas, kurangnya
aktivitas fisik, stres, dan pertambahan umur (KAKU, 2010).
Klasifikasi Etiologi DM
1. Diabetes Tipe 1
Kerusakan sel β biasanya disebabkan defisiensi absolut insulin
- diperantai oleh sistem imun
- idiopatik

2. Diabetes Tipe 2
Dominan resistensi insulin predominan dengan defisiensi relatif insulin hingga defek
sekretori predominan dengan resistensi insulin.
3. Diabetes Tipe Lain
- defek genetik fungsi sel β
- defek genetik kerja insulin
- penyakit eksokrin pankreas
- endokrinopati
- pengaruh obat/zat kimia
- infeksi
- bentuk tak lazim imunologi

4. Diabetes Gestasional
FAKTOR RESIKO
A. Faktor resiko yang tidak bisa
b. Faktor resiko yang bisa dimodifikasi
dimodifikasi

• Ras dan etnik • Berat badan lebih (IMT > 23 kg/m2).


• Riwayat keluarga dengan diabetes (anak penyandang • Kurangnya aktivitas fisik.
diabetes) • Hipertensi (> 140/90 mmHg).
• Umur. Risiko untuk menderita intoleransi glukosa • Dislipidemia (HDL < 35 mg/dL dan atau trigliserida >
meningkat seiring dengan meningkatnya usia. Usia > 250 mg/dL
45 tahun harus dilakukan pemeriksaan Diabetes
Melitus.
• Riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi > 4000
gram atau riwayat pernah menderita Diabetes Melitus
Gestasional (DMG).
• Riwayat lahir dengan berat badan rendah, kurang
dari 2,5 kg. Bayi yang lahir dengan BB rendah
mempunyai risiko yang lebih tinggi dibanding dengan Sumber : PERKENI (2011)
bayi lahir dengan BB normal.
Kriteria Diagnosis DM
Karakteristik DM tipe 1 dan tipe 2
Kriteria Diagnosis DM Gestasional
Kadar Kadar
Tes glukosa glukosa
(mmol/L) (mg/dL)
Glukosa darah puasa 5,1 – 6,9 92 – 125

Glukosa darah 1 jam pasca pembebanan


≥ 10 180
glukosa 75 gram

Glukosa darah 2 jam pasca pembebanan


8,5 - 11 153 - 199
glokosa 75 gram
INSULIN DAN
MEKANISME SEKRESI
INSULIN
INSULIN
• Insulin adalah hormon
yang memiliki struktur
molekul yang terdiri dari
2 rantai peptide
(dipeptida) yang
dihubungkan dengan
jembatan disulfida,
dengan berat molekul
5802.

• Rantai A terdiri dari 21


asam amino.

• Rantai B terdiri atas 30


asam amino.
INSULIN

Sumber insulin : pankreas

Sel-sel pulau Langerhans terdiri


atas :
a. Sel α
b. Sel β
c. Sel δ
d. Sel polipeptida pankreas
(PP)
MEKANISME SEKRESI INSULIN
PATOFISIOLOGI
DIABETES MELITUS
PATOFISOLOGI DM TIPE 1
PATOFISIOLOGI DM TIPE 2
DIABETES GESTASIONAL
Patofisiologi Diabetes Gestasional

Bayi yang mengalami Makrosomia


Evidence base
medicine
Guideline
ALGORITMA DM TIPE 1
ALGORITMA DM TIPE 1
ALGORITMA DM TIPE 2
ALGORITMA
DIABETES
GESTASIONAL
Terapi Farmakologi dan Non
Farmakologi
Terapi Non Farmakologi

 Pengaturan diet
makan dalam komposisi seimbang antara
lemak, protein, dan karbohidrat sesuai
dengan kecukupan gizi.
• Karbohidrat : 60-70%
• Protein : 10-15%
• Lemak : 20-25%

 Olahraga
Olah raga akan memperbanyak jumlah dan
meningkatkan aktivitas reseptor insulin
dalam tubuh dan juga meningkatkan
penggunaan glukosa.
Terapi Insulin Eksogen
Terapi Insulin Eksogen
Lokasi Penyuntikan Insulin
Obat Antihiperglikemia Oral
Source : International Diabetes Federation
MONITORING TARGET OBAT
MONITORING TARGET OBAT

Goal terapi yang diharapkan pada penderita DM tipe 2


(Dipiro, et al., 2011):

a. Gula darah puasa < 110 mg/dL


b. Gula darah 2 jam PP < 140 mg/dL
c. HbA1c < 6,5%
d. Tekanan darah 130/80 mmHg
e. LDL < 100 mg/dL
f. HDL > 45 mg/dL
The American Diabetes Association (ADA) merekomendasikan beberapa parameter yang
dapat digunakan untuk menilai keberhasilan penatalaksanaan diabetes

Parameter Kadar Ideal Yang Diharapkan


Kadar Glukosa Darah Puasa 80–120mg/dl
Kadar Glukosa Plasma Puasa 90–130mg/dl
Kadar Glukosa Darah Saat Tidur 100–140mg/dl
(Bedtime blood glucose)

Kadar Glukosa Plasma Saat Tidur (Bedtime plasma 110–150mg/dl


glucose)

Kadar Kolesterol HDL >45mg/dl (pria); >55mg/dl (wanita)

Kadar Trigliserida <200mg/dl


Tekanan Darah <130/80mmHg
Kadar Insulin <7 %
Kadar HbA1c <7mg/dl
Skema Monitoring Terapi DM
KELAS OBAT Target KONTRAINDIKASI EFEK SAMPING
Insulin Hipoglikemia dan hipoglikemia dan berat badan
hipersensitivitas
Obat Target post-prandial glucose Kehamilan, gangguan ginjal & hipoglikemia.
Hiperglik 1. Sulfonilurea hepar ruam kulit, gangguan
emik pencernaan, dan kolestasis.
Oral
2. Biguanida Target fasting blood glucose Pasien lanjut yang mengalami Ketidaknyamanan gastrointestinal
penurunan massa otot dan laju
filtrasi glomelurus < 70 sampai
80 mL/menit,

3.Agonis GLP-1 reseptor Target post-prandial blood glucose. Sistem gastrointestinal

reduce both fasting plasma glucose and Pasien gangguan ginjal Peradangan pankreas dan hati
4. DPP4 inhibitor postprandial glucose levels.

5.α-glukosidase inhibitor reduce peak postprandial glucose concentrations Inflammatory bowel disease, Kembung, flatulence, diare
ulcerasi kolon, ileus, obstruksi
GI, gangguan GI

6. Meglitinides Target post-prandial glucose; short-acting. Kehamilan Hipoglikemia

7. Tiazolidindion Target fasting blood glucose. Gangguan hepar (ALT>2,5 kali hepatotoksisitas, dapat meningkatkan alanin
di atas normal), CHF, gagal aminotransferase (ALT), retensi cairan, dan anemia.
jantung, kehamilan

8. Inhibitor SGLT-2 target the kidney, reduce renal glucose Ketoasidosis


reabsorption & increase urinary glucose
elimination, thus lowering glucose blood levels
Contoh Kasus

Tanggal review dilakukan: 17 Februari 2009


Data demografi pasien:
Nama : Tn. Ar
Usia : 46 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Jl. XX no YY
Riwayat sosial : Merokok, menikah dan mempunyai 2 orang anak, tidak menggunakan
narkotika dan obat golongan psikotropika jenis apapun
Riwayat keluarga : Ibu meninggal pada usia 50 tahun karena serangan jantung

Riwayat penyakit terdahulu:


• Hipertensi selama 5 tahun terakhir
• Diabetes melitus selama 3 tahun terakhir
• Dislipidemia selama 3 tahun terakhir
Riwayat penggunaan obat
Selain obat-obat diatas, Tn. AR tidak menggunakan obat apapun.
Diagnosis penyakit: CVA (Cerebrovascular Attack) Hasil pemeriksaan laboratorium:

Hasil pemeriksaan fisik:


Hasil pemeriksaan foto abdomen
menunjukkan adanya fatty liver. Hasil
pemeriksaan pindai kepala menunjukkan
adanya perdarahan 30cc di kepala
Pembahasan
Pasien tersebut mengalami gangguan fungsi ginjal yang dapat terjadi sebagai komplikasi diabetes mellitus
dan hipertensi yang telah diderita sebelumnya.
Perlu dilakukan perhitungan fungsi ginjal untuk melakukan penyesuaian dosis obat-obat yang diberikan.
Rumus yang digunakan untuk menghitung adalah Cockroff and Gault. Data berat badan dan tinggi badan
diperlukan dalam rumus tersebut. Kedua data tersebut tidak terdapat pada data rekam medis pasien
sehingga perlu dilakukan wawancara dengan pasien atau keluarga pasien.
Hasil wawancara dengan pasien diketahui berat badan pasien: 50kg, dan tinggi badan: 170cm.
Dengan data tersebut dapat dilakukan perhitungan GFR pasien:
Rumus Cockroff and Gault:

Berat badan yang digunakan dalam perhitungan tersebut adalah berat badan ideal (BBI) yang dapat
dihitung dengan menggunakan rumus:
Pria dengan tinggi badan >152,5 cm, BBI=50+[(T-152,4)x0,89]
Pria dengan tinggi badan <152,5 cm, BBI=50-[(152,4-T)x0,89]
Wanita dengan tinggi badan >152,4cm, BBI=45,4+[(T152,4)x0,89]
Wanita dengan tinggi badan <152,4cm, BBI=45,4+[( 152,4- T)x0,89]
THANKS
Does anyone have any questions?

Anda mungkin juga menyukai