STROKE NON HEMORAGIK

DEEP VEIN THROMBOSIS

Laporan Kasus ini dibuat untuk melengkapi persyaratan
“Jurnal ini dibuat sebagai salah satu persyaratan dalan mengikuti Kepanitraan
Klinik di SMF Penyakit Dalam RSUD dr. Pirngadi Medan”

DISUSUN OLEH:

Gurdas Singh (215210049)

Jesika Cresentia (215210036)
Surya Dimas Prabowo (71190891003)

PEMBIMBING
dr. Saut Marpaung, Sp.PD

SMF IiIILMU MATA

ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD Dr. PIRNGADI
MEDAN
2020
 LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan tanggal :

Nilai :

Dokter Pembimbing,

dr. Saut Marpaung, Sp.PD

i
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Tuhan yang Maha Esa, yang telah melimpahkan
rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan Jurnal ini, untuk
melengkapi persyaratan Kepanitraan Klinik Senior SMF Ilmu Penyakit Dalam
Rumah Sakit Umum Dr. Pirngadi Medan dengan judul “Deep Vein Thrombosis”.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan banyak terimakasih kepada

dr. Saut Marpaung, Sp.PD khususnya sebagai pembimbing penulis dan semua
staff pengajar di SMF Ilmu Mata Rumah Sakit Umum Dr. Pirngadi Medan, serta
teman-teman di Kepanitraan Klinik Senior.

Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini memiliki banyak kekurangan

baik dari kelengkapan teori maupun penuturan bahasa. Oleh karena itu penulis
mengharapkan kritik dan saran yang dapat membangun untuk kesempurnaan
refarat ini. Harapan penulis semoga refarat ini dapat memberikan manfaat bagi
kita semua.

Medan, 28 Maret 2019

Gurdas Singh

Jesika Cresentia

Surya Dimas Prabowo

ii
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN ..................................................................................ii

KATA PENGANTAR ............................................................................................ii

DAFTAR ISI………………………………………………………….………… iii

BAB I PENDAHULUAN ......................................................................................4

1.1 Latar Belakang .................................................................................... 4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ...........................................................................5

2.1 Defenisi................................................................................................ 5

2.2 Epidemiologi.........................................................................................5

2.3 Etiologi.................................................................................................5

2.4 Faktor Resiko.......................................................................................6

2.5 Patofisiologi..........................................................................................6

2.6 Manifestasi Klinis.................................................................................7

2.7 Diagnosis..............................................................................................7

2.8 Pemeriksaan Penunjang........................................................................8

2.9 Penatalaksanaan..................................................................................10

3.0 Pencegahan.........................................................................................10

BAB III LAPORAN KASUS ..............................................................................11

BAB IV FOLLOW UP ........................................................................................24

BAB V KESIMPULAN .......................................................................................30

DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................................31

iii
 BAB I

LATAR BELAKANG

Tromboemboli vena (VTE) paling sering memanifestasikan trombosis vena dalam (DVT)
dan emboli paru dan memiliki insiden tahunan 1 – 2 per 1000 populasi. kematian dalam 30
hari terjadi di sekitar 6% pasien dengan DVT, terutama melalui emboli paru, dan 13% pasien
dengan emboli paru. Di antara pasien yang diobati, sekitar 20 – 50% mengembangkan pasca-
trombotik (PTS) setelah DVT, dan 3% mengembangkan hipertensi tromboembolik paru
kronis setelah emboli paru. Setelah 3 – 6 bulan antikoagulasi, VTE berulang di hingga 40%
pasien dalam 10 tahun. Risiko kambuh adalah dua-untuk tiga kali lipat lebih tinggi setelah
tidak memicu VTE.(1) Setiap tahunnya selama satu juta kematian di Euorpe, dan lebih dari
300.000 dalam Amerika Serikat, dapat dikaitkan dengan Trombosis vena. Kesadaran
masyarakat akan trombosis rendah, dan lebih sedikit orang memiliki pengetahuan dasar
tentang gejala dan faktor risiko dibandingkan dengan pembuluh darah besar penyakit sebagai
infark miokard dan stroke. Untuk mengurangi beban trombosis, perlu diketahui bahwa faktor
yang berkontribusi pada kejadiannya. Ini akan menyebabkan stratifikasi risiko dan
pencegahan yang ditargetkan dan Pengobatan.(2)

4
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Defenisi DVT

Trombosis vena dalam (DVT) didefinisikan sebagai pengembangan trombosis di dalam

vena yang dalam dari panggul atau tungkai bawah. Cedera pembuluh endotelium
menyebabkan aliran darah yang lamban, yang mempromosikan pembentukan gumpalan
darah, dan mengurangi aliran darah vena, atau dalam kasus yang parah dapat menyebabkan
emboli paru (PE).(3)

Trombosis Vena Dalam (TVD) adalah kondisi dimana terbentuk bekuan dalam vena
sekunder / vena dalam oleh karena inflamasi /trauma dinding vena atau karena obstruksi vena
sebagian. Trombosis Vena Dalam (TVD) menyerang pembuluh-pembuluh darah sistem vena
dalam. Serangan awalnya disebut trombosis vena dalam akut.(4)

2.2 Epidemiologi

Trombosis vena dalam dan emboli paru terjadi dalam 1 – 2 per 1000 individu per tahun
yang mengikuti aturan 10:insiden tahunan adalah 1:100.000 pada anak, 1:10.000 di usia
reproduksi, 1:1000 di usia dewasa tua dan 1:100 di sangat tua. studi Tromso, di mana seluruh
populasi Kota Nordik ini diikuti seiring berjalannya waktu, melaporkan insiden keseluruhan
Trombosis vena pertama 1,4/1000 per tahun, dengan tingkat yang sedikit lebih tinggi pada
wanita (1.6/1000 orang-tahun py) dibandingkan pada pria (1.3/1000 py). Insiden lebih tinggi
pada wanita sampai usia 60, dan kemudian menjadi sedikit lebih tinggi pada pria daripada
Perempuan. Trombosis vena adalah gangguan berat dengan prognosis buruk, dengan tingkat
kematian kasus awal 6%, Sementara 20% pasien meninggal dalam waktu satu tahun. Ini
adalah sebagian karena hubungan antara kanker dan trombosis, tetapi bahkan ketika pasien
dengan keganasan dikecualikan, lebih dari 10% pasien meninggal dalam tahun.(3)

2.3 Etiologi

Penyebab trombus (bekuan darah) termasuk aliran darah yang lambat, cedera pada lapisan
vena, atau memiliki darah dengan kecenderungan meningkat untuk membeku.(5)

1. Gerakan terbatas dapat menyebabkan aliran darah melambat, yang meningkatkan

risiko DVT. Aktivitas terbatas dapat terjadi dengan istirahat yang berkepanjangan
setelah operasi atau karena sakit.
2. Cedera pada vena yang dalam dari patah tulang, operasi, atau cedera otot berat dapat
menyebabkan DVT.
3. Estrogen dalam pil kontrol kelahiran terapi horhormone membuat darah lebih
mungkin untuk membeku. Pembekuan risiko juga lebih tinggi selama kehamilan dan
hingga 6 minggu setelah melahirkan karena peningkatan estrogen.(JPG)

5
2.4 Faktor Resiko

Terdiri dari beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan DVT :(3)

1. Umur. Kejadian DVT meningkat seiring dengan bertambahnya usia, dan DVT sangat
jarang terjadi pada masa kecil.
2. Bedah ortopedi. DVT lebih sering terjadi pada pasien dengan patah tulang ekstremitas
rendah atau setelah operasi ortopedi utama. Pada pasien ini, DVT telah disarankan
untuk dihubungkan dengan cedera pada dinding pembuluh darah, immobilitas, dan
jalur koagulasi aktif,
3. Trauma. Insiden DVT secara signifikan lebih tinggi pada pasien dengan patah tulang
ekstremitas bawah dibandingkan dengan trauma di tempat lain, seperti perut, wajah
atau Thorax. DVT pada pasien trauma mungkin rumit, misalnya dengan adanya
koagopati dini yang mungkin membingungkan terapi antikoagulasi berikutnyajuga
oleh hipoperfusi dan asidosis, Selain metode resusitasi. Oleh karena itu homeostasis
sistem koagulasi bergeser menuju keadaan Pro-trombotik awal setelah cedera
traumatis, menyoroti kebutuhan tromboemboli dini profilaksis. Memang, pasien
dengan trauma besar adalah pada sekitar enam kali lipat risiko DVT meningkat
dibandingkan dengan mereka dengan trauma ringan.
4. kanker. Insiden DVT lebih tinggi pada pasien dengan kanker, dan insiden yang tepat
dari DVT bervariasi sesuai dengan karakteristik biologis tumor. Selain itu, pasien
yang menjalani pengobatan aktif untuk kanker, seperti kemoterapi, telah dikaitkan
dengan peningkatan risiko DVT, mungkin karena penghambatan aktivitas plasma
protein C dan S
5. Lainnya. Immobilitas, pembedahan, rawat inap, kehamilan dan puerperium, Terapi
hormonal, Obesitas, warisan dan diperoleh negara hypercoagulable, anestesi, infark
miokard, Sejarah DVT, varises, infeksi, penyakit inflamasi usus, dan gangguan ginjal
adalah faktor risiko umum untuk DVT [20, 21]. Namun, garis tengah, penyakit sel
sabit, infeksi berat dan negara hiperkoagabilitas kemungkinan faktor risiko untuk
DVT pada anak.(WORD)

2.5 Patofisiologi

Penyebab utama trombosis vena belum jelas, tetapi ada tiga kelompok factor pendukung
yang dianggap berperan penting dalam pembentukannya yang dikenal sebagai TRIAS
VIRCHOW yaitu abnormalitas aliran darah, dinding pembuluh darah dan komponen factor
koagulasi.(6)

Statis Vena : Stasis aliran darah vena, terjadi bila aliran darah melambat, seperti pada gagal
jantung atau syok; ketika vena berdilatasi, sebagai akibat terapi obat, dan bila kontraksi otot
skeletal berkurang, seperti pada istirahat lama, paralisis ekstremitas atau anastesi. Hal-hal
tersebut menghilangkan pengaruhdari pompa vena perifer, meningkatkan stagnasi dan
pengumpulan darah di ekstremitas bawah. TVD pada penderita stroke terjadi pada tungkai
yang mengalami paralisis.

Kerusakan pembuluh darah : Cedera dinding pembuluh darah,diketahui dapat mengawali

pembentukantrombus. Penyebabnya adalah traumalangsung pada pembuluh darah,
6
sepertifraktur dan cedera jaringan lunak, dan infusintravena atau substansi yang
mengiritasi,seperti kalium klorida, kemoterapi, atauantibiotik dosis tinggi.

Hiperkoagubilitas : Keseimbangan antara faktor koagulasi alamiah, fibrinolisis serta

inhibitornya berfungsi mempertahankan keseimbangan hemostasis normal.
Hiperkoagulabilitas darah, terjadi paling sering pada pasien dengan penghentian obat
antikoagulan secara mendadak, penggunaan kontrasepsi oral dan sulih hormon estrogen dan
kanker terutama jenis adenokarsinoma dapat mengaktifkan faktor pembekuan sehingga
meningkatkan risiko TVD.(INDO)

2.6 Manifestasi Klinis

 Nyeri tekan pada tungkai atau betis bila terjadi di tungkai dan di lengan atau leher jika
mengenai ekstrimitas atas.
 Pembengkakan terlokalisir pada daerah yang terkena disertai pitting oedema. Untuk
TVD distal pembengkakan sampai di bawah lutut dan TVD proksimal sampai daerah
pantat.
 Perabaan kulit hangat dan kemerahan di sekitar daerah TVD terutama di bagian
belakang dan lutut, terdapat pelebaran vena superfisial dan pada obstruksi berat kulit
tampak sianosis.
 Kadang TVD tidak memberikan gejala yang nyata, gejala timbul setelah terjadi
komplikasi misalnya terjadi emboli ke paru.(6)

2.7 Diagnosis

Standar baku emas untuk diagnosis TVD adalah venografi intarvena, di mana bahan
kontras diinjeksikan pada vena kemudian difoto rontgen untuk melihat di mana terdapat
obstruksi vena. Pemeriksaan ini invasive sehingga jarang dilakukan.(6)

7
2.8 Pemeriksaan Penunjang

1. Compression Ultrasonography : CU merupakan pemeriksaan noninvasive pilihan

untuk membantu menegakkan diagnosis pada kecurigaan TVD secara klinik. Prosedur
ini cukup teliti untuk mendeteksi TVD proksimal simtomatik (femoral, popliteal,
calfbifurcation) dengan sensitifitas 97% dan spesifitas 94%. Bila hasil abnormal,
diadnosis trombosis vena dapat ditegakkan, bila hasil normal maka diulang pada
minggu berikutnya. Konversi dari normal ke abnormal pada pemeriksaan CU ulang
terdapat pada 2% pasien. CU kurang sensitive untuk TVD distal, TVD asimtomatik
dan TVD berulang.

2. USG Doppler dupleks : Pencitraan B-mode dan alat analisis gelombang Doppler.
Dalam ultrasonografi Doppler, aliran darah dipandang sebagai spontan, phasic dengan
respirasi, dan dapat ditingkatkan dengan tekanan manual. Dalam ultrasonografi

8
 Doppler warna, sinyal berdenyut digunakan untuk menghasilkan gambar. Penyatuan
ultrasonografi Doppler dupleks dan ultrasonografi Doppler warna efektif untuk
identifikasi DVT pada vena betis atau iliaka. Ada keuntungan yang signifikan dari
pencitraan USG, termasuk keamanan, tidak ada paparan iradiasi, non-invasif dan
murah, dan mampu membedakan DVT dari kondisi lain seperti Limfadenopati,
superfisial atau intramuskular hematomas, aneurisma femoralis, kista Baker, dan
tromboflebitis superfisial. Keterbatasan pencitraan ultrasound termasuk kemampuan
yang lebih rendah untuk mendiagnosis trombus distal, dan edema, obesitas, dan
kelembutan dapat membuat kompresi vena menjadi sulit. Selain itu, keterbatasan
mekanis seperti belat dan cast untuk Imobilisasi membuat pencitraan USG mustahil.

3. D-dimer : Pemeriksaan kadar d-dimer (hasil pemecahan fibrin ikat silang yang
dipecah oleh plasmin), merupakan pemeriksaan tambahan CU guna meningkatkan
ketepatan diagnosis TVD. Kadar d-dimer biasanya meningkat pada TVD dan / atau
EP (Emboli Paru). Peningkatan kadar d-dimer menunjukkan adanya produk degradasi
fibrin dalam kadar yang abnormal tinggi. Peningkatan kadar ini mempunyai arti
bahwa telah terjadi trombus yang bermakna dan pemecahannya dalam tubuh , namun
belum dapat menunjukkan lokasi. Kadar normal dapat membantu untuk
menyingkirkan TVD, namun kadar yang meningkat tidak spesifik dan mempunyai
nilai ramal positif yang rendah. Peningkatan kadar d dimer bisa sebagai respon non
spesifik dari penyakit yang terjadi bersamaan.

4. Venografi : Venografi merupakan pemeriksaan baku emas dari TVD. Keunggulan

venografi adalah mampu mendeteksi trombosis proksimal dan vena betis yang
terisolasi. Kelemahan pemeriksaan ini adalah :
a. Bersifat invasive
b. Menimbulkan rasa nyeri
c. Mahal dan memerlukan keahlian khusus dalam tekniknya
d. Membutuhkan waktu yang lama
e. Kemungkinana komplikasi thrombosis
f. Alergi dan gangguan faal ginjal akibat cairan kontras Karena alasan tersebut,
pemeriksaan non invasif seperti CU dan d-dimer, dikombinasi dengan
pemeriksaan fisik, banyak digunakan sebagai pengganti venografi.(4)

9
2.9 Penatalaksanaan

1. Antikoagulan(1)

2. Terapi Trombolitik : Terapi ini bertujuan untuk melisiskan thrombus secara cepat
dengan cara mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin. Terapi ini umumnya hanya
efektif pada fase awal dan penggunaanya harus benar-benar dipertimbangkan secara
baik karena mempunyai risiko perdarahan 3 kali lipat dibandingkan terapi
antikoagulan saja. Biasanya ini hanya dilakaukan pada DVT oklusi total, seperti pada
iliofemoral. (6)
3. Trombektomi : terutama dengan fistula arteriovena sementara, harus dipertimbangkan
pada thrombosis vena iliofemoral akut yang kurang dari 7 hari dengan harapan idup
lebih dari 10 tahun. (6)
4. Filter vena kava inferior : filter ini pada thrombosis di atas lutut pada kasus dimana
antikoagulan merupakan kontraindikasi atau gagal mencegah emboli berulang.(6)

3.0 Pencegahan

 Pemberian injeksi heparin dosis rendah pada pasien dengan risiko TVD yang
direncanakan operasi dan akan terjadi imobilisasi setelah operasi. Pada pasien dengan
risiko rendah disarankan untuk memakai compression stockings.
 Kurangi merokok dan berat badan yang dapat meningkatkan terjadnya TVD.
 Selama perjalanan jauh ( > 6 jam ) dianjurkan banyak minum air, menghindari
alkohol, melakukan olahraga sederhana untuk tungkai, serta menggunakan kaos kaki
compressionstockings.(4)

10
 BAB III

LAPORAN KASUS

ANAMNESE PRIBADI
Nama : Aminah Hasyim
Umur : 62 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Suku : Kalimantan
Alamat : GG. Peringgan Lingkingan 08
Pendidikan : Tamat SLTA
Pekerjaan : Wiraswasta
Perkawinan : Menikah
Tanggal masuk : 12 Februari 2020
NO RM : 01.10.23.59

Anamnese Penyakit
Keluhan utama : Bengkak dan nyeri kaki kiri
Telaah :
Seorang perempuan berusia 62 tahun dating ke IGD RSUPM dengan keluhan bengkak dan
nyeri pada kaki kiri yang dialami ± 2 tahun, tetapi nyeri memberat ± 4 bulan sebelum masuk
RS, Nyeri juga dirasakan pada kaki kanan yang dialami ± 2 bulan sebelum masuk RS. Os
Mengatakan bahwa nyeri berkurang saat duduk. Os juga mengeluhkan nyeri ulu hati yang
sering hilang timbul sudah ± 2 bulan serta sakit kiri yang dialami ± 1 bulan sebelum masuk
RS. Mual tidak dijumpai (-), Muntah tidak dijumpai (-), demam tidak dijumpai (+).
BAB : 1 x/hari
BAK : Dalam batas normal
RPK = Tidak ada
RPT = DM ± 1,5 tahun, Hipertensi ± 2 tahun
RPO = Os tidak ingat

11
STATUS PRESENT
Keadaan Umum
Sensorium : CM
Tekanan Darah : 160/100
Temperatur : 37,50C
Pernafasan : 24x/i
Nadi : 80x/i

Keadaan Penyakit
Konjungtiva Anemis : -/-
Sklera Ikterik : -/-
Sianosis :-
Dispnoe :-
Edema : + Pada kaki kiri
Eritema :-
Turgor : Kembali lambat pada kaki kiri
Gerakan Aktif :-
Sikap tidur paksa :-

Keadaan Gizi :

 BB : 70kg

 TB : 160 cm

 IMT : 27,34 (Pre Obesitas)

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Tanda Vital (Vital Sign)
- Keadaan Umum : Tampak sakit ringan
- Kesadaran : Compos mentis (E4M6V5)
- Tekanan Darah : 160/100 mmHg
- Nadi : 80 x/menit
- Pernapasan : 24 x/menit
- Suhu : 37,5˚C

12
Status Generalis
1. Kulit
1) Warna : Kecoklatan
2) Turgor : >3” pada tungkai kaki kiri
3) Sianosis : (-)
4) Ikterik : (-)
5) Edema : + pada kaki kiri

2. Kepala
1) Bentuk : normocephall
2) Rambut : Hitam
3) Wajah : Simetris, edema (-), deformitas (-), pucat (-), keringat (-)
4) Mata : Pucat (-/-), ikterik (-/-), sekret (-/-), reflek cahaya (+/+), pupil isokor
5) Telinga : Dalam batas mormal, serumen (-/-)
6) Hidung : Sekret (-). Napas Cuping Hidung (-)
7) Mulut : a. Bibir : Bibir kering (-), mukosa kering (-), sianosis (-)
b. Lidah : Tremor (-). hiperemis (-)
c. Tonsil : Hiperemis (-/-), T1-T1

3. Leher
1) Inspeksi : Simetris, retraksi (-), jejas (-), tumor (-), deviasi trakea (-)
2) Palpasi : Pembesaran KGB (-), pembesaran kelenjar tiroid (-), Peningkatan TVJ (+)

4. Toraks (anterior-posterior)
1) Paru-paru
- Inspeksi : Normochest, pergerakan dinding dada (statis-dinamis), simetris kanan
dan kiri, retraksi supra klavikular interkostal (-) , penggunaan otot bantu napas (-).
- Palpasi : Nyeri tekan (-), pergerakan dinding dada (statis-dinamis), simetris kanan
dan kiri, stem fremitus dada kanan dan kiri menurun
- Perkusi : sonor pada dada sebelah kanan dan kiri (Kesan : Normal)
- Auskultasi : Suara pernapasan : bronkovesikular melemah pada paru kanan dan
kiri. Suara tambahan : ronki basah halus pda kedua paru.
2) Jantung
- Inspeksi : Pulsasi iktus kordis terlihat.
13
 - Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS V linea midklavikula sinistra, kuat angkat.
- Perkusi : Batas jantung kanan atas pada ICS II linea parasternal dextra, batas
jantung kanan bawah pada ICS IV linea paraseternal dextra, batas kiri atas jantung
pada ICS II linea parasternal sinistra dan batas kiri bawah ICS IV line axilaris
anterior sinistra.
- Auskultasi : Bunyi jantung I > bunyi jantung II regular.

5. Abdomen
1) Inspeksi : Simetris, tidak terdapat distensi, dinding perut tampak normal (tidak ada
sikatrik dan pelebaran vena), tidak tampak pergerakan pada dinding perut.
2) Palpasi : Hepar/Lien/Renal tidak teraba. Nyeri tekan epigastrium (+)
3) Perkusi : Suara timpani di seluruh lapangan abdomen, peranjakan batas paru-hati
relatif-absolut sebesar dua jari, undulasi(-), shifting dullness (-).
4) Auskultasi : Peristaltik usus menurun

6. Ekstremitas
1) Superior : Edema pada tangan kanan dan tangan kiri tidak ada, pucat dan kebiruan
pada tangan kanan dan tangan kiri tidak dijumpai.
2) Inferior : Edema, eritema, hangat, nyeri pada tungkai kiri (+), pembuluh darah
superficial teraba pada tungkai kiri (+), dan tanda homan pada tungkai kiri (+).
Edema, eritema, hangat, nyeri, pembuluh darah superficial dan tanda homan pada
tungkai kanan (-).

14
PEMERIKSAAN LABORATORIUM, RADIOLOGI DAN EKG

Tanggal 13/02/2020 (Darah rutin, Kimia klinik, Foto radiologi thoraks)

15
Tanggal 14/02/2020 (KGD Adrandom)

16
Tanggal 15/02/2020 (Darah rutin, Gula Puasa, Kolesterol, HbA1c)

17
Tanggal 17/02/2020 (KGD Adrandom dan D-dimer)

18
Tanggal 21/02/2020 (Feses Rutin, KGD Adrandom, Waktu Protombin)

19
Tanggal 24/02/2020 (Gula Puasa, Natrium, kalium, clorida, KGD Adrandom)

RESUME
Keluhan Utama : Bengkak dan nyeri kaki kiri
Telaah :
Bengkak dan nyeri kaki kiri dialami ± 2 tahun dan memberat dalam ± 4 bulan ini,
selain itu nyeri kaki kanan yang dialami ± 2 bulan, nyeri ulu hati (+) ± 2 bulan hilang
timbul, nyeri pinggang kiri ± 1 bulan sebelum masuk RS. Riwayat hipertensi (+) ± 2
tahun, riwayat DM ± 1,5 tahun, BAB 1x/hari, BAK Normal.
 Status Present
Keadaan Umum
Sens : CM
TD : 160/100 mmHg
HR : 80 x/i
RR : 24 x/i
T : 37,5 0C
RT : Perianal dan perineum meradang (-), tampak massa tumor (-), Sfingter ani
mengikat (+), mukosa licin (+), teraba massa/tumor/benjolan (-), darah (-), feses
kuning kecoklatan (+), terasa nyeri (-), lendir (-).

20
 Pemeriksaan fisik
• Kepala : Dalam batas normal
• Leher : TVJ R + 4 cm H2O
• Thorax : Suara pernafasan bronkovesikular melemah
(ST : Ronki basah halus)
• Abdomen : Nyeri tekan epigastrium, Peristaltik usus menurun (+)
• Ekstremitas : Edema, eritema, hangat, nyeri pada tungkai kiri (+),
pembuluh darah superficial teraba pada tungkai kiri (+), dan tanda homan pada
tungkai kiri (+). Edema, eritema, hangat, nyeri, pembuluh darah superficial
dan tanda homan pada tungkai kanan (-).

DIFFERENSIAL DIAGNOSIS
1. Trombosis vena dalam (Deep Venous Thrombosis) + DM Tipe II + Dyspepsia
2. Selulitis + PJK
3. Thrombophlebitis superficial
DIAGNOSA SEMENTARA
Trombosis vena dalam (Deep Venous Thrombosis) + DM Tipe II + HHD +
Dyspepsia
TERAPI
IVFD RL 20 gtt/i
Aspilet 80 mg 1x1
Lantus (Malam)
Bisoprorol tab 5 mg 1x1
Simvastatin tab 20 mg 1x1 (malam)
Metformin tab 500 mg 3x1
Ceftriaxone 1 gr/8 jam
Simarc tab 2 mg 1x1 (malam)
Arixtra 5 mg 1x1 (malam)
Nitrokaf retard tab 2.5 mg 1x1
Sucralfat syr 500 mg 3xcth1
Inj. Ranitidin 1amp (50g/2ml) /12 jam
Ranitidin tab 150 mg 2x1

21
 PEMERIKSAAN UDG DOPPLER EXTRIMITAS INFERIOR

Contoh gambar pemeriksaan :

22
23
 BAB IV
FOLLOW UP
13/02/2020
S : Sakit dan bengkak pada kaki kiri, nyeri pada kedua kaki, nyeri tekan ulu hati
dan lemas
O : TD : 160/100 mmhg, HR : 80x/i, RR : 24x/i, Temp : 37,5oC
A : DVT + DM Tipe II + Dyspepsia
P :
- IVFD RL 20 gtt/i
- Inj. Ranitidin 1amp (50g/2ml) /12 jam
- Aspilet 80 mg 1x1
- Bisoprolol 5 mg 1x1
- Lantus 1x14 iu
- Simvastatin 20 mg 1x1 (malam)
- Metformin 500 mg 3x1
- Pemeriksaan laboratorium darah rutin
- Kimia klinik (SGOT/SGPT, Alkaline phosphate, total & direct bilirubin, Ureum,
Creatinin, dan uric acid).
- Pemeriksaan foto radiologi thoraks (AP/PA)
- EKG

14/02/2020
S : Sakit dan bengkak pada kaki kiri, nyeri tekan ulu hati, lemas dan tidak bisa BAB.
O : TD : 150/90 mmhg, HR : 80x/i, RR : 22x/i, Temp : 36,5oC
A : DVT + DM Tipe II + Dyspepsia
P:
- IVFD RL 20 gtt/i
- Inj. Ranitidin 1amp (50g/2ml) /12 jam
- Aspilet 80 mg 1x1
- Bisoprolol 5 mg 1x1
- Lantus 1x10 iu
- Cek KGD (Puasa) dan 2 jam PP
- HbA1c
- D-dimer
24
- Limpa Profile
- Foto Thoraks PA

15/02/2020
S : Sakit dan bengkak pada kaki kiri, nyeri ulu hati dan tidak bisa BAB
O : 140/90 mmhg, HR : 80x/i, RR : 24x/i, Temp : 37oC
A : DVT + DM Tipe II + Dyspepsia
Selulitis + PJK
P :
- IVFD RL 20 gtt/i
- Inj. Ranitidin 1amp (50g/2ml) /12 jam
- Aspilet 80 mg
- Lantus 1x14 iu
- Bisoprolol 5 mg 1x1
- Simvastatin 20 mg 1x1 (malam)
- Metformin 500 mg 3x1
- KGD Adrandom

16/02/2020
S : Nyeri tekan kaki kiri dan nyeri tekan ulu hati
O : TD : 130/80 mmhg, HR : 84x/i, RR : 25x/i, Temp : 37,30C
A : DVT + DM Tipe II + Dyspepsia
P :
- IVFD RL 20 gtt/i
- Inj. Ranitidin 1amp (50g/2ml) /12 jam
- Aspilet 80 mg
- Lantus 1x14 iu
- Bisoprolol 5 mg 1x1
- Simvastatin 20 mg 1x1 (malam)
- Metformin 500 mg 3x1

17/02/2020
S : Nyeri tekan kaki kiri
O : TD : 130/80 mmhg, HR : 80x/i, RR : 25x/i, Temp : 36,30C
25
 A : DVT + DM Tipe II
P :
- IVFD RL 20 gtt/i
- Inj. Ranitidin 1amp (50g/2ml) /12 jam
- Aspilet 80 mg
- Bisoprolol 5 mg 1x1
- Lantus 1x14 iu
- Simvastatin 20 mg 1x1 (malam)
- Metformin 500 mg 3x1
- KGD Ad Random

18/02/2020
S : Nyeri tekan kaki kiri
O : TD : 130/90 mmhg, HR : 86x/i, RR : 22x/i, Temp : 36,20C, KGD : 119
A : DVT + DM Tipe II + Dyspepsia
P :
- IVFD RL 20 gtt/i
- Inj. Ranitidin 1amp (50g/2ml) /12 jam
- Aspilet 80 mg
- Lantus 1x14 iu
- Bisoprolol 5 mg 1x1
- Simvastatin 20 mg 1x1 (malam)
- Metformin 500 mg 3x1

19/02/2020
S : Nyeri tekan kaki kiri
O : TD : 140/90 mmhg, HR : 80x/i, RR : 23x/i, Temp : 360C, KGD : 118
A : DVT + DM Tipe II + Dyspepsia
P :
- IVFD RL 20 gtt/i
- Inj. Ranitidin 1amp (50g/2ml) /12 jam
- Aspilet 80 mg
- Lantus 1x16 iu
- Bisoprolol 5 mg 1x1
26
- Simvastatin 20 mg 1x1 (malam)
- Metformin 500 mg 3x1
- Arixtra 5 mg 1x1 (malam)
- Simarc 2 mg 1x1

20/02/2020
S : Nyeri tekan kaki kiri
O : TD : 120/70 mmhg, HR : 79x/i, RR : 22x/i, Temp : 36,50C, KGD : 195
A : DVT + DM Tipe II + Dyspepsia
P :
- IVFD RL 20 gtt/i
- Inj. Ranitidin 1amp (50g/2ml) /12 jam
- Aspilet 80 mg
- Lantus 1x16 iu
- Bisoprolol 5 mg 1x1
- Simvastatin 20 mg 1x1 (malam)
- Metformin 500 mg 3x1
- Nitrokaf Retard tab 2.5 mg 1x1
- Arixtra 5 mg 1x1 (malam)
- Simarc 2 mg 1x1
- Sucralfat syr 500 mg 3xcth1

21/02/2020
S : Nyeri tekan kaki kiri
O : TD : 130/80 mmhg, HR : 80x/i, RR : 28x/i, Temp : 35,70C, KGD : 163
A : DVT + DM Tipe II + Dyspepsia
P :
- Ranitidin tab 150 mg 2x1
- Aspilet 80 mg
- Lantus 1x16 iu
- Bisoprolol 5 mg 1x1
- Simvastatin 20 mg 1x1 (malam)
- Metformin 500 mg 3x1
- Nitrokaf Retard tab 2.5 mg 1x1
27
- Arixtra 5 mg 1x1 (malam)
- Sucralfat syr 500 mg 3xcth1
- Pemeriksaan feses lengkap
- Hematologi : Waktu protombin, INR, APTT.

22/02/2020
S : Nyeri tekan kaki kiri dan tidak bisa BAB
O : TD : 130/80 mmhg, HR : 80x/i, RR : 20x/i, Temp : 36,20C, KGD : 154
A : DVT + DM Tipe II + Dyspepsia
P :
- Ranitidin tab 150 mg 2x1
- Aspilet 80 mg
- Bisoprolol 5 mg 1x1
- Lantus 1x16 iu
- Simvastatin 20 mg 1x1 (malam)
- Metformin 500 mg 3x1
- Nitrokaf Retard tab 2.5 mg 1x1
- Arixtra 5 mg 1x1 (malam)
- Sucralfat syr 500 mg 3xcth1

23/02/2020
S : Lemas dan tidak bisa BAB
O : TD : 120/80 mmhg, HR : 80x/i, RR : 24x/i, Temp : 36,50C
A : DVT + DM Tipe II + Dyspepsia + HHD
P :
- Ranitidin tab 150 mg 2x1
- Aspilet 80 mg
- Bisoprolol 5 mg 1x1
- Lantus 1x16 iu
- Simvastatin 20 mg 1x1 (malam)
- Metformin 500 mg 3x1
- Nitrokaf Retard tab 2.5 mg 1x1
- Arixtra 5 mg 1x1 (malam)
- Sucralfat syr 500 mg 3xcth1
28
 24/02/2020
S : Lemas dan tidak bisa BAB
O : TD : 120/90 mmhg, HR : 82x/i, RR : 18x/i, Temp : 36,50C, KGD : 89
A : DVT + DM Tipe II + Dyspepsia + HHD
P :
- Ranitidin tab 150 mg 2x1
- Aspilet 80 mg
- Bisoprolol 5 mg 1x1
- Simvastatin 20 mg 1x1 (malam)
- Metformin 500 mg 3x1
- Nitrokaf Retard tab 2.5 mg 1x1
- Arixtra 5 mg 1x1 (malam)
- Sucralfat syr 500 mg 3xcth1

25/02/2020
S : Lemas dan tidak bisa BAB
O : TD : 120/80 mmhg, HR : 73x/i, RR : 28x/i, Temp : 360C
A : DVT + DM Tipe II + Dyspepsia
P :
- Ranitidin tab 150 mg 2x1
- Aspilet 80 mg
- Bisoprolol 5 mg 1x1
- Simvastatin 20 mg 1x1 (malam)
- Metformin 500 mg 3x1
- Nitrokaf Retard tab 2.5 mg 1x1
- Sucralfat syr 500 mg 3xcth1

29
 BAB V

KESIMPULAN

DVT adalah kondisi klinis yang serius dan kritis yang menyebabkan morbiditas dan
mortalitas berat yang dapat dicegah. Diagnosis DVT menyajikan tantangan klinis untuk
dokter; Evaluasi faktor risiko dengan sistem penilaian Wells, pemeriksaan D-dimer, dan
ultrasonografi vena dapat memfasilitasi prediksi dan identifikasi DVT. Metode pencegahan
mekanik dan farmakologis direkomendasikan dalam pasien berisiko tinggi, sementara tujuan
utama dari agen terapeutik adalah untuk mencegah komplikasi setelah perluasan trombus.

30
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kruger PC, Eikelboom JW, Douketis JD, Hankey GJ. Deep vein thrombosis: update on
diagnosis and management. Med J Aust. 2019;210(11):516–24.
2. Rosendaal FR. Causes of venous thrombosis. Thromb J [Internet]. 2016;14(Suppl 1).
Available from: http://dx.doi.org/10.1186/s12959-016-0108-y
3. Abas Osman A, Ju W, Sun D, Qi B. Deep venous thrombosis: a literature review. Int J
Clin Exp Med [Internet]. 2018;11(3):1551–61. Available from: www.ijcem.com/
4. Lestarini IA. TROMBOSIS VENA DALAM Ima Arum Lestarini Fakultas Kedokteran
Universitas Mataram. 2017;2:43–51. Available from:
http://jku.unram.ac.id/article/view/55/47%0Ahttp://jku.unram.ac.id/article/view/55
5. Krabbe B. Deep Vein Thrombosis. PanVascular Med Second Ed. 2015;313(20):4455–
81.
6. Endig H, Michalski F, Beyer-Westendorf J. Deep vein thrombosis – Current
management strategies. Clin Med Insights Ther. 2016;8:11–20.

31