Anda di halaman 1dari 4

KERACUNAN ARSEN

Senyawa arsen dahulu sering digunakan sebagai racun untuk membunuh orang lain, dan tidaklah
mustahil dapat ditemukan kasus peracunan arsen di masa sekarang ini. Keracunan arsen biasanya
diakibatkan karena memakan/meminum makanan yang mengandung arsen. Kematian akibat
keracunan arsen sering tidak menimbulkan kecurigaan karena gejala keracunan akutnya
menyerupai gejala gangguan gastrointestinal yang hebat sehingga dapat didiagnosa salah sebagai
suatu penyakit.
Farmakokinetik
Arsen dapat masuk kedalam tubuh melalui mulut, inhalasi (pada debu arsen dan arsin) dan
melalui kulit. Setelah diabsorpsi melalui mukosa usus, arsen kemudian ditimbun dalam hati,
ginjal, kulit dan tulang. Pada keracunan kronik, arsen juga ditimbun dalam jaringan-jarinan lain,
misalnya kuku dan rambut yang banyak mengandung keratin yang mengandung disulfide.
Ekskresi terjadi dengan lambat melalui feses dan urin sehingga dapat terjadi akumulasi dalam
tubuh.
Farmakodinamik
Arsen menghambat system enzim sulfhidril dalam sel sehingga metabolism sel dihambat. Nilai
ambang batas dalam air minum adalah 0,2 ppm. Pada orang dewasa, kadar normal dalam urin
100 ug/L, rambut 0,5 mg/kg, dan kuku 0,5 mg/kg. kadar dalam rambut pada keracunan 0,75
mg/kg dan pada kuku 1 mg/kg atau lebih. Kadar dalam darah normal anak-anak 30 ug/L, urine
100 ug/24 jam. Takaran fatal As2O3 adalah 200-300 mg sedangkan untuk Arsin adalah 1:20.000
dalam udara.
Tanda dan Gejala Keracunan
Keracunan akut. Timbul gejala gastrointestinal hebat. Mula-mula rasa terbakar daerah tenggorok
dengan rasa logam pada mulut, diikuti mual dan muntah hebat. Isi lambung dan bahkan isi
duodenum dapat keluar, muntahan dapat mengandung bubuk berwarna putih (As 2O3), kadangkadang sedikit berdarah.
Kemudian terjadi nyeri epigastrium yang cepat menjalar ke seluruh perut hingga nyeri pada
perabaan, diare hebat. Kadang-kadang terlihat bubuk putih pada kotoran yang dapat tampak
seperti air cucian beras dengan jalur darah. Muntah dan berak hebat dapat berhenti spontan untuk
kemudian timbul lagi. Akhirnya terjadi dehidrasi dan syok. As juga memperlemah kerja otot
jantung dan mempengaruhi endotel kapiler yang mengakibatkan dilatasi kapiler sehingga
menyebabkan syok bertambah berat. Kematian dapat terjadi sebagai akibat dehidrasi jaringan
dan syok hipovolemik yang terjadi.
Keracunan arsin. Arsin yang berbentuk gas ini masuk ke dalam tubuh melalui inhalasi, yang
selanjutnya akan mencapai darah dan menimbulkan hemolysis hebat serta penekanan terhadap

SSP. Korban menunjukkan gejala menggigil, demam, muntah, nyeri punggung, ikteris, anemia
dan hipoksia, kadang-kadang disertai kejang. Urin dapat mengandung hemoglobin, eritrosit dan
silinder. Kematian terjadi karena kegagalan kardio-respirasi. Bila tidak segera meninggal, pada
ginjal dapat terjadi nekrosis tubuler dan obstruksi tubuli oleh silinder eritrosit dengan akibat
anuri dan uremia.
Keracunan kronik. Pada keracunan kronik, korban tampak lemah, melanosis arsenic berupa
pigmentasi kulit yang berwarna kuning coklat, lebih jelas pada daerah fleksor, putting susu dan
perut sebelah bawah serta aksila. Rambut tumbuh jarang. Pigmentasi berbintik-bintik halus
berwarna coklat, umumnya terlihat pada pelipis, kelopak mata dan leher yang menyerupau
pigmentasi pada penyakit Addison tetapi mukosa mulut tidak terkena. Dapat pula menyerupai
pitiriasis rosea dalam gambaran dan distribusi, tetapi menetap. Keratosis dapat ditemukan pada
telapak tangan dan kaki.
Gejala-gejala lain yang tidak khas seperti malaise, berat badan menurun, mata berair, fotofobi,
pilek kronis, mulut kering, lidah menunjukkan bulu-bulu halus berwarna putih perak diatas
jaringan berwarna merah. Gejala neurologic berupa neuritis perifer, mula-mula rasa tebal dan
kesemutan pada tangan dan kaki, kemudian terjadi kelemahan otot, tidak stabil, kejang otot
(kram) terutama pada malam hari.
PEMERIKSAAN KEDOKTERAN FORENSIK
Korban mati keracunan akut
Pada pemeriksaan luar ditemukan tanda-tanda dehidrasi. Pada pembedahan jenazah ditemukan
tanda-tanda iritasi lambung, mukosa berwarna merah, kadang-kadang dengan perdarahan (flea
bitten appearance). Iritasi lambung dapat menyebabkan produksi musin yang menutupi mukosa
dengan akibat partikel-partikel arsen dapat tertahan. Orpiment terlihat sebagai partikel-partikel
As berwarna kuning sedangkan As2O3 tampak sebagai partikel berwarna putih.
Pada jantung ditemukan perdarahan subendokard pada septum. Histopatologik jantung
menunjukkan infiltrasi sel-sel radang bulat pada miokard. Sedangkan pada organ lain
parenkimnya dapat mengalami degenerasi bengkak keruh. Pada korban meninggal perlu diambil
semua organ, darah, urin, isi usus, isi lambung, rambut, kuku, kulit dan tulang. Bahan-bahan
yang perlu diambil untuk pemeriksaan toksikologik pada korban hidup adalah muntahan, urin,
tinja, bilas lambung, darah, rambut dan kuku.
Korban mati akibat Arsin
Bila korban cepat meninggal setelah menghirup arsin, akan terlihat tanda-tanda kegagalan
kardio-respirasi akut. Bila meninggalnya lambat, dapat ditemukan icterus dengan anemi
hemolitik, tanda-tanda kerusakan ginjal berupa degenerasi lemak dengan nekrosis fokal serta
nekrosis tubuli.

Korban mati akibat keracunan kronik


Pada pemeriksaan luar tampak keadaan gizi buruk. Pada kulit terdapat pigmentasi coklat,
keratosis telapak tangan dan kaki. Kuku memperlihatkan garis-garis putih (Mees lines) pada
bagian kuku yang tumbuh dan dasar kuku. Temuan pada pemeriksaan dalam tidak khas.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pada kasus keracunan As, kadar dalam darah, urin, rambut dan kuku meningkat. Nilai batas
normal kadar As adalah sebagai berikut:

Rambut kepala normal: 0,5 mg/kg


Curiga keracunan: 0,75 mg/kg
Keracunan akut: 30 mg/kg
Kuku normal: sampai 1 mg/kg
Curiga keracunan: 1 mg/kg
Keracunan akut: 80 mg/kg

Dalam urin, arsen dapat ditemukan dalam waktu 5 jam setelah diminum, dan dapat terus
ditemukan hingga 10-12 hari. Pada keracunan kronik, arsen dieksresikan tidak terus menerus
tergantung pada intake. Titik-titik basophil pada eritrosit dan lekosit muda mungkin ditemukan
pada darah tepi, menunjukkan beban sumsum tulang yang meningkat. Uji Kopro-porfirin urin
akan memberikan hasil positif. Kematian dapat terjadi akibat malnutrisi dan infeksi.
Pemeriksaan toksikologik
Uji Reinsch:
Berdasarkan hukum deret volta (sebagian deret volta adalah: K Na Ca Mg Al Zn Fe Pb H Cu As
Ag Hg Au), unsur yang letaknya di sebelah kanan akan mengendap bila ada unsur yang letaknya
lebih kiri dalam larutan tersebut. Letak As dalam derat adalah lebih kanan daripada Cu.
10 cc darah + 10 cc HCl pekat dipanaskan hingga terbentuk AsCl3.
Celupkan batang tembaga kedalam larutan, akan terbentuk endapan kelabu sampai hitam dari As
pada permukaan batang tembaga tersebut. Untuk membedakan dari Ba, digunakan sifat
sublimasi As.
Uji Gutzeit: noda coklat sampai hitam pada kertas saring
Uji Marsh: zat + Hcl + Zn (logam) --- cermin As.
Fisika: As menunjukkan nyala api yang khas.
Kromatografi gas.

PENGOBATAN
Keracunan akut
Atasi syok dan dehidrasi, lakukan bilas lambug, walaupun sudah muntah-muntah, karena sifat
arsen yang melekat pada dinding lambung. Bilas lambung dengan FeSO4 sehingga terbentuk
Feri-arsenat yang larut dalam air, bilas berulang-ulang. Morfin dapat dipertimbangkan untuk
mengurangi nyeri. Walaupun haus, jangan diberi minum karena akan merangsang muntahmuntah selanjutnya. Antidotum arsen yaitu dimerkaprol, akan mengikat arsen menjadi tio-arsenat
dan diekskresikan melalui ginjal. Dosis 5 mg/kgBB IM, tiap 8 jam untuk hari 1 dan 2, dan tiap
12 jam untuk 12 hari berikutnya.
Keracunan Arsin
Lakukan transfuse darah bila pasien tampak anemi berat. Beri oksigen untuk mengatasi hipoksia.
Monotiol/ditiol dapat mencegah hemlisis sel darah merah bila segera diberikan setelah terkena
racun. Antidotum dimerkaprol tidak efektif, tetapi Dimerkapto-propil-eter dapat digunakan
secara efektif. Berikan juga simptomatik.

Anda mungkin juga menyukai