SILIKOSIS

BATASAN
Penyakit paru akibat inhalasi jangka panjang debu silika kristalin bebas ( silicon
dioksid = SiO2 ).
BENTUK SILIKA
Silika kristalin ( quartz, cristobalite, trydamite, stishovite, coesite ),
mikrokristalin , dan amorf ( nonkristalin )
FAKTOR RISIKO
Pekerja tamabng batubara / batu mineral, pengecoran besi, kerajinan tanah liat,
sandblasting, tungku penegcoran dengan batu tahan api, dan lain lain.
Silikosis tergantung : diameter dan bentuk partikel bebas, konsentasi dalam udara,
lama paparan, efek tambahan debu, adanya penyakit lain, kerentanan individu.
PATOFISIOLOGI DAN ETIOLOGI
Silika akan difagosit oleh makrofag, dengan akibat timbul kematian sel dan diserati
dengan pelepasan enzim yang akan merangsang proses fibrosis. Silika dengan
struktur tetrahedral ( quartz, cristobalite, trydamite, coesite, amorf ) tidak
fibrogenik.
Diduga ada factor autoimun ( arthritis rematoid ) seperti pada caplan s syndrome.
GEJALA KLINIS
Bentuk silikosis :
-

Silikosis kronik ( klasik )

Silikosis teraselerasi ( accelerated silicosis )
Silikosis akut

Pada silikosis akut kelainan timbul apabila kadar silikat bebas amat tinggi dan
keluhan berupa sesak napas progresif disertai panas badan, batuk, dan penurunan
berat badn yang timbul beberapa bulan sampai 5 tahun setelah terkena paparan
silika.
Kematian penderita ini oleh karena hypoxic respiratory failure, dan perjalanan
klinis ini tidak respons dengan pemebrian steroid atau pengobatan lain. Sering
terjadi infeksi oleh mikobakterium, nokardia, dan jamur.

Pemeriksaan patologi pada silikosis akit akan di dapatkan paru yang mengeras
dan membengkak serta rongga pleura terisi jaringan fibrin. Mikroskopis didapatkan
infiltrasi sel plasma, limfosit serta fibrobals dengan kolagen pada dinding alveoli,
sedang alveoli terisi dengan endapan eosinofil yang bisa di cat dengan penegcatan
Schiff.
Pada silkosis kronis keluhan uang sering dijumpai adalah batuk produktif disertai
sesak napas yang progresif sesuai dengan luas fibrosis yang timbul serta
didapatkan distorsi bronkus dan timbul emfisema. Pada tahap akhir penderita akan
mengalami gagal napas. Apabila kelainan utama restriktif penderita akan jatuh
dalam kor pulmonal. Pada pemeriksaan fisik biasanyatak dijumpai kelainan.
Progressive massive fibrosis atau silikosis konglomerat terjadi bila satu atau lebih
gabungan nodul kecil pada paru penderita dengan silikosis kronis menyatu
membentuk gambaran lebih besar (> 10 mm ) pada foto toraks.
Pada pekerja dengan papran silika yang tinggi ( sandblasting, produksi tepung
silika ) perjalanan penyakit lebih progresif dan akan timbul setelah papran paling
sedikit 10 athun. Kondisi penderita bertambah buruk yang akhirnya jatuh dalam
hypoxic respiratory failure. Pemeriksaan patologi pada silikosis kronis dan
terakselerasi di dapatkan nodul di daerah bronkus respiratorius sekitar arteriole dan
di paraseptal serta jaringan subpleura. Struktur nodul ini konsentris dengan pusat
merupakan jaringan kolagen yang megalami hialinisasi di pinggir terdapat jaringan
retikulin, sedangkan pada nodul baru terdapat fibroblast di pinggir.
DIAGNOSIS
Anamnesis : lingkungan tercemar dengan silika
Radiologis : kelainan foto toraks sesuai dengan criteria ILO
Pada silokosis terakselerasi kelainan radiologis sama dengan silikosis kronis,
namun timbul lebih cepat, dan ada tendensi kelainan timbul di lapangan paru atas
dengan penyulit infeksi atau pneumotoraks
Pada silikosis akut tidak di dapatkan kelainan noduler, tetapi berupa ground
glass appearance seperti edema paru. Kelainan radiologis ini tidak khas untuk
silikosis, tetpai sama dengan pneumoconiosis yang lain dan kadang mirip dengan
tuberculosis, tumor paru, edema paru atau penaykit paru kronis lain.
Tes faal paru : pada silikosis terakselerasi dapat menimbulkan kelainan
restriksi dan obstruksi, sedangkan pada silikosis akut akan timbul restriksi progresif.
Kelainan faal paru ini juga tidak khas untuk silikosis.
Bila ada riwayat paparan dan perubahan radiologis, diagnosis tidak sulit. Pada
kasus dengan riwayat paparan tidak jelas, radiologis tidak khas, perlu BAL, biopsy
paru ( transbronkial, transtorakal, atau terbuka )

DIAGNOSIS BANDING
Penyakit paru dengan lesi difus serta kelainan faal paru restriksi dan
gangguan difusi seperti sarkoidosis, cryptogenic fibrosing alveolitis, rheumatoid
lung, karsinomatus limfangitis, edema paru, tuberculosis.
PENATALAKSANAAN
Tidak ada terapi khusus untuk silikosis, etrapi hanya ditujukan pada gejala dan
penyulit.
Yang penting adlah pencegahan dengan jalan mengurangi atau kalau mungkin
menghilangkan debu silika
PENYULIT
1.
2.
3.
4.

Infeksi oportunistik, tuberculosis

Pneumotoraks
Reamtoid atau penyakit kolagen lain
Kor pulmonale

PROGNOSIS
Jelek
DAFTAR PUSTAKA
Chesnutt MS, Prendergast TJ. 2003. Lung. In : current medical diagnosis & treatment
2003. Editors : Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA. 42. Ed. McGraw Hill. 216
311
Davis GS. Silika. 1996. In : occupantional and environmental respiratory disease.
Editors : harber P, Schenker MB, Balmes JR. Mosby, 373 399
Tanoue LT. 2002. Coal workers lung disease and silicosis . in : fishmans manual of
pulmonary diseases and dosrdes. Editors : fishman AP, Elias JA, Fishman JA, et al. 3.
Ed McGraw Hill companies, 238 249