Anda di halaman 1dari 17

VITILIGO

DEFINISI
Istilah lain vitiligo antara lain adalah shwetakustha, suitra,

behak, dan beras


Vitiligo adalah hipomelanosis idiopatik didapat ditandai
dengan adanya makula putih yang meluas. Dapat
mengenai seluruh bagian tubuh yang mengandung
melanosit, misalnya rambut, mata

EPIDEMIOLOGI
Insiden yang dilaporkan bervariasi antara 0,1 sampai

8,8%. Dapat mengenai semua ras dan kelamin.


Awitan terbanyak sebelum umur 20 tahun.
Dianggarkan sekitar 30% dari kasus vitiligo terjadi pada
pasien dengan riwayat vitiligo dalam keluarga.
Ada pengaruh faktor genetik. Pada penderita vitiligo, 5%
akan mempunyai anak dengan vitiligo.

ETIOLOGI
Penyebab tidak diketahui, biasanya didapat (akuisita)

kendati dapat pula bersifat familial (autosom dominan).


Kemungkinan kelainan ini memiliki dasar imunologi,
neurokimia, krisis emosi dan trauma fisis

FAKTOR PENCETUS
1. Faktor mekanis
Pada 10-70% penderita vitiligo timbul lesi setelah trauma fisik, misalnya
setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimiawi
2. Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A
Pada 7-15% penderita vitiligo timbul lesi setelah terpajan sinar matahari
atau UVA dan ternyata 70% lesi pertama kali timbul pada bagian kulit yang
terpajan
3. Faktor emosi / psikis
Dikatakan bahwa kira-kira 20% penderita vitiligo berkembang setelah
mendapat gangguan emosi, trauma atau stres psikis yang berat
4. Faktor hormonal
Diduga vitiligo memburuk selama kehamilan atau pada penggunaan
kontrasepsi oral. Tetapi pendapat tersebut masih diragukan.
5. Penyakit internal
DM, tiroid

KLASIFIKASI
Berdasarkan lokalisasi dan distribusinya, Mosher membagi
menjadi 2 bentuk :
Tipe lokalisata
a) Bentuk fokal : terdapat satu atau lebih
makula pada satu daerah dan tidak segmental.
b) Bentuk segmental : terdapat satu atau lebih
makula dalam satu atau lebih daerah
dermatom dan selalu unilateral
c) Bentuk mukosal : lesi hanya terdapat pada selaput
lender (genital dan mulut).
1.

2. Tipe generalisata
a) Bentuk akrofasial : lesi terdpat pada
bagian distal ekstremitas dan muka.
b) Bentuk vulgaris : lesi tersebar tanpa pola
khusus.
c) Bentuk universalis : lesi yang luas meliputi
seluruh atau hampir seluruh tubuh.

PREDILEKSI

PATOGENESIS
@ Hipotesis autoimun : adanya hubungan antara vitiligo

dengan tiroiditis hashimoto, anemia pernisiosa, dan


hipoparatiroid
@ Hipotesis neurohumoral : melanosit terbentuk dari
neuralcrest, maka diduga faktor neural berpengaruh
@ Autositotoksik
@ Pajanan terhadap kimiawi : Depigmentasi kulit dapat
terjadi terhadap pajanan mono benzil eter hidrokinon
dalam sarung tangan atau detergen yang mangandung
fenol

GEJALA KLINIS
Timbul makula berwarna putih dengan diameter beberapa

milimeter sampai beberapa sentimeter, bulat atau lonjong


dengan batas tegas, tanpa perubahan epidermis yang lain
Didalam makula dapat ditemukan makula dengan
pigmentasi normal atau hiperpigmentasi yang disebut
repigmentasi perifolikular. Kadang-kadang ditemukan tepi
lesi yang meninggi, eritema dan gatal yang disebut
inflamatoar

BENTUK LESI VITILIGO


Tricrhome vitiligo : Vitiligo dengan

lesi
kulit
depigmentasi
dan
hipopigmentasi. Lesi hipopigmentasi
cenderung akan menjadi depigmentasi
total.

Quadricrhome

vitiligo : Terdapat
makula perifollikular atau batas
hiperpigmentasi pada daerah yang
mengalami proses repigmentasi.

Inflammatory vitiligo : Eritema pada

tepi lesi makula depigmentasi.

DIAGNOSIS
Di temukan makula depigmentasi atau hipo/amelanosis,

batas tegas
Predileksi :orifisium, daerah menonjol dan terpajan sinar
matahari
Riwayat trauma fisik, genetik, penyakit internal dan
autoimun
Pemeriksaan histopatologis : dengan pewarnaan
hematoksilineosin tidak ditemukan melanosit
Pemeriksaan lampo wood

DIAGNOSIS BANDING
Hipopigmentasi pasca inflamasi
Pitiriasis alba
Albinisme
Pitiriasis versicolor chronic (PVC)
Morbus hansen
Piebaldism
Sarkoidosis
Nevus anemicus
Cutaneus T-cell lymphoma (CTCL)

PENATALAKSANAAN
Non-medikamentosa
Hindari stres
Gunakan tabir surya
Hindari trauma

Medikamentosa topikal
klasifikasi

Pengobatan I

alternatif

Fokal

Kortikosteroid potensi I,II,III salap


(evaluasi 1 bulan,jika tdk responsif
ganti)

Delsoralen 0,01% +
sunight

Segmental

Transplantasi autolog

PUVA

Mukosal

Tranplantasi autolog

PUVA +kalsipotriol

akrofasial

PUVA

PUVA + kalsipotriol

Vulgaris

UVB NB

Campuran

UVB NB/PUVA

Kombinasi UVB NB +
kortikosteroid salao

UNIVERSAL

Depigmentasi kulit normal


(benxoquinon 20%)

LOKALISATA

GENERALISATA

Protokol pengobatan topikal


Lama pengobatan NB UVB/PUVA maksimal 3 tahun, tetapi jika
dalam waktu 6 bulan tidak ada respons, pengobatan dihentikan
Pada pengobatan depigmentasi, dilakukan bertahap
Oral
Detrovalen oral 10-60 mg/hari selama 2 jam sebelum penyinaran
diberikan dalam waktu 6 bulan 1 tahun

Kriteria penyembuhan berupa pulau pigmentasi folikular


atau pigmentasi marginal, pada vitiligo universal berupa
depigmentasi bertahap.

PROGNOSIS
Perkembangan penyakit vitiligo sulit diramalkan, dimana

lesi depigmentasi dapat menetap, meluas atau bahkan


mengalami repigmentasi.
Biasanya perkembangan penyakit vitiligo bertahap dan
pengobatan dapat mencegah menetapnya lesi seumur
hidup pada penderita.
Perkembangan lesi depigmentasi sering kali responsif
pada masa awal pengobatan.
Repigmentasi spontan terjadi pada 10-20% penderita
walaupun secara kosmetik hasilnya kurang memuaskan