Anda di halaman 1dari 37

KEPERAWATAN GAWAT

DARURAT DIABETES MELLITUS


TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS

• Peserta mampu
Menjelaskan patofisiologikegawatan
DM
 Menjelaskan tindakan keperawatan
pada hipoglikemia, KAD dan HHS
POKOK BAHASAN

• Konsep DM
• Komplikasi
Hipoglikemia
Ketoasidosis Diabetik (KAD)
Hyperglycaemic Hyperosmolar State (HHS)
• Penatalaksanaan
• Masalah keperawatan
• Intervensi keperawatan
HOMEOSTASIS SUMBER ENERGI

Manusia secara terus menerus membutuhkan energi


Manusia makan tidak terus menerus

Makan melebihi yang dibutuhkan

Kelebihan kalori disimpan:


-glikogen hepar (75g) & otot (300-500g)
-trigliserid pada jaringan lemak
-protein jaringan
SUMBER ENERGI

KEBUTUHAN ENERGI

MAKANAN PRODUK ENDOGEN


Glukoneogenesis
Glikogenolisis
Hormon Pengendali Homeostasis
Sumber Energi
• Insulin
Meningkatkan sintesis glikogen, sintesis
lipid, ambilan glukosa, ambilan asam amino
dan sintesis protein
• Counter-insulin hormone
-glucagon
 lipolisis
-cathecolamine  glukoneogenesis
-growth hormone  glikogenolisis
-glucocorticoids  ambilan glukosa
DEFINISI DIABETES MELLITUS

• Kelompok penyakit metabolik yang


ditandai oleh hiperglikemia kronik
akibat kelainan sekresi insulin, aksinya,
atau keduanya (Perkeni, 2006)
• Prevalensi meningkat, rural 7,2% dan
urban 14,7%. Indonesia peringkat
keempat negara dengan jumlah DM
terbanyak (Perkeni, 2006)
Kejadian Diabetes di dunia
2000 2030
Ranking Negara Jumlah diabetes Negara Jumlah diabetes
(juta)) (juta)

1 India 31.7 India 79.4


2 China 20.8 China 42.3
3 US 17.7 US 30.3
4 Indonesia 8.4 Indonesia 21.3
5 Japan 6.8 Pakistan 13.9
6 Pakistan 5.2 Brazil 11.3
7 Russia 4.6 Bangladesh 11.1
8 Brazil 4.6 Japan 8.9
9 Italy 4.3 Philippines 7.8
10 Bangladesh 3.2 Egypt 6.7

Wild S et al. Diabetes Care 2004;27:1047-53


PENYEBAB HIPERGLIKEMIA PADA DM
JARINGAN
PERIFER
reseptor (OTOT)
+
Gangguan postreseptor

GLUKOSA

LIVER

PENINGKATAN
PRODUKSI GLUKOSA
PANKREAS
GANGGUAN
SEKRESI INSULIN
Summary of the metabolic abnormalities in type 2 diabetes mellitus (T2DM) that contribute to hyperglycemia.
Increased hepatic glucose production, impaired insulin secretion, and insulin resistance due to receptor and
postreceptor defects all combine to generate the hyperglycemic state.
Klasifikasi DM

DM Tipe 1: destruksi sel beta, defisiensi insulin


absolut. Autoimun (1A) danidiopatik
(1B)
DM Tipe 2: resistensi insulin dan defek sekresi
insulin
DM Tipe lain
DM pada kehamilan (DM gestasional)
Keluhan DM

Poliuri
Polidipsi Khas DM
Polifagi
BB turun

Kesemutan
Gatal di daerah genital
Keputihan
Infeksi sulit sembuh
Bisul hilang timbul
Penglihatan kabur
Cepat lelah
Mudah mengantuk
Diagnosis DM
Keluhan khas DM + 1 kali kriteria lab. terpenuhi
Tanpa keluhan khas DM dibutuhkan 2 kali kriteria lab
terpenuhi atau

Tes toleransi glukosa oral (TTGO)


Kriteria laboratorium
Puasa (mg/dl) 2jPP (mg/dl)
Normal <100 <140

Terganggu 100-125 140-199


DM ≥126 ≥200

(Perkeni, 2006)
Penatalaksanaan DM

• Edukasi
• Perencanaan makan (terapi gizi medik)
• Latihan jasmani
• Intervensi farmakologis
T2DM treatment strategies:
stepwise management*

Lifestyle modification
Diet, exercise, weight control

Mulai OHA monotherapy


pengobatan e.g. SU/MG; MF; AGI; TZD
atau
perubahan Combination OHAs**
e.g. MF + SU/MG; MF + TZD;
pengobatan
SU/MG + TZD; MF + SU/MG + TZD
dilakukan Adequate insulin
bila target dose using
Insulin therapy titration algorithms
kendali gula Basal insulin + OHAs Fix Fasting
tidak Basal plus prandial insulin ± OHAs Glucose First

tercapai
Premixed insulin ± OHAs
*Individualise; **check local
AGI=α-glucosidase inhibitor; MG=meglitinide; TZD=thiazolidinedione. prescribing information.
TARGET KENDALI DIABETES
BAIK SEDANG BURUK

Gula darah puasa (mg/dl) 80-100 100-125 ≥126


Gula darh 2 jam (mg/dl) 80-144 144-179 ≥180
A1C (%) <6,5 6,5-8 >8
Kolesterol total (mg/dl) <200 200-239 ≥240
Kolesterol LDL (mg/dl) <100 100-129 ≥130
Kolesterol HDL (mg/dl) >45
Trigliserid (mg/dl) <150 150-199 ≥200
IMT (kg/m2) 18,5-<23 23-<25 ≥25
Tekanan darah (mmHg) 130/80 130-140/ >140/90
80-90
KEGAWATAN DIABETES MELLITUS

• HIPOGLIKEMIA

• KETOASIDOSIS DIABETIK (KAD)

• HYPERGLYCAEMIC
HYPEROSMOLAR STATE (HHS)
HYPOGLYCEMIA

• Hipoglikemia terjadi bila kadar glukosa darah


kurang dari 60 mg/dl
• Secara klinis, hipoglikemia ditandai triad
Whipple yaitu kadar glukosa darah rendah,
gejala dan tanda hipoglikemia, dan perbaikan
gejala dan tanda setelah dilakukan koreksi
glukosa plasma
Gejala dan Tanda
Simptom adrenergik (diperantarai catecholamine):
keringat banyak, palpitasi, pucat, takikardia,
ketakutan, cemas, lapar, sakit kepala, lemah,
restlessness

Simptom Neuroglikopenik:
kapasitas intelektual turun, mudah tersinggung,
bingung, perilaku aneh, kejang, coma
Respons fisiologik terhadap hipoglimia
• Kadar glukosa 56-48 mg/dl
* sekresi adrenalin
* keringat banyak, tremor
* Fungsi sistim saraf pusat turun
• Kadar glukosa <48-36 mg/dl
* kesadaran menurun
• Kadar glukosa <36-18 mg/dl
* coma, kejang
• Kadar glukosa <18 mg/dl
* kerusakan otak permanen
Faktor Risiko

• Kontrol glikemik yang ketat


• Usia ● Durasi diabetes
• Riwayat hipoglikemia
• Saat tidur ● Alcoholism ● Puasa
• Peningkatan sensitivitas insulin: fitness,
penurunan berat badan
• Kliren/metabolisme obat: insufisiensi renal
atau hepar
Mekanisme peningkatan efek
hipoglikemik sulfonilurea
• Peningkatan waktu paruh karena inhibisi
kecepatan metabolisme atau ekskresi: etanol,
penilbutason, coumarin anticoagulants,
kloramfenikol, doksisiklin, sulfonamid, allopurinol
• kompetisi pengikatan oleh albumin: penilbutason,
salicsiat, sulfonamid
• Inhibisi glukoneogenesis, peningkatan oksidasi
glukosa, atau stimulasi sekresi insulin:
etanol, ß-adrenergic drugs

HIPOGLIKEMIA BERKEPANJANGAN
Managemen hipoglikemia: Pencegahan

1. Pengenalan dini simptom hipoglikemia


2. Diulang secara periodik
3. Penjelasan hubungan antara
pemberian insulin, waktu makan, dan
olahraga
4. Penjelasan cara penanganan
hipoglikemia secara mandiri
Managemen hipoglikemia: Treatment
• Hipoglikemia ringan: glucosa oral 15-20 g,
tunggu 10-15 mnt, periksa lagi kadar glucosa.
Bila tidak naik ≥18 mg/dl, beri lagi
• Hipoglikemia berat: beri 50 ml dextrose 50%
i.v, periksa lagi dalam 20 min. Bila tetap
hipoglikemia beri lagi
• Glucagon 1.0 mg s.c/i.m/i.v. efek samping
berupa nausea, vomitus, dan sakit kepala.
Kontraindikasi bila hipoglikemia karena
sulfonlurea. Tidak efektif pada pasien yang
anoreksia, atau hipoglikemia berkepanjangan
KETOASIDOSIS DIABETIK

HYPERGLYCAEMIC HYPEROSMOLAR
STATE
PATOGENESIS KAD DAN HHS

• Bila terjadi stres atau infeksi maka kebutuhan insulin


meningkat, hormon hormon anti insulin meningkat
(glukagon, katekolamin, steroid, hormon pertumbuhan/
GH)
• Peningkatan lipolisis, proteolisis, glikogenolisis,
ketogenesis, dan glukoneogenesis
• Peningkatan ketogenesis menyebabkan asidosis dan
peningkatan benda keton (ketoasidosis)
• Hiperglikemia menyebabkan diuresis osmotik dan
dehidrasi. Bila tidak diimbangi minum yang cukup
akan terjadi hiperosmolar
lactic acid↑
KRITERIA DIAGNOSIS
• Pencetus umumnya infeksi , pencetus lainnya: CVA, alcohol,
pancreatitis, infark miokard, trauma, obat-obatan, terapi
insulin yang tidak adekuat

Tanda dan Gejala KAD

• Pernafasan cepat dan dalam


• Bau pernafasan manis seperti buah-buahan
• Nafsu makan turun
• Nausea
• Vomitus • Fatigue
• Demam • Weakness
• Nyeri abdomen • Confusion
• Penurunanberat badan• Drowsiness
HHS: tanda dan gejala

• Haus berlebihan
• Poliuri
• Lemah
• Kram kaki
• Bingung
• Takikardi
• Kejang
• Coma
PENATALAKSANAAN

• Rehidrasi (pilihan cairan?)


• Pemberian insulin (infus drip)
• Intake kalori
• Koreksi elektrolit
• Koreksi asidosis
Penghitungan Osmolaritas

• Osmolaritas

2 (Na + K) + KGD
18
Contoh Gula darah 700 mg/dl, Na 145 mEq/L,
K4,5 mEq/L
Osmolaritas = 2 (135+4,5) + 700/18= 299 + 38=
337 mOsm/L
Pilihan Cairan
• Dasar kadar Na terkoreksi (bukan Na hasil
pemeriksaan laboratorium)
• Setiap peningkatan 100 mg/dl glukosa diatas
100 mg/dl, maka kadar Na dikoreksi dengan
penambahan 1,6 mEq/L
• Contoh kadar gila darah 700 mg/dl, Na 145
mEq/l, maka Na terkoreksi adalah
145 + [( 700-100) X 1,6] = 145 + 9,6= 154,6 mEq/L
100
Bila normonatremi atau hipernatremia, dipilih
NaCl 0,45%. Bila hiponatremia, dipilih NaCl
0,9%
• Kadar gula darah dipertahankan sekitar 200-
250 mg/dl (fase 2) sampai kondisi pasien stabil
(keadaan umum stabil, intake makanan
terpelihara, stres terkendali)
• Kemudian kadar gula darah dikendalikan
sesuai target

Anda mungkin juga menyukai