TUGAS PRESENTASI DM

KELOMPOK 1:
Ahdiyati Hasanah
Ahmad Sodiq Saputra
Ai Suaidah
Aisyah Ramadhani
Alda Saraswati
Amalia Fajrina
Ananda Shesa Rigita
Antika Andriyani
Aulia Fachrazi
 Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus (DM) adalah sekelompok gangguan
metabolisme yang ditandai dengan hiperglikemia dan
kelainan pada karbohidrat, lemak, dan protein
(Dipiro, 2015)
Diabetes Melitus adalah sindrom klinis yang ditandai
dengan hiperglikemia karena defisiensi insulin yang
absolut maupun relatif. Kurangnya hormon insulin
dalam tubuh yang dikeluarkan dari sel β pankreas
mempengaruhi metabolisme karbohidrat, protein, dan
lemak sehingga menyebabkan gangguan signifikan.
(American Diabetes Association, 2018).
ETIOLOGI Dipiro, 2015
• DM tipe ini disebut sebagai DM yang tergantung dengan
insulin.
DM Tipe 1 • Ditandai dengan defisiensi insulin yang dihasilkan dari
kerusakan sel-β pankreas.
• DM tipe ini merupakan tipe DM yang tidak tergantung
dengan insulin. Ditandai dengan defisiensi insulin dan
DM Tipe 2 resistensi insulin.
• Ditandai dengan defisiensi insulin dan resistensi insulin.
DM •DM yang terdiagnosa pada kehamilan. Intoleransi glukosa
Gestasional trimester kedua dan ketiga.

•Komplikasi mikrovaskular: retinopati, neuropati, nefropati.

DM Tipe Lain •Komplikasi makrovaskular: penyakit jantung koroner, stroke,
dan gangguan pembuluh perifer.
 MANIFESTASI KLINIS

Polidipsia Poliuria Polifagia

Tipe 1 : Turunnya
Penglihatan
Berat Badan
Kabur Tipe2 : Obesitas

Dipiro 2015
 DIAGNOSA

Kriteria untuk diagnosis DM mencakup salah satu dari berikut ini:

1. Nilai HbA1C 6,5% atau lebih

2. Puasa (tidak ada asupan kalori minimal 8 jam) glukosa plasma 126
mg / dL (7,0 mmol / L) atau lebih
3. Glukosa plasma dua jam 200 mg / dL (11,1 mmol / L) atau lebih
4. Konsentrasi glukosa plasma acak 200 mg / dL (11,1 mmol / L) atau
lebih

(Dipiro 2015 Hlm. 161)

DIAGNOSA

Konsensus Perkeni, 2015

8
9

TATA LAKSANA

 Memperbaiki gejala.
 Mengurangi risiko mikrovaskuler dan
komplikasi makrovaskuler.
 Mengurangi angka kematian.
 Meningkatkan kualitas hidup pasien.
Dipiro, 2015 Hlm. 162
American Diabetes Association,
9 2018
ALGORITMA DM TIPE 2
 Pengobatan DM
Non Farmakologi

Dipiro et al. 2015 Hlm. 162

 PENGOBATAN
Terapi Farmakologi
 Insulin
 Glucagon-like Peptide 1 (GLP-1) Agonists
 Amylinomimetic
 Sulfonilurea
 Short-acting Insulin Secretagogues (Meglitinides)
 Biguanides
 Thiazolidinediones (Glitazones)
 α-glukosidase Inhibitor
 Dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) Inhibitor
 Bile Acid sequestrants
Dipiro et al. 2015 Hlm. 163
 INSULIN

Dipiro et al. 2015 Hlm. 163

INSULIN

Dipiro et al. 2015 Hlm. 164

 ANTI DIABETIK ORAL (ADO)
Penggolongan Obat Contoh Obat Mekanisme Kerja
Glucagon-like peptide 1 - Exenatide Meningkatkan sekresi insulin dan mengurangi
Agonis (GLP-1) - Liraglutide produksi glukosa hati.
Sulfonilurea, - Glibenclamid Meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas.
Meglitinides (long acting)
- Glimepirid
- Glipizid
(Intermediate acting)
- Tolbutamin
(Short acting)
Biguanida - Metformin Meningkatkan sensitivitas insulin dan mengurangi
produksi glukosa hati.
Thiazolidindion - Pioglitazon Meningkatkan sensitivitas insulin pada otot, jaringan
- Rosiglitazon lemak dan hati.

Α-glukosidase inhibitor - Acarbose Mencegah pemecahan karbohidrat sukrosa dan

- Miglitol kompleks di usus kecil, memperpanjang penyerapan
karbohidrat.
 ANTI DIABETIK ORAL (ADO)

Penggolongan Obat Contoh Obat Mekanisme Kerja

Dipeptidyl - Sitagliptin Meningkatkan sekresi insulin, menghambat

Peptidase-4 - Saxagliptin sekresi glukagon.
Inhibitor (DPP-4) - Linagliptin
- Alogliptin

Bile Acid Sequestran - Colesevam Mengikat asam empedu dalam usus dan
mengurangi asam empedu untuk direabsorpsi.

Amylinomimetic - Pramlintide Meningkatkan rasa kenyang, dan

memperlambat pengosongan lambung
1. DM merupakan faktor risiko terjadinya sindrom metabolik. Jelaskan yang
anda ketahui tentang sindrom metabolik!

Sindrom metabolik, telah dipelajari secara luas dan juga

disebut sebagai "sindrom resistensi insulin," "sindrom
dismetabolik," dan "sindrom X." Pada tahun 2001, sindrom
metabolik didefinisikan sebagai pengelompokan faktor risiko
yang mencakup setidaknya tiga dari faktor risiko berikut ini:
tekanan darah tinggi, peningkatan ukuran lingkar pinggang,
trigliserida tinggi, HDL rendah, dan gula darah yang
meningkat.
Dipiro et al. 2014 Hlm. 2562
Diagnosis sindrom metabolik ditegakkan bila ada minimal 3 dari 5
kriteria faktor resiko sindrom metabolik (Dipiro 2014, hlm. 2561):

Dipiro 2014, hlm. 2561

 2. Jelaskan komplikasi Mikro dan Makrovaskuler
penyakit DM!
Komplikasi Makrovaskular
Adalah komplikasi yang terjadi pada
pembuluh darah besar yang akan
mengakibatkan penyumbatan vascular,
apabila terjadi penyumbatan pada arteria
koronari dan aorta maka dapat
mengakibatkan angina dan infark
miokardium
Komplikasi Mikrovaskular
Adalah komplikasi yang terjadi pada
pembuluh darah kecil yang akan terjadi
lesi spesifik yang menyerang kapiler dan
arteriola retina (retinopati diabetic)
glomerulus ginjal (nefropati diabetic),
dan syaraf-syaraf perifer (neuropati
diabetic)
Sylvia et al. 2015
3. Apa yang anda ketahui tentang DM ketoasidosis; pathogenesis,
tanda/gejala, diagnose, dan tatalaksana?

Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes yang

ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah yang tinggi (300-600
mg/dl), disertai tanda dan gejala asidosis serta meningkatnya plasma
keton.

PERKENI 2015
Pathogenesis KAD

Ketoasidosis terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Tubuh akan

memakai jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhn energy, maka akan
terbentuk keton. Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan tubuh
akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria.
Meningkatnya lipolysis akan menyebabkan kelebihan produksi asam lemak,
yang sebagian dintaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton,
menimbulkan ketonanemia, dan ketonuria. Bila hal ini dibiarkan
terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak
dan bisa menderita asidosis metabolic, shock, koma dan kematian.

Stevent Sumantri MD 2009

 Tanda dan Gejala DKA
(Stevent Sumantri MD 2009)
• Poliuria
• Polidipsia
• Polifagia
• Penurunan berat badan
• Nausea
• Vomitus
• Peningkatan kadar gula darah dan atau
keton
Diagnosa DKA
Tatalaksana DM Ketoasidosis

Koda-Kimble 2013 hlm. 1262

4. Definisi HbA1c dan target HbA1c pada pasien DM!

Treatment goals of HbA1c

Hemoglobin glikat (HbA1c) adalah suatu zat yang
terbentuk dari reaksi kimia antara glukosa dan
hemoglobin, melalui reaksi non enzimatik.
Pembentukan ikatan HbA1c terjadi secara lambat dan
akan terurai bersamaan dengan umur eritrosit yaitu
sekitar 3-4 bulan. Jumlah hemoglobin yang terglikasi
bergantung pada jumlah glukosa darah yang tersedia.
Jika kadar glukosa darah meningkat selama waktu yang
lama, eritrosit akan tersaturasi dengan glukosa sehingga
menghasilkan HbA1c.
(Mahajan, R.D. & Mishra, B. Using Glycated
Hemoglobin HbA1c for diagnosis of Diabetes melitus:
An Indian perspective. Int J Biol Med Res 2011; 2(2):
508-12.)

American Diabetes Association 2018 hlm.558

 5. Hal-hal berikut adalah tentang insulin, jelaskan :

a. Jenis-jenis insulin :
Rapid-acting (insulin aspart, insulin lispro), onsetnya cepat (15-30 menit) dan durasi
kerjanya juga cepat (2-5 jam).
Short-acting insulin (insulin regular, Humulin R, Novoline R), onsetnya 30-60 menit, durasi
3-6 jam
Intermediate-acting insulin (NPH, Humulin N, Novolin N), onset 2-4 jam, durasi 8-12 jam
Long-acting (insulin glargine, detemir), onsetnya lambat (4-5 jam) dan durasi kerja yang
lama (22-24 jam).

b. Dosis insulin /kg BB, dan penyimpanan

Dipiro et al. 2015
Dosis harian insulin untuk DM tipe 1 0,5-0,6 U/kg/hari, sedangkan dosis untuk DM tipe
2, kisaran dosis 0,7- 2,5 unit/kg/hari.
 Jenis- Jenis insulin Beserta Contoh

Waktu Injeksi
Puncak Durasi
Kategori Nama Obat Onset Sebelum
(Jam) (Jam)
Makan (Menit)

Kerja Cepat Regular 30-60 Menit 30 2-3 4-6

Kerja Sangat
Aspart/lispro 5-20 Menit 15 1-3 3-5
Cepat

Kerja
NPH Lente 1-2 Jam Tidak tersedia 4-10 8-12
Menengah

Detemir,
Kerja Panjang 1-3 Jam Tidak Tersedia 6-8 12-24
Gargline
American College of Clinical
Pharmacy 2013
Rapid-acting (novorapid)
 Anak : DMtipe 1: Awalnya, total dosis insulin harian sekitar 0,5-1 unit / kg
DM tipe 2: Awalnya, total dosis insulin harian 0,5-1 unit / kg
 Dewasa: DM tipe 1: Awalnya, total dosis insulin harian kira-kira 0,5-1 unit / kg.
DM tipe 2: Awalnya, total dosis insulin harian berkisar antara 0,2-0,4 unit / kg (AHFS, 2011)
Short-acting (Regular)
 Dosis awal 0,2-0,6 unit/kg/hari dalam dosis terbagi, konservatif dosis awal 0,2-0,4 unit/kg/hari sering
dianjurkan untuk menghindari potensi terjadinya hipoglikemia, dosis biasa : 0,5-1,2 unit/kg/hari dalam
dosis terbagi (DIH)
Intermediate-acting (NPH)
 Dosis rujuk ke Insulin Reguler. Insulin NPH biasanya diberikan 1-2 kali sehari (DIH).
Long-Acting (Lantus)
 Dewasa : DM tipe 1 :dosis rujuk ke insulin reguler
DM tipe 2 : dosis 10 unit sekali sehari, disesuaikan dengan respon pasien (kisaran dalam Studi
klinis: 2-100 unit / hari) (AHFS, 2011)
 Penyimpanan Insulin
Sebelum digunakan insulin sebaiknya disimpan pada suhu 2-8 C.
Setelah dibuka insulin dapat disimpan selama 6 bulan atau 200 x
suntikan bila disimpan dalam lemari es.
Jika disimpan pada suhu kamar 15-20 C Insulin dapat digunakan
selama 1 bulan.
Jika disimpan pada suhu > 30 C insulin akan kehilangan
Potensinya
Dipiro et al. 2014
c. Jelaskan penggunaan insulin pada ibu hamil beserta
dosis!
Kombinasi protamines Hagedorn (NPH) dan neutral Regular human
insulin (RHI) sesuai untuk mengontrol kadar glikemik pada diabetes
kehamilan.
Dosis pada ibu hamil :
 prakehamilan ~0,8U/kgBB
 trimester pertama ~0,7U/kgBB
 trimester kedua ~0,8U/kgBB saat hamil
 trimester ketiga ~0,9-1,0U/kg saat hamil
Untuk ibu hamil disertai obesitas, dosisnya menjadi ~1,5-2,0U/kg
(Navneet dan Seshiah, 2014).
e. Bagaimana cara mengatasi hipoglikemi karena penggunaan
insulin?
Cara mengatasi nya harus diterapi dengan:
 Glukosa 10-15 gram diberikan secara oral pada pasien yang sadar
 Injeksi IV dekstrose pada pasien yang tidak sadar
 Pemberian glukagon 1g secara IM, pada pasien yang tidak sadar ketika
akses IV tidak dapat ditentukan
Dipiro et al. 2015
 6. Jelaskan pilihan terapi pasien DM dengan komplikasi:

a. Neuropati
Neuropati perifer adalah komplikasi yang paling umum dilaporkan di DM tipe 2. Komplikasi ini umumnya
muncul sebagai rasa sakit, kesemutan, atau mati rasa. Pilihan saat ini meliputi pregabalin, gabapentin,
antidepresan trisiklik dosis rendah, duloxetine, venlafaxine, topiramate, obat antiinflamasi non
steroid, dan capsaisin topikal. Pasien dengan hipotensi ortostatik mungkin memerlukan
mineralokortikoid atau agonis adrenergik (Dipiro 2015 hlm. 173)
b. Retinopati
• Pasien dengan gangguan retinopati menerima pemeriksaan masa setiap tahaunya 6 sampai 12
bulan. Kontrol glikemik dan tekanan darah optimal adalah pencegahan terbaik untuk
memperlambat perkembangan retinopati. Terapi photocoagulasi laser diindikasikan mengurangi
resiko kehilangan penglihatan (Dipiro, 2015).
• Obat yang dapat direkomendasikan adalah Bevacizumab diberikan secara intravitreal dalam dosis
yang paling umum adalah 1,25 mg biasanya diberikan seiap 4 sampai 6 minggu (Koda-Kimble 2013)
 Pilihan Terapi Pasien DM dengan Komplikasi
c. Nefropati d. Ulcer Kaki (Ganggren)
• Kontrol glukosa dan kontrol tekanan • Biasanya terjadi pada DM tipe 2.
darah paling penting untuk mencegah
penghentian rokok, pengendalian
nefropati.
• Angiotensin-converting enzyme (ACE)
terapi dyslipidemia dan
inhibitor dan bloker reseptor antiplatelet adalah pengobatan
angiotensin telah menunjukkan penting.
kemanjuran dalam mencegah
perkembangan klinis penyakit ginjal
• Cilostazol mungkin memiliki efek
pada pasien dengan diabetes. Diuretik yang baik pada pasien tertentu.
sering diperlukan untuk menurunkan
volume cairan dan direkomendasikan
sebagai terapi lini kedua.

Dipiro et al. 2015 Hlm. 174

 Pilihan Terapi Pasien DM dengan Komplikasi

e. CHD
 Kontrol kadar LDL (<100 mg/dL), bagi pasien resiko tinggi LDL <70mg/dL
 Setelah tujuan penurunan LDL tercapai (biasanya menggunakan statin) maka
dilanjutkan dengan kontrol kadar Trigliserid (≤ 130 mg/Dl), pemakaian Niaxin dan
Fibrat bias digunakan bila kadar trigliserid mencapai 201-499 mg/dL
 Menurut The American Diabetes Association merekomendasikan tekanan darah untuk
pasien DM sebesar <140/90 mg/dL Pengobatan dengan ACE-I dan ARB sebagai
terapi utama, Diuretik, CCB, β-Bloker biasanya digunakan untuk second line, dan third
line (Dipiro. 2015)
 Pilihan Terapi Pasien DM dengan Komplikasi
f. Hiperlipidemia
Pengobatan dengan penghambat HMG-
CoA reduktase (statin), sering digunakan.
Setelah target nilai LDL tercapai, target
nilai trigliserida dan HDL juga harus
diraih. Pengobatan termasuk niacin atau
terapi fibrat dapat digunakan untuk
mencapai tujuan tersebut. Beta blocker
terbukti dapat menurunkan trigliserida,
kolesterol total, dan kadar kolesterol HDL
yang signifikan (Dipiro 2008)
g. Hipertensi
ADA merekomendasikan agar tujuan
tekanan darah untuk pasien dengan DM
kurang dari 130/80 mmHg. ACEI atau ARB,
dan CCB direkomendasikan sebagai terapi
awal karena efeknya menguntungkan pada
fungsi ginjal. Diuretik thiazide dosis rendah
juga bisa digunakan sebagai pengobatan lini
pertama atau lini kedua Diuretik untuk
penderita DM bersifat sinergis dengan agen
lainnya. β-Blocker juga dapat digunakan
sebagai terapi lini kedua (Dipiro 2015).
KASUS
Tn US, usia 45 tahun, 160 cm, 80 Kg, dengan riwayat DM sejak 5 tahun yang lalu datang
kedokter dengan keluhan badan lemah, pegal-pegal, kaki sering kesemutan dan terdapat
gangren di kaki. Data klinik menunjukkan TD 140/85 mmHg, suhu 38⁰C. Hasil
pemeriksaan data lab, diperoleh: GDP 220 mg/dl, GD 2 jam PP 490 mg/dl, HbA1c 11%,
HDL 35 mg/dL, LDL 210 mg/dl, Kolesterol total 285 mg/dl, TGA 278 mg/dl. Riwayat
pengobatan sebelumnya Gibenklamid, Metformin, Simvastatin. Diagnosa: DM tipe 2-
neuropati dan ulkus di kaki. Obat yang digunakan pasien sekarang adalah : Captopril,
furosemide, metformin, Novorapid 2dd 16 unit, lantus 1dd 5 unit, dan Lipitor
Mengapa pengobatan diabetes pada pasien
di atas ditambahkan terapi insulin?

Kondisi pasien : obesitas dgn usia pasien 45 tahun. Kadar HbA1c

pasien yang tinggi (11%) dan kadar gula darah yang tinggi (GDP 220
mg/dL, GD 2 jam PP 490 mg/dL) menyebabkan penggunaan obat
oral sudah tidak dapat berpengaruh banyak. Selain itu pasien telah
mendapatkan ADO selama 3 bulan tetapi pasien tidak adekuat
terhadap pengobatan tersebut maka perlu ditambahkan insulin,
selain itu untuk mencegah resistensi obat antidiabetic.
Mengapa pasien diatas diberikan dua jenis insulin?
Apa perbedaan kedua jenis insulin tersebut?

• Pasien diberikan dua jenis insulin mungkin dikarenakan efek sinergis yang diinginkan.
Novorapid termasuk ke dalam golongan rapid-acting insulin yang onsetnya cepat (15-30
menit) dan durasi kerjanya juga cepat (2-5 jam). Sementara Lantus termasuk ke dalam
long-duration insulin yang onsetnya lambat (2-5 jam) dan durasi kerja yang lama (18-24
jam). Kombinasi dua insulin ini mungkin bertujuan untuk mendapatkan efek yang cepat
dengan durasi kerja yang lama. Kemungkinan lain, Lantus diberikan untuk mengontrol
kadar HbA1c yang terlalu tinggi pada pasien tersebut karena Lantus hanya diberikan
sekali.
• Perbedaannya: Novorapid merupakan insulin aspart 100 iu/ml. Merupakan insulin
golongan rapid-acting yang onsetnya cepat (15-30 menit) dan durasinya juga cepat (2-5
jam). Lantus merupakan insulin glargin 100 iu/ml. Merupakan insulin golongan long-
duration yang onsetnya lambat (2-5 jam) dan durasi kerjanya lama (18-24 jam).
 Makna HbA1c
HbA1c adalah standar penting untuk mengevaluasi control glikemik jangka
panjang. Karena hemoglobin memiliki rentang hidup 120 hari, tingkat HbA1c
memberikan penanda kadar glukosa selama jangka waktu ini. Kadar HbA1c
bagi penyandang DM adalah <7%, maka makna HbA1c 11% pada kasus di atas
menandakan bahwa kadar HbA1c di atas normal. Kadar HbA1c juga digunakan
untuk mengevaluasi kepatuhan pasien dalam menjalankan terapi dan diamati
minimal setelah 2 bulan pasien mendapatkan pengobatan pengobatan oral
diabetes. Kadar HbA1c 11% merupakan tanda diabetes yang tidak terkontrol.
Kadar HbA1c tidak dipengaruhi oleh factor usia dan berat badan, tetapi
dipengaruhi oleh pola makan pasien.
•
Ketepatan obat dan kombinasi
Captopril merupakan golongan ACEI, tepat sebagai antihipertensi karena BP, karena bersifat
nefroproteksi, dan menruunkan resiko CHD
• Furosemide, tepat sebagai diuretik untuk menurunkan BP pasien 140/85 mmHg. Furosemid boleh
digunakan jika pasien mengalami nefropati dalam kasus hipertensi DM atau pada kasus tertentu
misalnya jika pasien intoleransi dengan ACEI
• Metformin, tepat karena tidak menimbulkan efek samping hipoglikemik.
• Novorapid (rapid acting), tepat karena onset kerjanya yang cepat (15-30 menit) dan durasinya cepat
(2-5 jam)
• Lantus (long acting), tepat sebagai kombinasi novorapid karena onset kerjanya lambat (2-5 jam) dan
durasinya lama (18-24 jam), dan mencegah efek samping hipoglokemi.
• Lipitor merupakan golongan statin yaitu lini pertama untuk pasien hiperlipid dengan kadar LDL 210
mg/dL (normal : < 100 mg / dL), kolesterol total 285 mg/dL (normal : <150 mg/dL)
• Kombinasi ACEI dan diuretik sudah tepat karena untuk menurunkan tensi, kombinasi insulin
novorapid dan lantus sudah tepat karena novorapid onsetnya cepat dan lantus onsetnya lambat.
Terapi Neuropati
Non Farmakologi :
• Perubahan gaya hidup
• Olahraga
• Memantau tekanan darah pasien

Farmakologi :
• Antidepresan Trisiklik, antikonvulsan, kapsaicin topikal,
analgesik, NSAID.
 Terapi gangren
Penanganannya :
• Pembersihan dengan cairan normal salin (NaCl).
• Debridemen adalah upaya pembersihan benda asing dijaringan nekrotik
pada luka.
• Pengobatan terapi farmakologi : Pentoxifylline (Trental), Cilostazol(Pletal)
• Revaskularisasi/Pembedahan
• Pengangkatan Jaringan