Kontraksi otot juga membutuhkan jaringan target, menghasilkan

Mg2+ dan ATPase untuk hipokalsemia. Mengisi kembali

pengambilan Ca2+ normal setelah semua ion yang kurang ini secara
kontraksi. Stimulasi sel saraf
STUDI KASUS 15-2
normal dan otot membutuhkan
Seorang pria berusia 60 tahun memasuki departemen
darurat setelah 2 hari "tidak enak badan." Riwayat
Mg2+ untuk membantu regulasi penyakit infark miokard 5 tahun yang lalu, ketika dia
diresepkan digoxin. Dua tahun lalu, dia diresepkan
asetilkolin, neurotransmitter yang diuretik setelah serangan edema berkala.
Elektrokardiogram pada saat masuk mengindikasikan
kuat. Hipomagnesemia dapat adanya aritmia jantung. Hasil lab ditampilkan
dalam Studi Kasus Tabel 15-2.1.
menyebabkan berbagai gejala
Pertanyaan
mulai dari lemah hingga tremor, 1. Karena tingkat digoxin berada dalam terapi
kisaran, apa yang mungkin menjadi penyebab
tetani, kelumpuhan, atau koma. aritmia?
2. Apa penyebab yang paling mungkin untuk
SSP juga dapat dipengaruhi, hipomagnesemia?
3. Apa penyebab yang paling mungkin untuk
menghasilkan gangguan psikiatri penurunan kadar kalium dan kalsium terionisasi?
4. Jenis perawatan apa yang akan membantu?
yang dapat berubah menjadi
TABEL STUDI KASUS 15-2.1
depresi atau psikosis. HASIL LABORATORIUM
DARAH VENA
Gangguan metabolisme Digoxin: 1,4 ng/mL, terapi 0,5-2,2 (1,8 nmol/L,
terapi 0,6–2,8)
dikaitkan dengan Na+: 137 mmol/L
K+: 2,5 mmol/L
hipomagnesemia. Penelitian telah Cl+: 100 mmol/L
HCO3: 25 mmol/L
menunjukkan bahwa sekitar 40% Mg2+: 0,4 mmol/L
Ion/Ca2+ bebas: 1,0 mmol/L
dari pasien rawat inap dengan
hipokalemia juga sendiri, sering tidak
hipomagnesemik. Selain itu, menyembuhkan gangguan
20%–30% pasien dengan kecuali terapi Mg2+ disediakan.
hiponatremia, hipokalsemia, atau Terapi Mg2+ saja dapat
hipofosfatemia juga memperbaiki kedua level ion
hipomagnesemik. Kekurangan menjadi normal; kadar serum ion
Mg2+ dapat mengganggu harus dimonitor selama
Pelepasan PTH dan respons perawatan.
Pengobatan Hipomagnesemia. menggunakan magnesium laktat,
Bentuk pengobatan yang disukai magnesium oksida, atau
adalah dengan asupan oral magnesium klorida atau antasida
yang mengandung Mg2+. Pada hypomagnesemia. Penyebab
pasien yang sakit parah, solusi peningkatan kadar Mg2+ serum
MgSO4 diberikan secara dirangkum dalam Tabel 15-13;
parenteral. Sebelum memulai yang paling umum adalah gagal
terapi, fungsi ginjal harus ginjal (GFR, <30 mL/mnt).
dievaluasi untuk menghindari Tingkatan paling parah biasanya
induksi hipermagnesemia selama merupakan hasil dari efek
perawatan. gabungan dari penurunan fungsi
Hypermagnesemia ginjal dan peningkatan asupan
Hypermagnesemia diamati lebih secara umum resep obat
jarang daripada
yang mengandung Mg2+, seperti pada risiko terbesar untuk
antasida, enema, atau katarsis. kejadian ini.
Pasien di panti jompo berada

Hypermagnesemia telah gangguan endokrin. Tiroksin dan

dikaitkan dengan beberapa hormon pertumbuhan
menyebabkan penurunan MgSO4 dapat digunakan
reabsorpsi tubular Mg2+, dan secara terapeutik dengan
defisiensi salah satu hormon preeklampsia, aritmia jantung,
dapat menyebabkan peningkatan atau infark miokard. Mg2+ adalah
moderat dalam serum Mg2+. vasodilator, dan dapat
Insufisiensi adrenal dapat menurunkan hiperaktif uterus
menyebabkan peningkatan pada keadaan eklampsia dan
sebagai akibat dari penurunan meningkatkan aliran darah
ekskresi ginjal dari Mg2+. uterus. Terapi ini juga dapat
menyebabkan hipermagnesemia hipermagnesemia neonatal
pada ibu hamil, sebagian karena ginjal belum
pada bayi yang baru lahir. Bayi muntah, dan lesu dapat terjadi
prematur memiliki risiko lebih ketika kadar serum 1,5-2,5
besar mendapatkan gejala yang mmol/L. Gejala yang dapat
sebenarnya. Penelitian telah mengancam jiwa, seperti
menunjukkan terapi IV Mg2+ pada perubahan elektrokardiogram,
pasien infark miokard dapat blok jantung, asistol, sedasi,
mengurangi angka kematian dini. koma, depresi pernapasan atau
Gejala Hypermagnesemia. penahanan pernafasan, dan
Gejala hypermagnesemia kelumpuhan, dapat terjadi ketika
biasanya tidak terjadi sampai kadar serum mencapai 5,0
kadar serum melebihi 1,5 mmol/L.
mmol/L. Gejala yang paling Level Mg2+ yang meningkat
sering melibatkan kardiovaskular, dapat menghambat pelepasan
dermatologis, GI, neurologis, PTH dan respon jaringan target.
kelainan neuromuskuler, Hal ini dapat menyebabkan
metabolik, dan hemostatik (Tabel hipokalsemia dan hypercalcuria.
15-14). Gejala ringan hingga Hemostasis normal adalah
sedang, seperti hipotensi, penghambatan proses Ca2+-
bradikardia, kulit kemerahan, dependent sebagai akibat
peningkatan suhu kulit, mual, persaingan antara peningkatan
kadar ion Mg2+ dan Ca2+. trombosit adalah dua proses
Pembuatan trombin dan adhesi yang dapat terjadi gangguan.
PengobatanHypermagnesemia. segera untuk jantung, kelainan
Pengobatan kelebihan Mg2+ neuromuskuler, pernapasan, atau
terkait dengan peningkatan neurologis. Pasien dengan gagal
asupan adalah penghentian ginjal memerlukan hemodialisis.
sumber Mg2+. Hipermagnesemia Pasien dengan fungsi ginjal
simptomatik yang parah normal dapat diobati dengan
membutuhkan terapi suportif diuretik dan cairan IV.

Penentuan Magnesium dihindari dan serum harus

Bahan Percobaan dipisahkan dari sel sesegera
Serum plasma heparin atau litium mungkin. Oksalat, antikoagulan
nonhemolisis dianalisis. Karena sitrat, dan asam
konsentrasi Mg2+ di dalam etilendiaminetetraasetat (EDTA)
eritrosit adalah 10 kali lebih besar tidak dapat diterima karena
dari pada ECF, hemolisis harus mereka akan mengikat dengan
Mg2+. Sampel urin 24 jam lebih adalah kolorimetri: calmagite,
disukai untuk di analisis karena pewarna formazen, dan biru
variasi diurnal dalam ekskresi. metiltimol. Dalam metode
Urin harus diasamkan dengan calmagite, Mg2+ berikatan dengan
HCl untuk menghindari calmagite untuk membentuk
presipitasi. kompleks ungu kemerahan yang
Metode dapat dibaca pada 532 nm.
Tiga metode paling umum untuk Dalam metode pewarna
mengukur total serum Mg2+ formazen, Mg2+ berikatan dengan
pewarna untuk membentuk metode methylthymol biru, Mg2+
pewarna kompleks yang dapat berikatan dengan kromogen
dibaca pada 660 nm. Di dalam membentuk
kompleks berwarna. Sebagian sekitar 25% dari Mg2+ adalah
besar metode menggunakan protein terikat, Mg2+ total
tempat penampungan Ca2+ untuk mungkin tidak mencerminkan
menghalangi gangguan dari fisiologis Mg2+ yang aktif
kation divalen ini. Metode terionisasi bebas. Kedua, karena
referensi untuk mengukur Mg2+ Mg2+ adalah terutama ion
adalah AAS. intraseluler, konsentrasi serum
Meskipun pengukuran belum tentu mencerminkan status
konsentrasi total Mg2+ dalam intraseluler Mg2+. Bahkan ketika
serum tetap menjadi tes jaringan dan seluler Mg2+ habis
diagnostik biasa untuk deteksi sebanyak 20%, konsentrasi
kelainan Mg2+, ia memiliki serum Mg2+ dapat tetap normal
keterbatasan. Pertama, karena
Rentang Referensi
Lihat Tabel 15-15
Kalsium kontraksi jantung katak, McLean
Fisiologi Kalsium dan Hastings menunjukkan
Pada tahun 1883, Ringer bahwa konsentrasi Ca2+ bebas
menunjukkan bahwa Ca2+ penting sebanding dengan amplitudo
untuk kontraksi miokard. kontraksi jantung katak,
Sementara berusaha sedangkan protein terikat dan
mempelajari caranya bagaimana Ca2+ terikat sitrat tidak
bentuk terikat dan bebas dari berpengaruh. Dari pengamatan
Ca2+ dapat mempengaruhi ini,
mereka mengembangkan uji Pengaturan
pertama untuk terionisasi/Ca2+ Tiga hormon, PTH, vitamin D,
bebas menggunakan hati katak dan kalsitonin, diketahui
yang terisolasi. Meski metode mengatur serum Ca2+ dengan
memiliki presisi yang buruk mengubah tingkat sekresi mereka
menurut standar saat ini, para dalam menanggapi perubahan
peneliti mampu menunjukkan Ca2 terionisasi. Aksi pada
bahwa Ca2+ terionisasi dapat
diatur dan memiliki konsentrasi
rata-rata pada manusia sekitar
1,18 mmol/L. Karena penurunan
Ca2+ terionisasi mengganggu
fungsi miokard, penting untuk
mempertahankan Ca2+ terionisasi
pada konsentrasi mendekati
normal selama operasi dan pada
pasien sakit kritis. Penurunan
konsentrasi Ca2+ terionisasi
dalam darah dapat menyebabkan
iritabilitas neuromuskuler, yang
secara klinis menjadi kejang otot
tidak teratur, yang disebut tetany.
hormon-hormon ini ditunjukkan menjadi bentuk aktif. Bentuk aktif
pada Gambar 15-5. vitamin D ini meningkatkan
Sekresi PTH dalam darah penyerapan Ca2+ di usus dan
dirangsang oleh penurunan Ca2+ meningkatkan efek PTH pada
terionisasi dan, sebaliknya, resorpsi tulang.
sekresi PTH dihentikan oleh Kalsitonin, yang berasal dari
peningkatan Ca2+ terionisasi. sel meduler kelenjar tiroid,
PTH memberikan tiga efek pada dikeluarkan saat konsentrasi Ca2+
tulang dan ginjal. Di tulang, PTH dalam darah meningkat.
diaktifkan dengan proses yang Calcitonin diberikan Ca2+
dikenal sebagai resorpsi tulang, menurunkan efek dengan
di mana osteoklas diaktifkan menghambat aksi dari PTH dan
memecah tulang dan selanjutnya vitamin D. Meskipun kalsitonin
melepaskan Ca2+ ke dalam ECF. tampaknya tida disekresikan
Di ginjal, PTH disimpan Ca2+ selama regulasi normal dari Ca2+
dengan meningkatkan reabsorpsi terionisasi konsentrasi dalam
tubular ion Ca2+. PTH juga darah, disekresikan sebagai
merangsang produksi ginjal respons terhadap stimulus
dalam mengaktifkan vitamin D. hiperkalsemik.
Vitamin D3, sebuah Distribusi
cholecalciferol, diperoleh dari diet Sekitar 99% Ca2+ dalam tubuh
atau paparan kulit terhadap sinar adalah bagian dari tulang. Yang
matahari. Vitamin D3 kemudian tersisa 1% sebagian besar dalam
dikonversi di hati menjadi 25- darah dan ECF lainnya. Sedikit
hydroxycholecalciferol (25-OH- ada di sitosol sebagian besar sel.
D3), masih berupa vitamin D yang Padahal, konsentrasi Ca2+
tidak aktif. Didalam ginjal, 25-OH- terionisasi dalam darah 5.000
D3 secara khusus terhidroksilasi hingga 10.000 kali lebih tinggi
membentuk 1,25- daripada di sitosol sel jantung
dihydroxycholecalciferol (1,25- atau otot polos. Pemeliharaan
[OH]2-D3), secara biologis gradien besar ini sangat penting
untuk mempertahankan fluks ke PO4, dan laktat. Jelas, distribusi
dalam yang cepat dan penting ini dapat berubah pada penyakit.
dari Ca2+. Perlu dicatat bahwa konsentrasi
Ca2+ dalam darah sitrat, HCO3, laktat, PO4, dan
didistribusikan di antara beberapa albumin dapat berubah secara
bentuk. Sekitar 45% beredar dramatis selama operasi atau
sebagai ion Ca2+ bebas (disebut perawatan kritis. Inilah sebabnya
sebagai Ca2+ terionisasi), 40% mengapa Ca2+ terionisasi tidak
terikat dengan protein, sebagian dapat dihitung secara andal dari
besar albumin, dan 15% terikat total pengukuran Ca2+, terutama
pada anion, seperti HCO3, sitrat, pada orang yang sakit akut.

Aplikasi Klinis laboratorium, Ca2+ terionisasi

Tabel 15-16 dan 15-17 biasanya lebih sensitif dan
merangkum penyebab penanda spesifik untuk gangguan
hipokalsemia dan gangguan Ca2+.
hyperkalsemia. Meski keduanya Hipokalsemia
total Pengukuran Ca2+ dan Ca2+ Ketika PTH tidak ada, seperti
terionisasi tersedia di banyak halnya hipoparatiroidisme primer,
kadar serum Ca2+ tidak diatur menjadi dikenal sebagai
dengan benar. Tulang cenderung penyebab seringnya
"bertahan" ke kolam hipokalsemia. Hipomagnesemia
penyimpanan dan ginjal akan dapat menyebabkan
meningkatkan ekskresi Ca2+. hipokalsemia dengan tiga
Karena PTH juga diperlukan mekanisme: (1) menghambat
untuk metabolisme vitamin D sekresi kelenjar PTH melintasi
normal, Efek kekurangan vitamin membran kelenjar paratiroid, (2)
D juga menyebabkan penurunan dengan merusak aksi PTH di
tingkat Ca2+. Aplasia kelenjar situs reseptornya pada tulang,
paratiroid, kehancuran, atau dan (3) dengan menyebabkan
pengangkatan adalah alasan resistensi vitamin D. Kadar Mg2+
yang jelas untuk yang meningkat mungkin
hipoparatiroidisme primer. menghambat pelepasan PTH dan
Karena hipomagnesemia respons jaringan target, mungkin
semakin sering terjadi pada dapat menyebabkan
pasien rawat inap, hipokalsemia dan hiperkalsiuria.
hipomagnesemia kronis juga

Ketika total Ca2+ adalah muncul dengan hipoalbuminemia.

satu-satunya hasil yang Penyebab umumnya terkait
dilaporkan, hipokalsemia dapat dengan penyakit hati kronis,
sindrom nefrotik, dan gizi buruk. mengikat dan menurunkan Ca2+
Secara umum, untuk setiap 1 terionisasi) atau mengubah
g/dL penurunan serum albumin, metabolisme vitamin D.
ada 0,2 mmol/L (0,8 mg/dL) Pemantauan dan pengendalian
penurunan kadar total Ca2+. konsentrasi Ca2+ terionisasi dapat
Sekitar setengah dari pasien menghindari masalah karena
pankreatitis akut terjadi hipokalsemia, seperti
hipokalsemia. Penyebab paling osteodistrofi, output jantung tidak
konsisten muncul karena hasil stabil atau tekanan darah, atau
dari peningkatan pengikatan usus masalah yang timbul dari
Ca2+ sebagai peningkatan hiperkalsemia, seperti batu ginjal
aktivitas lipase usus yang terjadi. dan kalsifikasi lainnya.
Kekurangan vitamin D dan Rhabdomyolysis, seperti
malabsorpsi dapat menyebabkan kerusakan otot, dapat
penurunan penyerapan, yang menyebabkan hipokalsemia
mengarah pada peningkatan akibat peningkatan PO4 yang
produksi PTH dilepaskan oleh sel, yang
atau hiperparatiroidisme berikatan dengan ion Ca2+.
sekunder. Pseudohypoparathyroidism
Pasien dengan penyakit adalah kelainan bawaan langka
ginjal yang disebabkan oleh di mana respons jaringan target
kegagalan glomerulus sering PTH menurun (resistensi akhir
mengubah konsentrasi Ca2+, organ). Produksi PTH merespons
PO4, albumin, Mg2+, dan H (pH). secara normal dengan
Pada penyakit ginjal kronis, melepaskan Ca2+; Namun, tanpa
hiperparatiroidisme sekunder respons normal (menurunnya
sering berkembang saat tubuh produksi cAMP [siklik adenosin 3,
mencoba untuk mengimbangi 5-fosfat]),
hipokalsemia yang disebabkan Ca2+ hilang dalam urin atau
oleh hiperfosfatemia (PO4 tertinggal di tulang penyimpanan.
Pasien sering memiliki jenis fisik terionisasi adalah pengukuran
yang sama, termasuk bertubuh nilai klinis Ca2+ terbesar.
pendek, obesitas, disingkat Hipokalsemia sering terjadi
metakarpal dan metatarsal, dan pada pasien yang sakit kritis,
kalsifikasi abnormal. yaitu, mereka dengan sepsis,
Operasi dan Perawatan luka bakar termal, gagal ginjal,
Intensif. Karena konsentrasi Ca2+ atau insufisiensi kardiopulmoner.
yang sesuai dapat meningkatkan Pasien-pasien ini sering memiliki
output jantung yang baik dan kelainan regulasi asam-basa dan
mempertahankan tekanan darah kehilangan protein dan albumin,
yang memadai, pemeliharaan yang paling cocok untuk
normal Konsentrasi Ca2+ memantau status Ca2+ dengan
terionisasi dalam darah pengukuran Ca2+ terionisasi.
bermanfaat bagi pasien baik Normalisasi Ca2+ terionisasi
dalam operasi atau perawatan mungkin bermanfaat pada efk
intensif. Mengontrol konsentrais curah jantung dan tekanan darah.
Ca2+ mungkin penting dalam Pemantauan Neonatal.
operasi jantung terbuka ketika Biasanya, konsentrasi Ca2+
jantung dihidupkan kembali dan terionisasi dalam darah pada
selama transplantasi hati karena neonatus tinggi saat lahir dan
besarnya jumlah volume darah kemudian dengan cepat turun
sitrat yang diberikan. 10%–20% setelah 1-3 hari.
Karena pasien ini dapat Setelah sekitar 1 minggu,
menerima sejumlah besar sitrat, konsentrasi Ca2+ terionisasi pada
HCO3, Garam-garam, atau neonatus stabil pada tingkat
cairan, perbedaan terbesar sedikit lebih tinggi daripada pada
antara total Ca2+ dan konsentrasi orang dewasa.
Ca2+ terionisasi dapat dilihat Konsentrasi Ca2+ terionisasi
selama operasi bedah besar. dapat menurun dengan cepat
Akibatnya, pengukuran Ca2+ pada periode neonatal awal
 karena bayi dapat penyimpangan jantung adalah
kehilangan Ca2+ dengan cepat kelompok gejala utama yang
dan tidak siap menyerapnya terjadi dengan hipokalsemia.
kembali. Beberapa kemungkinan Neuromuskuler gejala termasuk
etiologi telah disarankan: PTH parasit, kram otot, tetani, dan
abnormal dan metabolisme kejang. Gejala jantung dapat
vitamin D, hiperkolesterolemia, meliputi aritmia atau blok jantung.
hipefosfatemia, dan Gejala hipokalsemia biasanya
hipomagnesemia. terjadi dengan parah, di mana
Gejala Hipokalsemia. Iritabilitas kadar Ca2+ total di bawah 1,88
neuromuskuler dan mmol/L (7,5 mg/dL).
Pengobatan Hipokalsemia. sering terlihat hiperparatiroidisme
Terapi Ca2+ oral atau parenteral primer adalah wanita yang lebih
dapat diberikan, tergantung pada tua. Meskipun pengukuran Ca2+
tingkat keparahan dari tingkat total atau terionisasi meningkat
penurunan dan penyebabnya. pada kasus yang serius, Ca2+
Vitamin D terkadang diberikan terionisasi lebih sering meningkat
selain Ca2+ oral untuk pada hiperparatiroidisme atau
meningkatkan penyerapan. Jika asimptomatik. Secara umum,
hipomagnesemia terjadi Pengukuran Ca2+ terionisasi
bersamaan, terapi Mg2+ juga meningkat pada 90% hingga 95%
harus diberikan. dari kasus hiperparatiroidisme,
Hiperkalsemia sedangkan total Ca2+ meningkat
Hiperparatiroidisme primer dalam 80% hingga 85% kasus.
adalah penyebab utama Penyebab utama kedua dari
hiperkalsemia. hiperkalsemia terkait dengan
Hiperparatiroidisme, atau sekresi berbagai jenis keganasan,
berlebih dari PTH, dapat dengan hiperkalsemia terkadang
menunjukkan tanda-tanda klinis menjadi penanda biokimia
yang jelas atau mungkin tanpa tunggal untuk penyakit. Banyak
gejala. Populasi pasien paling tumor menghasilkan peptida
terkait PTH (PTH-rP), yang untuk mengukur PTH-rP tersedia
berikatan dengan reseptor PTH karena protein yang tidak normal
normal dan menyebabkan tidak dapat terdeteksi oleh
peningkatan kadar Ca2+. Tes sebagian besar tes PTH.
Gejala Hiperkalsemia. anoreksia, dan penyakit tukak
Hiperkalsemia ringan (2,62-3,00 lambung. Hiperkalsemia dapat
mmol/L [10,5-12 mg / dL]) sering menyebabkan gejala ginjal
tidak menunjukkan gejala. nefrolitiasis dan nefrokalsinosis.
Peningkatan Ca2+ sedang atau Hypercalciuria bisa
berat termasuk neurologis, GI, mengakibatkan diabetes insipidus
dan gejala ginjal. Gejala nefrogenik, yang menyebabkan
neurologis mungkin termasuk poliuria yang menyebabkan
kantuk atau kelemahan ringan, hipovolemia, yang semakin parah
depresi, kelesuan, dan koma. hiperkalsemia. Hiperkalsemia
Gejala GI mungkin termasuk juga bisa menyebabkan gejala
sembelit, mual, muntah, toksisitas digitalis.
Pengobatan Hiperkalsemia. pasien hiperparatiroidik. Pasien
Pengobatan hiperkalsemia dengan hiperkalsemia sedang
tergantung pada tingkat hingga berat diobati untuk
hiperkalsemia dan penyebabnya. mengurangi kadar Ca2+. Garam
Sering orang dengan dan asupan air dianjurkan untuk
hiperparatiroidisme primer tidak meningkatkan ekskresi Ca2+ dan
menunjukkan gejala. Defisiensi hindari dehidrasi, yang dapat
estrogen pada wanita memperparah hiperkalsemia.
pascamenopause telah terlibat Diuretik tiazid harus dihentikan.
dalam hiperparatiroidisme primer Bifosfat (turunan dari pirofosfat)
daripada wanita yang lebih tua. adalah kelas obat utama yang
Seringkali, terapi penggantian digunakan untuk menurunkan
estrogen mengurangi tingkat kadar Ca2+, dengan aksi
Ca2+. Paratiroidektomi mungkin mengikat ke tulang, yang
diperlukan pada beberapa orang mencegah resorpsi ke tulang.
Penentuan Kalsium rendah. Konsentrasi heparin 25
Bahan Percobaan IU/mL, misalnya, mengurangi
Spesimen yang disukai untuk Ca2+ terionisasi sekitar 3%.
penentuan total Ca2+ adalah baik Produk heparin kering tersedia
serum atau litium heparin plasma dititrasi dengan Ca2+ atau Zn2+
dikumpulkan tanpa stasis vena. dalam jumlah kecil heparin
Karena antikoagulan seperti tersebar dalam "kepulan" lembam
EDTA atau mengikat oksalat Ca2+ yang pada dasarnya
erat dan mengganggu menghilangkan gangguan oleh
pengukuran, mereka tidak dapat heparin.
diterima untuk digunakan. Untuk analisis Ca2+ dalam
Koleksi sampel yang tepat urin, waktunya akurat
untuk pengukuran Ca2+ pengumpulan urin lebih disukai.
terionisasi membutuhkan Urin harus diasamkan dengan 6
perawatan yang lebih besar. mol/L HCl, dengan sekitar 1 mL
Karena kehilangan CO2 akan asam ditambahkan untuk setiap
meningkatkan pH, sampel harus 100 mL urin.
dikumpulkan secara anaerob. Metode
Meskipun seluruh darah yang Dua metode yang biasa
diheparinisasi adalah sampel digunakan untuk analisis Ca2+
yang disukai, serum dari tabung total baik menggunakan ortho-
pengumpul darah yang cresolphthalein complexone
dievakuasi tertutup dapat (CPC) atau arsenzo Pewarna III
digunakan jika pembekuan dan membentuk kompleks dengan
sentrifugasi dilakukan cepat (30 Ca2+. Sebelum Reaksi pengikat
menit) dan pada suhu kamar. zat warna, Ca2+ dilepaskan dari
Tidak ada cairan produk heparin pembawa proteinnya dan
harus digunakan. Kebanyakan kompleks dengan pengasaman
antikoagulan heparin (Na, litium) sampel. Metode CPC
mengikat sebagian Ca2+ dan menggunakan 8-hydroxyquinoline
konsentrasi Ca2+ terionisasi lebih untuk mencegah gangguan dari
Mg2+. AAS tetap menjadi metode bertahap sampai remaja; Lihat
referensi untuk total Ca2+, Tabel 15-18.
meskipun jarang digunakan Fosfat
dalam pengaturan klinis. Analisis Fisiologi Fosfat
komersial saat ini yaitu ISE Ditemukan di mana-mana dalam
digunakan untuk mengukur Ca2+ sel hidup, senyawa fosfat
terionisasi/ Ca2+ bebas. Sistem berperan penting dalam proses
ini dapat menggunakan biokimia. Bahan genetik asam
membran yang diresapi dengan deoksiribonukleat (DNA) dan
molekul khusus yang secara asam ribonukleat (RNA) adalah
selektif, tetapi secara terbalik, fosfodiester kompleks. Sebagian
mengikat ion Ca2+. Sebagai Ca2+ besar koenzim adalah ester fosfat
mengikat membran ini, potensi atau asam pirofosfat. Reservoir
listrik berkembang melintasi paling penting dari energi
membran yang sebanding biokimia adalah ATP, creatine
dengan konsentrasi Ca2+ phosphate, dan
terionisasi. Diagram dari salah phosphoenolpyruvate.
satu elektroda tersebut Kekurangan fosfat dapat
ditunjukkan pada Gambar 15-6. menyebabkan Penipisan ATP,
Rentang Referensi yang pada akhirnya bertanggung
Untuk total Ca2+, kisaran referensi jawab atas banyak hal dari gejala
sedikit berbeda dengan umur. klinis yang diamati pada
Secara umum, konsentrasi Ca2+ hipofosfatemia.
lebih tinggi pada masa remaja Perubahan pada konsentrasi 2,3-
ketika pertumbuhan tulang paling bisphosphoglycerate (2,3-BPG)
aktif. Konsentrasi Ca2+ dalam sel darah merah
terionisasi/bebas dapat berubah memengaruhi afinitas hemoglobin
dengan cepat dari hari 1 ke hari 3 untuk oksigen, dengan
kehidupan. Setelah ini, mereka peningkatan fasilitasi pelepasan
stabil pada level yang relatif oksigen dalam jaringan dan
tinggi, dengan penurunan penurunan produksi oksigen yang
terikat pada hemoglobin kurang secara tidak langsung
tersedia. Dengan mempengaruhi mempengaruhi pelepasan
pembentukan 2,3-BPG, oksigen dari hemoglobin.
konsentrasi fosfat anorganik