Cased Based

Discussion
Disusun oleh :
Wildan Ibnu Adrian
2013020050

Pembimbing :
dr. Eva Delsi, Sp. Em
 ALTERED MENTAL STATUS
Kesadaran yang terganggu didefinisikan sebagai berkurangnya kewaspadaan,
kemampuan untuk dirangsang, atau kesadaran akan diri sendiri dan lingkungan.

Toxic/ Metabolic
Structural Causes
Causes

Head Non- Head Febril Afebril

Trauma Trauma
 ALTERED MENTAL STATUS
Non- Head
Head Trauma Febril Afebril
Trauma

Intracranial ● Intracranial ● Cerebral abscess ● Poison

haemorrhage haemorrhage ● Meningitis ● Metabolic ; electrolyte
(Stroke ● Encephalitis imbalance,
hemoragic) ● Cerebral malaria hypoglycemia,
● Subarachnoid ● Bacteremia hyperglycemia, diabetic
haemorrhag ● Septicemia coma, dehydration
● Cerebral tumor ● UTI in elderly ● Organ failure ; uraemia
● Stroke non ● Heat stroke (encephalopathy
hemoragic ● Thyroid crisis uremicum) , hepatic,
respiratory, cardiac
● Psychogenic
KRISIS
HIPERGLIKEMI
Definisi

Merupakan suatu komplikasi akut dari Diabetes Mellitus (DM), baik

tipe 1 maupun tipe 2. Kondisi ini ditandai dengan tingginya kadar
gula darah tubuh yang terdiri dari ketoasidosis diabetik (KAD) dan
status hiperglikemia hiperosmolar (SHH).

Keadaan tersebut merupakan komplikasi serius yang mungkin terjadi

sekalipun pada DM yang terkontrol baik.

Pada diabetes tipe 2 biasanya terjadi karena ada
keadaan yang mencetuskan, antara lain :
1. Infeksi : Pneumonia, infeksi traktus urinarius,
abses, sepsis.
2. Penyakit vaskular akut : Penyakit serebrovaskuler,
infark miokard akut, emboli paru, thrombosis
V.Mesentrika.
3. Kelainan gastrointestinal : Pankreatitits akut,
kholesititis akut, obstruksi intestinal.
4. Obat-obatan : Diuretika, steroid, antipsikotik
atipikal, glucagon, interferon, dan agen
simpatomimetik seperti albuterol, dopamine,
dobutamin dan terbutalin.
Faktor Pencetus
Pada diabetes tipe 1, krisis hiperglikemia sering
terjadi karena penderita menghentikan suntikan
insulin atau pengobatan yang tidak adekuat.
Pada pasien muda dengan DM tipe 1,
permasalahan psikologis yang diperumit dengan
gangguan makan berperan sebesar 20% dari
seluruh faktor yang mencetuskan ketoasidosis.
Faktor yang bisa mendorong penghentian
suntikan insulin pada pasien muda meliputi,
ketakutan akan jatuh dalam hipoglikemia,
pemberontakan terhadap otoritas, dan stres
akibat penyakit kronis.
Klasifikasi

KRISIS
HIPERGLIKEMI

Ketoacidosis Status Hiperosmolar

Diabetic (DAK) Hiperglikemik (HHS)
Ditandai dengan hiperglikemia, Ditandai dengan hiperglikemia,
hiperketonemia, dan asidosis hiperosmolaritas, dan dehidrasi
metabolik. tanpa adanya ketoasidosis.
Patofisiologi
Status Hiperosmolar
Hiperglikemik (HHS)
Definisi

Merupakan gangguan metabolik akut pada diabetes mellitus yang

ditandai dengan hiperglikemia, hiperosmolaritas, dan dehidrasi tanpa
adanya ketosis atau asidosis yang signifikan. Pada umumnya keton
serum negative pada pemeriksaan metode nitroprusside pada dilusi
1 berbanding 2, bikarbonat serum >20 mEq/L, dan pH arteri >7,3.
Epidemiologi

- Data di Amerika menunjukkan bahwa insidens HHS sebesar 17,5 per 100.000
penduduk. (Insiden HHS sedikit lebih tinggi dibandingkan dengan insiden KAD).
- Onset HHS lebih sering pada lansia, dengan kecenderungan usia 57-69 tahun,
namun seiring dengan peningkatan prevalensi obesitas pada anak-anak maka
insidensi DM tipe 2 dan HHS pada populasi anak-anak juga meningkat.
- Tidak terdapat predileksi jenis kelamin pada kejadian HHS, namun beberapa data
menunjukkan prevalensi HHS lebih tinggi pada perempuan dibandingkan laki-laki.
- Angka mortalitas pada kasus HHS cukup tinggi, sekitar 5-20%.
 Etiologi
● Infeksi : pneumonia (40-60%), infeksi ● Kondisi medis: stroke, infark miokard, trauma →
saluran kemih (5-16%). mencetuskan pelepasan hormon konterregulasi,
● DM : Jika kadar glukosa darah pasien disertai/ tanpa penyakit lain yang membatasi
diabetes terkontrol → kemungkinan akses terhadap air → sebabkan dehidrasi berat
terjadinya HHS menjadi minimal. → memicu HHS.
● Penyakit penyerta : Kejadian ● Pengobatan : kemoterapi, glukokortikoid,
serebrovaskular, sindrom cushing, fenitoin, diuretic, tiazid, dan propanolol.
hipertermia, hipotermia, thrombosis ● Noncompliance/ ketidakpatuhan penderita DM
mesenterika, pankreatitis, emboli paru, terhadap tatalaksana yang dianjurkan
gagal ginjal, luka bakar berat, tirotoksikosis (mengkonsumsi makanan, tidak patuh konsumsi
● Diabetes Melitus tidak terdiagnosis. obat, melewatkan jadwal penyuntikan).
Patofisiologi
Patofisiologi
 Penegakkan Diagnosis
Anamnesis
● Onset gradual (hari-minggu).
● Riwayat DM tipe 2 (lebih sering).
● Poliuria dan polidipsi.
● Penurunan berat badan.
● Rasa lemah, gangguan
penglihatan, kram tungkai.
● Kejang (fokal / general).
● Riwayat infeksi tr respiratorius, tr
urinarius, sepsis, infark miokard,
dan penggunaan diuretik, beta
bloker & steroid.
Pemeriksaan Fisik
● Kesadaran : somnolen, letargi,
delirium, koma.
● Subfebris (low grade fever).
● Gangguan penglihatan.
● Tanda-tanda dehidrasi : turgor kulit
yang buruk, mukosa bukal kering,
mata cekung, akral dingin, takikardi,
hipotensi.
● Distensi abdomen.
● Tanda neurologis lokal (hemianopia
dan atau hemiparesis).
● Defisit neurologis sensoris.
 Penegakkan Diagnosis
Pemeriksaan Penunjang
● Glukosa plasma : >600 mg/dL
● pH darah arteri : >7,30
● Bikarbonat serum : >18 mEq/L
● Keton dalam urine : Sedikit - tidak ada
● Keton dalam darah : Sedikit-tidak ada
● Osmolalitas serum efektif : >320 mOsm/kg
● Anion gap : <12
● Status mental : Sopor-koma. Terlihat perubahan pada
tingkat yang lebih berat.
Penegakkan Diagnosis
Pemeriksaan Penunjang
Diagnosa Banding
● Ketoacidosis diabetik
a. Resusitasi cairan yang hilang (8 - >10 L)
Tatalaksana
● 0,9% natrium klorida bolus 500 mL, dilanjutkan dengan 1-2 L selama 2 jam pertama.
● Cek kadar sodium terkoreksi, apabila 135 mEq atau >145 mEq per L → ganti 0,45% NaCl 250-500 ml/jam
a. Pemberian Insulin
● Bolus awal 0,15 U/kgBB secara intravena, dan diikuti dengan drip 0,1 U/kgBB/jam (5-10 U/jam).
● Pemberian insulin intravena dilanjutkan hingga konsentrasi glukosa darah turun antara 250-300 mg/dL.
● Jika glukosa darah mencapai 300 mg/dL, kecepatan pemberian insulin dikurangi menjadi 0,05 U/kgBB/jam
(3-5 U/jam) dan ditambahkan dengan pemberian dextrose 5-10% secara intravena.
● Pemberian insulin tetap diberikan untuk mempertahankan nilai pada glukosa darah hingga hiperosmolaritas
dan hiperglikemia teratasi.
a. Penggantian Elektrolit
● Penggantian kalium diberikan setelah kadar kalium serum dibawah 5,0 mEq/L, untuk mencegah hipokalemia
● Konsentrasi kalium awal <3,3 mEq/L (3,3 mmol/L) → tunda insulin dan berikan kalium (2/3 kalium klorida
dan 1/3 kalium fosfat) hingga capai konsentrasi kalium minimal 3,3 mEq/L (mencegah aritmia dan kelemahan
otot pernapasan)
● Konsentrasi kalium awal >5,0 mEq/L (5,0 mmol/L) → turunkan sampai dibawah 5,0 mEq/L (monitor tiap 2
jam).
● Konsentrasi kalium awal antara 3,3-5,0 mEq/L → berikan 20-30 mEq kalium dalam tiap liter cairan intravena
yang diberikan (2/3 kalium klorida dan 1/3 kalium fosfat), pertahankan konsentrasi kalium antara 4,0 mEq/L
dan 5,0 mEq/L.
Ketoacidosis Diabetik
(KAD)
Definisi
Keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh
trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolute atau relative. KAD dapat terjadi pada
Diabetes Mellitus (DM) tipe 1 dan 2, meskipun KAD lebih sering
dijumpai pada DM tipe 1.

KAD mungkin merupakan manifestasi awal dari DM tipe 1 atau

mungkin merupakan akibat dari peningkatan kebutuhan insulin pada
DM tipe 1 pada keadaan infeksi, trauma, infark miokard, atau
kelainan lainnya.
Epidemiologi

- Data di Amerika menunjukkan insiden KAD sebesar 8/1000 pasien DM pertahun untuk
semua kelompok umur, sedangkan untuk kelompok umur kurang dari 30 tahun sebesar
13,4/1000 pasien DM per tahun.
- Angka kematian pasien dengan KAD di negara maju kurang dari 5% pada banyak senter.
- Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai KAD, seperti
sepsis, syok berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah
awal yang tinggi, uremia dan kadar keasaman darah yang rendah.
- Pada pasien kelompok usia lanjut, penyebab kematian lebih sering dipicu oleh faktor
penyakit dasarnya.
 Etiologi
● Infeksi (infeksi saluran kemih, pneumonia) ● Obat-obatan yang mempengaruhi
: sebabkan peningkatan sekresi kortisol metabolisme karbohidrat (thiazide,
dan glukagon → peningkatan kadar gula kortikosteroid, pentamidine), dan obat
darah. simpatomimetik (dobutamin, terbutalin),
● Serebrovaskular accident beta bloker, obat antipsikotik, dan
● Alcohol abuse fenitoin.
● Pankreatitis ● Terapi insulin inadekuat : ketakutan
● Infark jantung untuk peningkatan berat badan dengan
● Trauma perbaikan kontrol metabolik, ketakutan
● Pheochromocytoma terjadinya hipoglikemia, dan stres akibat
● DM tipe 1 yang baru diketahui penyakit kronik
Patofisiologi
 Penegakkan Diagnosis
Anamnesis
● Onset munculnya gejala ± 24
jam
● Mual, muntah, nyeri abdomen
difus
● Riwayat DM tipe 1 (lebih sering)
● Poliuria, polidipsi, penurunan
berat badan dirasakan sebelum
lelah, kram otot, mual dan nyeri
perut.
● Rasa haus
Pemeriksaan Fisik
● Wajah kemerahan (flushed face)
● Kesadaran : tergantung derajat beratnya KAD
(ringan, sedang, berat)
● Pernapasan : kussmaul / takipnea, nafas berbau
keton.
● Suhu dalam batas normal atau cenderung
hipotermi.
● Tanda-tanda dehidrasi : turgor kulit menurun,
membran mukosa kering, takikardi, dan
hipotensi.
● Nyeri tekan abdomen, terutama pada anak
namun bisa di dewasa.
 Penegakkan Diagnosis
Pemeriksaan Penunjang
● Glukosa plasma : >250 ● Keton dalam darah : Ada
mg/dL ● Osmolalitas serum efektif :
● pH darah arteri : Bervariasi
■ Ringan : 7,25 - 7,30 ● Anion gap :
■ Sedang : 7 - <7,24 ○ Ringan : >10
■ Berat : <7 ○ Sedang - berat : >12
● Bikarbonat serum : ● Status mental :
■ Ringan : 15-18 mEq/L ○ Ringan : sadar dan tanggap
■ Sedang : 10-<15 mEq/L ○ Sedang : sadar - somnolen
■ Berat : <10 mEq/L ○ Berat : sopor/ koma
● Keton dalam urine : Ada
Diagnosa Banding
● Ketoasidosis karena alkohol
● Starvation Ketoacidosis
● Gagal Ginjal
● Asidosis laktat
 Tatalaksana
● Resusitasi cairan yang hilang (estimasi 5-7 L)
○ Saline isotonik 15-20 mg/kgBB/jam atau 1 – 1,5 L (1-2 jam pertama)
○ Cek kadar sodium terkoreksi, apabila N atau bisa diganti half normal saline 250-500 ml/jam
○ Glukosa darah 250 mg/dl → 5% dextrose + 0,45% NaCl 150-250 ml/jam sembari beri insulin
● Terapi insulin
○ Loading dose insulin 0,1 unit/kgBB per jam IV drip, kadar maksimal 10 unit dalam 1 jam.
○ 1 jam pertama : glukosa darah pasien tidak turun 10% dari kadar jam pertama → + dosis loading
intravena 0,14 unit/kgBB.
○ Kadar glukosa darah : 200-250 mg/dL → Kurangi kecepatan pemberian insulin : 1-2 unit/jam → +
dekstrosa 5% (glucose-insulin clamp).
● Kalium
○ Defisiensi kalium antara 3-5 mEq/kg.
○ Kadar potasium <3,5 mmol/L : koreksi segera sebelum terapi insulin
○ Penggantian dengan menambahkan 20-40 mmol potasium ke dalam infus natrium klorida
● Bikarbonat
○ Indikasi : asidosis berat (pH arteri <6,9) atau ketika pH <7,1 serta terjadi ketidakstabilan hemodinamik
atau terdapat tanda hiperkalemi pada elektrokardiografi.
○ 100 ml sodium bikarbonat + 400 ml akua steril , IV 200 ml/jam (re-dosing setiap 2 jam sampai pH >7,0).
Tatalaksana
Tatalaksana
LAPORAN KASUS
Identitas Pasien

● Nama : Tn. M
● Usia : 45 tahun
● Jenis kelamin : Laki-laki
● Alamat : Sempor
● Pekerjaan :-
● Status pernikahan: Menikah
● Tanggal masuk : 18 Mei 2022
Primary Survey
● Keluhan Utama : Penurunan Kesadaran
● Airway : Clear
● Breathing : Nafas spontan, RR 30x/ menit, SpO2 78% tanpa O2,
pergerakan dinding dada simetris, ketertinggalan dinding dada (-),
penggunaan obat bantu nafas (-), rhonki (+), wheezing (-).
● Circulation : nadi 112x/ menit regular, akral hangat, CRT <2 detik, TD
68/38.
● Disability : GCS E3V2M2, pupil 3/3 isokor, reflek cahaya (+/+), suhu
36,9℃, GDS HIGH (>600mg/dl)
● EKG : irama sinus, normoaxis
● Triase : P1
 Diagnosis Banding

1) Cardiovascular 4) Integumen
- Hipotensi ec. Shock septic - selulitis
5) Muskuloskeletal
1) Respirasi - Osteomyelitis
- Pneumonia

1) Endokrin
- Hiperglikemia hiperosmotik
status
- Ketoasidosis diabetikum
Anamnesis
● Keluhan utama : Penurunan kesadaran.
● Riwayat Penyakit Sekarang : pasien datang ke IGD diantar keluarga dengan
keluhan penurunan kesadaran sejak pagis smrs. Keluarga pasien mengatakan
pasien tidak mau makan 3 hari smrs, demam 4 hari smrs, BAB BAK dalam batas
normal, gangguan penglihatan (-), kaki bengkak (-), kaki kanan bernanah.
● Riwayat Penyakit Dahulu : riwayat keluhan serupa (+), pasien pernah dirawat di
ICU tanggal 22/11/2021, pasien juga menjalani operasi amputasi kaki kanan pada
tahun 2019. Riwayat hipertensi (-), riwayat DM (+), riwayat penyakit jantung (-),
riwayat penyakit ginjal (-).
● Riwayat Penyakit Keluarga : riwayat kelainan serupa (-), riwayat hipertensi(-),
riwayat DM (-), riwayat penyakit jantung (-), riwayat penyakit ginjal (-).
● Riwayat Sosial Ekonomi : merokok (-), alkohol (-), berobat menggunakan BPJS,
pasien tidak rajin suntik insulin.
 Pemeriksaan Fisik
General
● Keadaan umum : tampak sakit berat
● Kesadaran : E3V2M2

Tanda vital
● Tekanan darah : 68/38 mmHg
● Nadi : 118x/ min
● Frekuensi nafas : 30x/min
● Temperatur : 36,9℃
● SpO2 : 78% tanpa O2
 Pemeriksaan Fisik
Kepala
● Rambut : warna hitam, distribusi rata
● Mata : konjungtiva anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-), refleks cahaya (+/+), pupil isokor (
3mm/3 mm)
● Hidung : deformitas (-), darah (-), sekret (-)
● Mulut : bibir kering (-), sianosis (-)
● Telinga : normotia, darah (-), sekret(-)

Leher
● Inspeksi : Pembesaran tiroid (-), limfenodi (-), peningkatan JVP (-)
● Palpasi : Pembesaran tiroid (-), limfenodi (-), peningkatan JVP (-)
 Pemeriksaan Fisik
Thorax (Pulmo)
● Inspeksi : Bentuk dada normal, pengembangan dinding dada simetris, retraksi
dinding dada (-).
● Palpasi : vocal fremitus belum dapat dinilai.
● Perkusi : sonor di kedua cabang paru.
● Auskultasi : SDV (+/+), Wheezing (-/-), RBK (-/-), RBH (+/+).
 Pemeriksaan Fisik
Thorax (Cor)
● Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
● Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC VI linea axilaris anterior sinistra.
● Perkusi :
○ Batas jantung kanan di SIC III linea parasternal dextra
○ Batas jantung atas di SIC II Linea parasternal sinistra
○ Batas jantung kiri di SIC VI linea axilaris anterior sinistra
● Auskultasi : S1 > S2 regular, gallop (-), murmur (-)
 Pemeriksaan Fisik
Abdomen
● Inspeksi : datar, massa (-), jejas (-), venektasi (-)
● Auskultasi : bising usus normal
● Perkusi : timpani
● Palpasi : Hepatomegali (-), spleenomegali (-), nyeri tekan (-), defans muskular (-)
Ekstremitas
● Inspeksi : post op amputasi kaki kanan, luka basah, edema (+), pus (+), edema
ekstremitas

● Palpasi : Akral hangat , edema

 Diagnosis Banding

1) Cardiovascular 4) Integumen
- Hipotensi ec. Shock septic - selulitis
5) Muskuloskeletal
1) Respirasi - Osteomyelitis
- Pneumonia

1) Endokrin
- Hiperglikemia hiperosmotik
status
- Ketoasidosis diabetikum
Kriteria Diagnosis
Pemeriksaan Penunjang
EKG
Irama : sinus
HR : 150x/menit
Axis : lead 1 positif, lead AVF positif
→ normoaxis
Gel. P : normal
Int. PR : Normal
LBBB/RBBB : tidak ada
Pembesaran : tidak ada
Iskemia : tidak ada
 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Darah lengkap

Leukosit 23.26 (H) 3.6-11 ribu/ul

Eritrosit 4.28 (L) 3.8-5.2 juta/L

Hemoglobin 11.9 (L) 13.2-17.3 g/dl

Hematokrit 35.4 (L) 35-47 %

MCV 82.7 80-100 Fl

MCH 27.8 26-34 pg

 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

MCHC 33.6 32-36 g/dl

Trombosit 512 (H) 150-440 rb/ul

Hitung jenis

Basofil 0.1 0.0-1.0 %

Eosinofil 0.8 (L) 2.0-4.0 %

Neutrofil 91.4 (H) 50.0-70.0 %

Limfosit 5.7 (L) 25.0-40.0 %

 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Monosit 2.0 2.0-8.0 %

Kimia darah

GDS 884 70-105 mg/dl

Ureum 257 (H) 15-39 mg/dl

Kreatinin 4.59 (H) 0.9-1.3 mg/dl

 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Analisa Gas Darah

PH 7.0 (L) 7.35-7.45

PCO2 18.7 (L) 35-45

PO2 197.0 (H) 80-105

HCO3 4.8 (L) 22.0-26.0

O2 Saturasi 99.0 75.00-99.00

BE -26.0 (L) -3.00-3.00

 Diagnosis Banding

1) Cardiovascular 4) Endokrin
- Hipotensi ec. Shock septic - Hiperglikemia hiperosmotik
1) Hematologi status
- Asidosis metabolik - Ketoasidosis diabetikum
- Anemia 5) Integumen
1) Genitourinari - selulitis
- CKD 6) Muskuloskeletal
- Osteomyelitis
Diagnosis Kerja
● Hiperglikemia et causa HHS
● Asidosis metabolik
● Shock septic
 Tatalaksana
1) Stabilisasi jalan nafas → memposisikan pasien lebih tinggi 30°.
2) Mencukupi kebutuhan O2 → O2 nasal kanul 3L/ menit.
3) Mengatasi shock
a) NaCl 0,9% bolus 500mL, dilanjutkan 1-2L selama 2 jam pertama, lalu cek kadar natrium terkoreksi,
bila 135 mEq atau >145 mEq → ganti 0,45% NaCl 250-500mL/ jam.
b) Pemberian vasopressor dengan norepinefrin 35Ug/ menit dengan target MAP>65 mmHg.
4) Mengatasi Hiperglikemia
a) Insulin 0,15U/KgBB IV bolus, dilanjutkan dengan insulin 0,1U/ KgBB/ Jam IV drip.
b) Pemberian insulin IV dilanjutkan hingga konsentrasi glukosa turun 250-300mg/dL.
c) Jika glukosa darah mencapai 300mg/dL, kecepatan pemberian insulin dikurangi menjadi
0,05U/KgBB/ Jam ditambahkan dengan pemberian dextrose 5% + NaCl 0,45% hingga
hiperosmolaritas dan hipperglikemia teratasi.
 Tatalaksana
5)Penggantian elektrolit
a. Penggantian kalium diberikan setelah kadar kalium serum dibawah 5.0 mEq/L untuk mencegah
hipokalemia.
b.Jika kalium awal <3.3 mEq/L maka tunda insulin dan berikan kalium klorida ⅔ + kalium fosfat ⅓ hingga
mencapai konsentrasi minimal 3.3 mEq/L.
c. Jika kalium 3.3-5.0 mEq/L, berikan 20-30 mEq kalium dalam tiap liter cairan intravena (kalium klorida ⅔ +
kalium fosfat ⅓) pertahankan antara 4-5.0 mEq/L.
6) Mencegah infeksi → pemberian antibiotik profilaksis ceftriaxone 1,5 gram intravena.
7) Monitoring
a. Akses central venous catheter/ arterial catheter monitoring CaO2, CvO2, DO2, VO2.
b.Akses urine catheter monitoring urine output.
c. Pasang EKG monitoring jantung.
8)Tatalaksana lebih lanjut → konsul Sp.PD.
Monitoring
Jam TD HR RR Suhu SpO2 GCS GDS

14:20 68/38 112x/min 30x/min 36,9 78% E3V2M2 High

14:35 62/38 120x/min 30x/min 36,8 100% E3V2M2

14:50 69/30 116x/min 35x/min 36,7 100% E3V2M2

15:05 67/34 118x/min 34x/min 36,4 100% E3V2M2

15:20 71/32 120x/min 30x/min 36,9 100% E3V2M2 High

15:35 76/26 115x/min 31x/min 36,7 100% E3V2M2

15:50 52/24 113x/min 34x/min 36,5 100% E3V2M2

16:05 58/24 119x/min 30x/min 36,8 100% E3V2M2

16:20 64/30 122x/min 32x/min 36,3 100% E3V2M2

16:35 64/32 120x/min 32x/min 36,2 100% E3V2M2 585mg/dl