Koma Hiperglikemik Hiperosmolar non ketotik

BAB I
PENDAHULUAN

1. LATAR BELAKANG
Bertambahnya penyakit yang berkaitan pada pasien lansia adalah ketidakmampuan
system kardiovaskuler mengatasi perpindahan volume cepat trombosis intraseluler serta
kejang setempat (diduga karena hiperkonsentrasi darah yang berlebihan dan kurangnya aliran
darah setempat).
Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai kelainan
metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada
mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dengan mikroskop
elektron (Mansjoer dkk,1999). Diabetes yang tidak disadari dan tidak diobati dengan tepat
atau diputus akan memicu timbulnya penyakit berbahaya dan memicu terjadinya komplikasi.
Komplikasi yang diakibatkan kadar gula yang terus menerus tinggi dan merupakan penyulit
dalam perjalanan penyakit diabetes mellitus salah satunya adalah Hiperglikemia
Hiperosmolar Non Ketotik Hiperglikemia
Angka kematian HHNK 40-50%, lebih tinggi dari pada diabetik ketoasidosis. Karena
pasien HHNK kebanyakan usianya tua dan seringkali mempunyai penyakit lain. Sindrom
koma hiperglikemik hiperosmolar non ketosis penting diketahui karena kemiripannya dan
perbedaannya dari ketoasidosis diabetic berat dan merupakan diagnosa banding serta
perbedaan dalam penatalaksanaan (Hudak dan Gallo).
Pasien yang mengalami sindrom koma hipoglikemia hiperosmolar nonketosis akan
mengalami prognosis jelek. Komplikasi sangat sering terjadi dan angka kematian mencapai
25%-50%.

2. TUJUAN
1. Tujuan umum
Mahasiswa dapat memberikan asuhan keperawatan pada klien (HHNK) hiperglikemia
hiperosmolar non ketotik
2. Tujuan khusus
1. Diharapkan mahasiswa mengetahui pengertian Hiperglikemia Hiperosmolar
Non Ketotik.
2. Diharapkan mahasiswa mengetahui etiologi dari Hiperglikemia Hiperosmolar
Non Ketotik.
3. Diharapkan mahasiswa mengetahui manifestasi klinik dari Hiperglikemia
Hiperosmolar Non Ketotik.
4. Diharapkan mahasiswa mengetahui komplikasi Hiperglikemia Hiperosmolar
Non Ketotik.
5. Diharapkan mahasiswa mengetahui tindakan kritis pada pasien dengan
Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik.
6. Diharapkan mahasiswa mengetahui penatalaksaan medis Hiperglikemia
Hiperosmolar Non Ketotik.
7. Diharapkan mahasiswa mampu memberikan asuhan keperawatan pada pasien
dengan Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. PENGERTIAN
Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik adalah suatu komplikasi akut dari diabetes
melitus di mana penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan
kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma. Ini terjadi pada
penderita diabetes tipe II (www.wikipedia.com)
Hyperglikemia, Hiperosmolar Non Ketogenik adalah sindrom berkaitan dengan
kekurangan insulin secara relative, paling sering terjadi pada panderita NIDDM. Secara
klinik diperlihatkan dengan hiperglikemia berat yang mengakibatkan hiperosmolar dan
dehidrasi, tidak ada ketosis/ada tapi ringan dan gangguan neurologis
Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketosis adalah keadaan koma akibat dari komplikasi
diabetes melitus di mana terjadi gangguan metabolisme yang menyebabkan: kadar gula darah
sangat tinggi, meningkatkan dehidrasi hipertonik dan tanpa disertai ketosis serum, biasa
terjadi pada DM tipe II.
Koma Hiperosmolar Hiperglikemik NonKetotik ialah suatu sindrom yang ditandai
dengan hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis, disertai
penurunan kesadaran (Mansjoer, 2000).
Menurut Hudak dan Gallo (edisi VI) koma hiperosmolar adalah komplikasi dari
diabetes yang ditandai dengan :
1. Hiperosmolaritas dan kehilangan cairan yang hebat.
2. Asidosis ringan.
3. Sering terjadi koma dan kejang lokal.
4. Kejadian terutama pada lansia.
5. Angka kematian yang tinggi.
2. ETIOLOGI
1. Insufisiensi insulin
1. DM, pankreatitis, pankreatektomi
2. Agen pharmakologic (phenitoin, thiazid)
2. Increase exogenous glukose
1. Hiperalimentation (tpn)
2. High kalori enteral feeding
3. Increase endogenous glukosa
1. Acute stress (ami, infeksi)
2. Pharmakologic (glukokortikoid, steroid, thiroid)
4. Infeksi: pneumonia, sepsis, gastroenteritis.
5. Penyakit akut: perdarahan gastrointestinal, pankreatitits dan gangguan
kardiovaskular.
6. Pembedahan/operasi.
7. Pemberian cairan hipertonik.
8. Luka bakar.
Faktor risiko:
1. Kelompok usia dewasa tua (>45 tahun)
2. Kegemukan (BB(kg)>120% BB idaman, atau IMT>27 (kg/m2)
3. Tekanan darah tinggi (TD > 140/90 mmHg)
4. Riwayat keluarga DM
5. Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram
6. Riwayat DM pada kehamilan
7. Dislipidemia (HDL<35 mg/dl dan/atau trigliserida>250 mg/dl)
8. Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa
Terganggu)
(http://endokrinologi.freeservers.com)

3. MANIFESTASI KLINIK
Tanda dan gejala umum pada klien dengan HHNK adalahhaus, kulit terasa hangat dan
kering, mual dan muntah, nafsu makan menurun, nyeri abdomen, pusing, pandangan kabur,
banyak kencing, mudah lelah (www.tabloid-nakita.com).
Gejala-gejala meliputi :
1. Agak mengantuk, insiden stupor atau sering koma.
2. Poliuria selam 1 -3 hari sebelum gejala klinis timbul.
3. Tidak ada hiperventilasi dan tidak ada bau napas.
4. Penipisan volume sangat berlebihan (dehidrasi, hipovolemi).
5. Glukosa serum mencapai 600 mg/dl sampai 2400 mg/dl.
6. Kadang-kadang terdapat gejala-gejala gastrointestinal.
7. Hipernatremia.
8. Kegagalan mekanisme haus yang mengakibatkan pencernaan air tidak adekuat.
9. Osmolaritas serum tinggi dengan gejala SSP minimal (disorientasi, kejang setempat).
10. Kerusakan fungsi ginjal.
11. Kadar HCO3 kurang dari 10 mEq/L.
12. Kadar CO2 normal.
13. Celah anion kurang dari 7 mEq/L.
14. Kalium serum biasanya normal.
15. Tidak ada ketonemia.
16. Asidosis ringan.

4. PATOFISIOLOGI
 Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik mengambarkan kekurangan hormon
insulin dan kelebihan hormon glukagon. Penurunan insulin menyebabkan hambatan
pergerakan glukosa ke dalam sel, sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. Peningkatan
hormon glukagon menyebabkan glycogenolisis yang dapat meningkatkan kadar glukosa
plasma. Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar. Kondisi hiperosmolar
serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular, yang dapat menurunkan
volume cairan intraselluler. Bila klien tidak merasakan sensasi haus akan menyebabkan
kekurangan cairan.
Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal, sehingga timbul
glycosuria yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik secara berlebihan ( poliuria ). Dampak
dari poliuria akan menyebabkan kehilangan cairan berlebihan dan diikuti hilangnya potasium,
sodium dan phospat.
Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga
kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan
hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila
terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa
dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan
dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka
sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra
selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus
menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Perfusi ginjal menurun
mengakibatkan sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel
sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi
menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan
merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia.
Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan mengakibatkan
hiperglikemia, hiperosmolar, diuresis osmotik berlebihan dan dehidrasi berat. Disfungsi
sistem saraf pusat karena ganguan transport oksigen ke otak dan cenderung menjadi koma.
Hemokonsentrasi akan meningkatkan viskositas darah dimana dapat mengakibatkan
pembentukan bekuan darah, tromboemboli, infark cerebral, jantung.

5. KOMPLIKASI
1. Koma.
2. Gagal jantung.
3. Gagal ginjal.
4. Gangguan hati.

6. PENATALAKSANAAN MEDIS
Pengobatan
1. Pengobatan utama adalah rehidrasi dengan mengunkan cairan
NACL bisa diberikan cairan isotonik atau hipotonik ½ normal diguyur 1000 ml/jam sampai
keadaan cairan intravaskular dan perfusi jaringan mulai membaik, baru diperhitungkan
kekurangan dan diberikan dalam 12-48 jam. Pemberian cairan isotonil harus mendapatkan
pertimbangan untuk pasien dengan kegagalan jantung, penyakit ginjal atau hipernatremia.
Gklukosa 5% diberikan pada waktu kadar glukosa dalam sekitar 200-250 mg%.
2. Insulin
Pada saat ini para ahli menganggap bahwa pasien hipersemolar hiperglikemik non ketotik
sensitif terhadap insulin dan diketahui pula bahwa pengobatan dengan insulin dosis rendah
pada ketoasidosis diabetik sangat bermanfaat. Karena itu pelaksanaan pengobatan dapat
menggunakan skema mirip proprotokol ketoasidosis diabetik
3. Kalium
Kalium darah harus dipantau dengan baik. Bila terdapat tanda fungsi ginjal membaik,
perhitungan kekurangan kalium harus segera diberikan
4. Hindari infeksi sekunder
Hati-hati dengan suntikan, permasalahan infus set, kateter

7. PATHWAY

< hormon insulin > hormon glukagon

akumulasi glukosa di plasma glikogenesis

transportkadar glukosa plasma 
glukosa
ke sel 
hiperglikemia hemokonsentrasi

makanan
sel < glikosuria viskositas darah  tromboemboli

poliphagia diuresis osmotik >> gang. transport O2 hipertrofi ventrikel

poliuria iskemia jaringan Gagal Jantung

kehilangan cairan >> nekrosis otak

G3 perfusi jaringan
potasium, sodium, Koma
phospat 

imbalance elektrolit metabolisme anaerob kesadaran 

merangsang dehidrasi asam laktat 

p
Jalan napas ≠ efektif
usat haus

hiperosmolar fatigue
polidipsi
 Intoleransi aktivitas

hipovolume

Vol. cairan < dari kebutuhan

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
1. Primery Survey
1. Air way
Kemungkinan ada sumbatan jalan nafas, terjadi karena adanya penurunan kesadaran/koma
sebagai akibat dari gangguan transport oksigen ke otak.
2. Breathing
Tachypnea, sebagai upaya untuk memenuhi kebutuhan oksigen.
3. Circulation
Sebagai akibat diuresis osmotik, akan terjadi dehidrasi. Visikositas darah juga akan
mengalami peningkatan, yang berdampak pada resiko terbentuknya trombus. Sehingga akan
menyebabkan tidak adekuatnya perfusi organ.
4. Disability
2. Sekunder Survey
Bilamana managemen ABC menghasilkan kondisi yang stabil, perlu pengkajian dengan
menggunakan pendekatan head to toe.
Dari pemeriksaan fisik ditemukan pasien dalam keadaan apatis sampai koma, tanda-tanda
dehidrasi seperti turgor turun disertai tanda kelainan neurologist, hipotensi postural, bibir dan
lidah kering, tidak ada bau aseton yang tercium dari pernapasan, dan tidak ada pernapasan
Kussmaul.
1. Pemeriksaan fisik
1. Neurologi (Stupor, Lemah, disorientasi, Kejang, Reflek normal,menurun atau tidak
ada.
2. Pulmonary (Tachypnae, dyspnae, Nafas tidak bau acetone, Tidak ada nafas kusmaul.
3. Cardiovaskular (Tachicardia, Hipotensi postural, Mungkin penyakit
kardiovaskula( hipertensi, CHF ), Capilary refill > 3 detik.
4. Renal (Poliuria( tahap awal ), Oliguria ( tahap lanjut ), Nocturia, inkontinensia
5. Integumentary (Membran mukosa dan kulit kering, Turgor kulit tidak elastis, Mata
lembek, Mempunyai infeksi kulit, luka sulit sembuh.
6. Gastrointestinal (Distensi abdomen danPenurunan bising usus)
3. Tersier Survey
1. Riwayat Keperawatan
1. Persepsi-managemen kesehatan
 Riwayat DM tipe II
 Riwayat keluarga DM
 Gejala timbul beberapa hari, minggu.
2. Nutrisi – metabolik
 Rasa haus meningkat, polidipsi atau tidak ada rasa haus.
 Anorexia
 Berat badan turun.
3. Eliminasi
 Poliuria, nocturia.
 Diarhe atau konstipasi.
4. Aktivitas – exercise
 lelah, lemah.
5. Kognitif
 Kepala pusing, hipotensi orthostatik.
 Penglihatan kabur.
 Gangguan sensorik.
2. Pemeriksaan Diagnostik
1. Serum glukosa: 800-3000 mg/dl.
2. Gas darah arteri: biasanya normal.
3. Elektrolit  biasanya rendah karena diuresis.
4. BUN dan creatinin serum  meningkat karena dehidrasi atau ada gangguan renal.
5. Osmolalitas serum: biasanya lebih dari 350 mOsm/kg.
6. pH > 7,3.
7. Bikarbonat serum> 15 mEq/L.
8. Sel darah putih  meningkat pada keadaan infeksi.
9. Hemoglobin dan hematokrit  meningkat karena dehidrasi.
10. EKG  mungkin aritmia karena penurunan potasium serum.
11. Keton urine tidak ada atau hanya sedikit.

2. Prioritas Masalah.
1. Volume cairan kurang dari kebutuhan
2. Gangguan perfusi jaringan
3. Jalan napas tidak efektif
4. Intoleransi aktivitas
5.
6.
Diagnosa Keperawatan dan Intervensi.
1. Volume cairan kurang dari kebutuhan berhubungan dengan deuresis osmotik
Intervensi :
1. Dapatkan riwayat pasien atau orang terdekat sehubungan lamanya atau
intensitas dari gejala seperti pengeluaran urine yang berlebih.
Rasional :
Membantu dalam memperkirakan kekurangan volume total. Tanda dan gejala mungkin sudah
ada pada beberapa waktu sebelumnya.
2. Pantau TTV, catat adanya perubahan TD ortostatik.
Rasional :
Hipovolemia dapat dimanisfestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Perkiraan berat
ringannya hipovolemia, dapat dibuat ketika tekanan darah sistolik pasien turun lebih dari 10
mm Hg dari posisi berbaring ke posisi duduk atau berdiri.
3. Pantau pola nafas seperti adanya pernapasan Kussmaul atau pernapasan yang
berbau keton.
Rasional :
Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan yang menghasilkan kompensasi
alkalosis respiratoris terhadap keadaan ketoasidosis. Pernapasan yang berbau aseton
berhubungan dengan pemecahan asam aseto-asetat dan harus berkurang bila ketosis harus
terkoreksi.
4. Pantau frekuensi dan kualitas pernapasan, penggunaan otot bantu napas, dan
adanya apnea dan munculnya sianosis.
Rasional :
Koreksi hiperglikemia dan asidosis akan menyebabkan pola dan frekuensi pernapasan
mendekati normal. Tetapi peningkatan kerja pernapasan, pernapasan dangkal, pernapasan
cepat, dan munculnya sianosis mungkin merupakan indikasi dari kelelahan pernapasan dan
mungkin pasien itu kehilangan kemampuannya untuk melakukan kompensasi pada asidosis.
5. Pantau suhu, warna kulit, atau kelembabannya.
Rasional :
Meskipun demam, menggigil dan diaforesis merupakan hal umum terjadi pada proses infeksi,
demam dengan kulit kemerahan, kering mungkin sebagai cerminan dari dehidrasi.
6. Pantau masukan dan pengeluaran, catat berat jenis urin.
Rasional :
Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal, dan keefektifan dari
terapi yang diberikan.
7. Berikan cairan sesuai dengan indikasi : normal salin atau setengah normal
salin dengan atau tanpa dektrosa.
Rasional :
Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon pasien secara
individual.
8. Berikan kalium atau elektrolit yang lain melalui IV dan atau melalui oral
sesuai indikasi.
Rasional :
Kalium harus ditambahkan pada IV untuk mencegah hipokalemia.
9. Pantau pemeriksaan laboratorium seperti natrium.
Rasional :
Mungkin menurun yang dapat mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis
osmotik). Kadar natrium yang tinggi mencerminkan kehilangan cairan atau dehidrasi berat
atau reabsorpsi natrium dalam berespon terhadap sekresi aldosteron.

2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan adanya gangguan transport O2

Intervensi :
1. Pertahankan tirah baring dengan posisi kepala datar dan pantau tanda vital
sesuai indikasi.
Rasional :
Perubahan tekanan CSS mungkin merupakan potensi adanya resiko herniasi batang otak yang
memerlukan tindakan medis dengan segera.
2. Pantau frekuensi atau irama jantung.
Rasional :
Perubahan pada frekuensi (tersering adalah bradikardia) dan disritmia dapat terjadi,
mencerminkan trauma atau tekanan batang otak.
3. Berikan tindakan yang menimbulkan rasa nyaman, seperti masase punggung,
lingkungan yang tenang, suara yang halus dan sentuhan yang lembut.
Rasional :
Meningkatkan istirahat menurunkan stimulasi sensori yang belebihan.
4. Pantau status neurologis secara teratur dan bandingkan dengan nilai standart
(misalnya skala koma Glascow).
Rasional :
Mengkaji adanya kecenderungan pada tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan
bermanfaat dalam menentukan lokasi, dan perkembangan kerusakan SSP.
5. Catat ada atau tidaknya refleks-refleks tertentu seperti refleks menelan, batuk
dan Babinski.
Rasional :
Penurunan refleks menandakan adanya kerusakan pada tingkat otak tengah atau batang otak
dan sangat berpengaruh langsung terhadap keamanan pasien. Kehilangan refleks berkedip
mengisyaratkan adanya kerusakan pada daerah pons dan medulla. Tidak adanya refleks batuk
meninjukkan adanya kerusakan pada medulla. Refleks Babinski positif mengindikasikan
adanya trauma sepanjang jalur pyramidal pada otak.
6. Tinggikan kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat sesuai toleransi atau
indikasi. Jaga kepala pasien tetap berada pada posis netral.
Rasional:
Peningkatan aliran vena dari kepala akan menurunkan TIK.
7. Berikan cairan IV dengan alat control khusus. Batasi pemasukan cairan dan
berikan larutan hipertonik atau elektrolit sesuai indikasi.
Rasional:
Meminimalkan fluktuasi dalam aliran vaskuler dan TIK. Restriksi cairan mungkin diperlukan
untuk mengurangi cairan tubuh total dan selanjutnya akan menurnkan edema serebral
terutama saat munculnya SIADH.
8. Berikan O2 tambahan sesuai indikasi.
Rasional:
Menurunkan hipoksemia, yang mana dapat meningkatkan vasodilatasi dan volume darah
serebral yang meningkatkan TIK.

3. Jalan napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran.

Intervensi:
1. Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan.
Rasional:
Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan dan atau kronisnya proses penyakit.

2. Kaji atau awasi secara rutin kulit dan warna membrane mukosa.
Rasional:
Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau sentral (terlihat sekitar bibir atau daun
telinga). Keabu-abuan dan sianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia.
3. Auskultasi bunyi napas, catat area penurunan aliran udara dan atau bunyi
tambahan.
Rasional:
Bunyi napas mungkin redup karena penurunan aliran udara atau area konsolidasi. Adanya
mengi mengindikasikan spasme bronkus atau tertahannya secret. Krekels basah menyebar
menunjukkan cairan pada intestisial atau dekompensasi jantung.
4. Palpasi fremitus.
Rasional:
Penurunan getaran vibrasi diduga ada pengumpulan cairan atau udara terjebak.
5. Awasi tingkat kesadaran atau status mental. Selidiki adanya perubahan.
Rasional:
Dapat menunjukkan peningkatan hipoksia atau komplikasi.
6. Awasi tanda vital dan irama jantung.
Rasional:
Takikardia, disritmia, dan perubahan TD dapat menunjukkan efek hipoksemia sistemik pada
fungsi jantung.
7. Berikan O2 tambahan melalui nasal kanul, masker parsial atau masker dengan
humidifikasi tinggi seuai indikasi.
Rasional:
Memaksimalkan sediaan O2, khususnya bila ventilasi menurun depresi anestesi atau nyeri,
juga selama periode kompensasi fisiologi sirkulasi terhadap unit fungsional alveolar.
8. Awasi atau buat gambaran GDA, nasi oksimetri. Catat kadar Hb.
Rasional:
Penurunan PaO2 atau peningkatan PaCO2 dapat menunjukkan kebutuhan untuk dukungan
ventilasi. Kehilangan darah bermakna dapat mengakibatkan penurunan kapasitas pembawa
O2, menurunkan PaO2.

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan.

Intervensi:
1. Kaji atau diskusikan tingkat kelelahan pasien dan identifikasi aktivitas yang
dapat dilakukan pasien.
Rasional:
Pasien biasanya telah mengalami penurunan tenaga, kelelahan otot menjadi terus memburuk
setiap hari karena proses penyakit dan munculnya ketidakseimbangan natrium dan kalium.
2. Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas. Buat jadwal perencanaan
dengan pasien dan identifikasi aktivitas yang menimbulkan kelelahan.
Rasional:
Pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan tingkat aktivitas meskipun
pasien mungkin sangat lelah.
3. Berikan aktivitas alternative dengan periode istirahat yang cukup atau tanpa
diganggu.
Rasional:
Mencegah kelelahan yang berlebihan.
4. Pantau nadi, frekuensi pernapasan dan tekanan darah sebelum atau sesudah
melakukan aktivitas.
Rasional:
Mengindikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi secara fisiologis.
5. Diskusikan cara penghematan kalori selama mandi, berpindah tempat, dsb.
Rasional:
Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan penurunan kebutuhan akan
energi pada setiap kegiatan.
6. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai
dengan yang dapat ditoleransi.
Rasional:
Meningkatkan kepercayaan diri atau harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang
dapat ditoleransi pasien.

BAB III
PENUTUP

1. Kesimpulan
1. Hyperglikemia, Hiperosmolar Non Ketogenik adalah sindrom berkaitan dengan
kekurangan insulin secara relative, paling sering terjadi pada panderita NIDDM.
2. Angka kematian HHNK 40-50%, lebih tinggi dari pada diabetik ketoasidosis. Karena
pasien HHNK kebanyakan usianya tua dan seringkali mempunyai penyakit lain.
3. Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik mengambarkan kekurangan
hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon.
4. Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel, sehingga
terjadi akumulasi glukosa di plasma.
5. Peningkatan hormon glukagon menyebabkan glycogenolisis yang dapat
meningkatkan kadar glukosa plasma.
6. Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar.
 7. Kondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular,
yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan

pendokumentasian perawatan pasien. Edisi 3. Jakarta: EGC.
Hudak dan Gallo. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik, edisi VI, volume II. Jakarta: EGC.
Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius.
Price, Sylvia Anderson. 1995. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 4..
Jakarta: EGC.
Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku ajar keperawatan medika-bedah Brunner dan Suddarth. Edisi
8.. Jakarta: EGC.
Asman. 1996. .Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: balai penerbit FKUI.