TUGAS PRAKTIK KLINIK KEPERAWATAN KRITIS

LAPORAN PENDAHULUAN HIPERGLIKEMIA

DI ICU RSUD GONDO SUWARNO UNGARAN

Disusun oleh:

ISSABELA YUMNA
P1337420119121

PROGRAM STUDI DIPLOMA III KEPERAWATAN SEMARANG

JURUSAN KEPERAWATAN SEMARANG
POLTEKKES KEMENKES SEMARANG
2022
 LAPORAN PENDAHULUAN HIPERGLIKEMIA
DI ICU RSUD GONDO SUWARNO UNGARAN
I. JENIS KASUS (HIPERGLIKEMIA)
A. PENGERTIAN
Hiperglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa darah yang tinggi
pada rentang non puasa sekitar 140-160 mg/100 ml darah (Sujono &
Sukarmin, 2008).
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah
darioada rentang kadar puasa normal 80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non
puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml darah (Corwin, 2009).
Hiperglikemia adalah keadaan ketika kadar gula darah melonjak secara
tiba-tiba. Keadaan ini bisa disebabkan antara lain stres, infeksi, dan konsumsi
obat-obatan tertentu. (Saraswati, 2009).
B. ETIOLOGI
Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui
kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang
memegang peranan penting. Yang lain akibat pengangkatan pancreas,
pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau langerhans.
Faktor predisposisi herediter, obesitas. Faktor imunologi; pada
penderita hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon
autoimun. Respon ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah
pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut
yang dianggap sebagai jaringan asing (Nurarif dan Kusuma, 2015).
C. MANIFESTASI KLINIS
1. Kadar gula darah sewaktu melebihi angka 200 mg/dl atau kadar gula
darah puasa melebihi 126 mg/dl.
2. Poliuria (banyak dan sering kencing)
3. Polipagia (banyak makan)
4. Polidipsi (banyak minum)
5. Kelemahan tubuh, lesu cepat lelah tidak bertenaga
6. Berat badan menurun
7. Rasa kesemutan, karena iritasi (perangsangan) pada serabut-serabut saraf
8. Infeksi saluran kencing
9. Glukosuria
 10. Luka yang sukar sembuh (ADA, 2009)
D. KOMPLIKASI
LeMone, dkk (2011) membagi komplikasi yang dapat terjadi akibat
hiperglikemia, antara lain :
1. Komplikasi akut
Perubahan kadar glukosa darah meliputi Hipoglikemia dan
Hiperglikemia. Hipoglikemia sering kali disebut syok insulin, reaksi
insulin, atau “penurunan” pada pasien DM tipe 1 yang disebabkan oleh
ketidaksesuaian antara asupan insulin (misal kesalahan dosis insulin),
ativitas fisik, melewatkan makan, dll. Sedangkan Hiperglikemia adalah
meningkatnya kadar glukosa di dalam darah. Masalah utama akibat
hiperglikemia adalah Ketoasidosis Diabetik (DKA) dan HHS.
a. Ketoasidosis diabetik, terjadi bila terdapat kekurangan insulin,
produksi berlebihan beta-hidroksibutirat dan asam asetoasetat
(badan keton) oleh hati menyebabkan peningkatan konsentrasi
keton dan peningkatan pelepasan asam lemak bebas. Sebagai
akibat dari kehilangan bikarbonat (yang terjadi bila terbentuk
keton), penyangga bikarbonat tidak terjadi dan terjadi asidosis
metabolik yang disebut DKA.
b. Hyperosmolar Hyperglicemic State (HHS), ditandai dengan
osmolaritas plasma 340 mOsm/L atau lebih (kisaran normal adalah
280-300 mOsm/L), naiknya kadar glukosa darah dengan cepat
(lebih dari 600 mg/dl dan sering kali 1000-2000 mg/dl) dan dengan
perubahan tingkat kesadaran yang berat.
2. Komplikasi kronis
a. Perubahan pada sistem kardiovaskular meliputi, penyakit arteri
koroner yang merupakan faktor risiko utama terjadinya infark
miokard, kemudian ada hipertensi dan stroke (cedera
serebrovaskular).
b. Penyakit vaskular perifer, menyebabkan insufisiensi vaskular
perifer dengan klaudikasi (nyeri) intermiten di tungkai bawah dan
ulkus pada kaki.
 c. Retinopati diabetik, struktur kapiler retina mengalami perubahan
aliran darah, yang menyebabkan iskemia retina dan kerusakan
sawar retina-darah sehingga pasien mengalami kebutaan.
d. Nefropati diabetik, yaitu penyakit ginjal yang ditandai dengan
adanya albumin dalam urine, hipertensi, edema, dan insufisiensi
ginjal progresif.
e. Perubahan pada sistem saraf perifer dan otonom terdiri dari
neuropati perifer dan neuropati viseral. Neuropati perifer (neuropati
somatik) biasanya ditandai dengan jari kaki dan kaki bergerak ke
atas. Neuropati viseral (neuropati otonom) menyebabkan berbagai
manifestasi, bergantung pada area SSO yang terkena.
f. Peningkatan kerentanan terhadap infeksi.
3. Komplikasi yang mengenai kaki
Neuropati diabetik pada kaki menimbulkan berbagai masalah. Karena
sensasi sentuhan dan persepsi nyeri tidak ada, penyandang DM dapat
mengalami beberapa tipe trauma kaki tanpa menyadarinya. Orang tersebut
berisiko tinggi mengalami trauma di jaringan kaki, menyebabkan
terjadinya ulkus.
E. PATOFISIOLOGI
Hiperglikemia dapat disebabkan defisiensi insulin yang dapat
disebabkan oleh proses autoimun, kerja pancreas yang berlebih, dan herediter.
Insulin yang menurun mengakibatkan glukosa sedikit yang masuk kedalam
sel. Hal itu bisa menyebabkan lemas dengan kadar glukosa dalam darah
meningkat. Kompensasi tubuh dengan meningkatkan glucagon sehingga
terjadi proses glukoneogenesis. Selain itu tubuh akan menurunkan penggunaan
glukosa oleh otot, lemak dan hati serta peningkatan produksi glukosa oleh hati
dengan pemecahan lemak terhadap kelaparan sel. Hiperglikemia dapat
meningkatkan jumlah urin yang mengakibatkan dehidrasi sehingga tubuh akan
meningkatkan rasa haus (polydipsi). Penggunaan lemak untuk menghasilkan
glukosa memproduksi badan keton yang dapat mengakibatkan anorexia (tidak
nafsu makan), nafas bau keton dan mual (nausea) hingga terjadi asidosis.
Dengan menurunnya insulin dalam darah asupan nutrisi akan
meningkat sebagai akibat kelaparan sel. Menurunnya glukosa intrasel
menyebabkan sel mudah terinfeksi. Gula darah yang tinggi dapat
 menyebabkan penimbunan glukosa pada dinding pembuluh darah yang
membentuk plak sehingga pembuluh darah menjadi keras (arterosklerosis) dan
bila plak itu telepas akan menyebabkan terjadinya thrombus. Thrombus ini
dapat menutup aliran darah yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit lain
(tergantung letak tersumbatnya, misal cerebral dapat menyebabkan stroke,
ginjal dapat menyebabkan gagal ginjal, jantung dapat menyebabkan miocard
infark, mata dapat menyebabkan retinopati) bahkan kematian (Nurarif &
Hardi, 2015).
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg%
( Plasma vena ). Bila GDS 100-200 mg% → perlu pemeriksaan test toleransi
glukosa oral. Kriteria baru penentuan diagnostik hiperglikemia menurut ADA
menggunakan GDP > 126 mg/dl. Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan
pada pasien hiperglikemi adalah :
Glukosa darah : Meningkat 200 – 100 mg/dl, atau lebih
Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat.
1. Hematokrit
Mengkaji tingkat dehidrasi dan seringkali meningkat akibat
hemokonsentrasi yang terjadi setelah diuresis.
2. BUN/ kreatinin
Peningkatan nilai dapat mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi
atau tanda kegagalan ginjal.
3. Natrium
Mungkin menurun yang dapat mencerminkan perpindahan cairan dari
intrasel. Kadar natrium yang tinggi mencerminkan kehilangan cairan/
dehidrasi berat atau reabsorbsi natrium dalam berespons terhadap sekresi
aldosteron.
4. Kalium
Awalnya akan terjadi hiperkalemia dalam berespons pada asidosis, namun
selanjutnya kalium ini akan hilang melalui urine, kadar kalium absolute
tubuh berkurang.
Hemoglobin glikosilat : Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal
yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama
 hidup SDM ) dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA
dengan kontrol tidak adekuat. Versus DKA yang berhubungan dengan insiden.
1. Glukosa darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan
penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis
respiratorik.
2. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat (dehidrasi), leukositiosis,
hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
3. Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya
pankretitis akut sebagai penyebab dari DKA.
4. Insulin darah : Mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (pada tipe 1)
atau normal sampai tinggi (tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi
insulin/gangguan dalam penggunaannya (endogen /eksogen). Resisiten
insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibodi. (auto
antibodi).
5. Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
6. Urine : Gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin
menigkat.
G. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan
aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya
komplikasi vaskuler serta neuropati. Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan
hiperglikemia :
1. Diet
a. Komposisi makanan
1) Karbohidrat = 60 % – 70 %
2) Protein = 10 % – 15 %
3) Lemak = 20 % – 25 %
b. Jumlah kalori perhari
1) Antara 1100 -2300 kkal
2) Kebutuhan kalori basal : laki – laki : 30 kkal / kg BB
Perempuan : 25 kkal / kg BB
3) Penilaian status gizi :
BB
 BBR = x 100 %
TB – 100
Kurus : BBR 110 %
Obesitas bila BBRR > 110 %
Obesitas ringan 120% – 130 %
Obesitas sedang 130% – 140%
Obesitas berat 140% – 200%
Obesitas morbit > 200 %
c. Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang
bekerja biasa adalah :
1) Kurus : BB x 40 – 60 kalori/hari
2) Normal (ideal) : BB x 30 kalori/hari
3) Gemuk : BB x 20 kalori/hari
4) Obesitas : BB x 10 – 15 kalori/hari
Atau cara sederhana untuk mengetahui kebutuhan dasar
adalah sebagai berikut :
Untuk wanita : (berat badan ideal x 25 kal) + 20% untuk
aktivitas
Untuk pria : (berat badan ideal x 30 kal) + 20% untuk
aktivitas
Berat badan ideal = (TB – 100 cm) – 10%
2. Latihan jasmani
a. Menurunkan kadar glukosa darah (mengurangi resistensi insulin,
meningkatkan sensitivitas insulin)
b. Menurunkan berat badan
c. Mencegah kegemukan
d. Mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi aterogenik,
gangguan lipid darah, peningkatan tekanan darah, hiperkoagulasi
darah
Prinsip : Continuous, Rhytmic, Interval, Progressive, Endurance
(CRIPE) Continuous : berkesinambungan, terus-menerus
tanpa henti, misal 30 menit jogging tanpa henti
Rhytmic : berirama yaitu kontraksi dan relaksasi secara teratur
(jalan kaki, jogging, berlari, berenang, bersepeda, mendayung.
 Main golf, tenis, atau badminton tidak memenuhi syarat karena
banyak berhenti)
Interval : selang-seling antara gerak cepat dan lambat (jalan cepat
diselingi jalan lambat, jogging diselingi jalan)
Progressive : bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringan
sampai sedang hingga mencapai 30-60 menit. Sasaran Heart Rate :
75-85 % dari maksimum Heart Rate. Maksimum Heart Rate : 220-
umur
Endurance : latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan
kardiorespirasi, seperti jalan (jalan santai/cepat, sesuai umur),
jogging, berenang, dan bersepeda.
3. Obat hipoglikemi oral :
a. Sulfoniluria : Glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimeperide,
glipizid.
b. Biguanid ( metformin )
c. Hon su insulin secretagogue ( repakglinide, natliglinide )
d. Inhibitor glucosidase
e. Tiosolidinedlones
4. Insulin
a. Insulin reaksi pendek disebut juga sebagai clear insulin, ia adalah
jenis obat insulin yang memiliki sifat transparan dan mulai bekerja
dalam tubuh dalam waktu 30 menit sejak ia dimasukkan ke dalam
tubuh. Obat insulin ini bekerja secara maksimal selama 1 sampai 3
jam dalam aliran darah penderita, dan segera menghilang setalah
6-8 jam kemudian.
b. Insulin reaksi panjang merupakan jenis insulin yang mulai bekerja
1 hingga 2 jam setelah ia disuntikkan ke dalam tubuh seseorang.
Tetapi obat insulin ini tidak memiliki masa reaksi puncak,
sehingga ia bekerja secara stabil dalam waktu yang lama yaitu 24
sampai 36 jam di dalam tubuh penderita diabetes, contohnya
Levemir dan Lantus.
c. Jenis insulin reaksi menengah adalah insulin yang mulai efektif
bekerja menurunkan gula darah sejak 1 sampai 2 jam setelah
disuntikkan ke dalam tubuh. Obat ini bereaksi secara maksimal
 selama 6-10 jam, dan berakhir setelah 10-16 jam setelahnya,
contohnya Humulin m3, Hypurin, dan Insuman.
d. Insulin reaksi cepat akan langsung bekerja 5-15 menit setelah
masuk ke dalam tubuh penderita. Ia memiliki tingkat reaksi
maksimal selama 30-90 menit, dan pengaruhnya akan segera
menghilang setelah 3-5 jam kemudian. Contoh obat insulin ini
berupa Lispro, Actrapid, Novorapid, dan Velosulin.
II. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Identitas Klien dan Keluarga (Penanggung Jawab)
Nama, umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa, status perkawinan,
alamat, dll.
2. Pengkajian primer
a. Airway dan cervical control
Hal pertama yang dinilai adalah kelancaran airway. Meliputi
pemeriksaan adanya obstruksi jalan nafas yang dapat disebabkan benda
asing, fraktur tulang wajah, fraktur mandibula atau maksila, fraktur 38
larinks atau trachea. Dalam hal ini dapat dilakukan “chin lift” atau “jaw
thrust”. Selama memeriksa dan memperbaiki jalan nafas, harus
diperhatikan bahwa tidak boleh dilakukan ekstensi, fleksi atau rotasi
dari leher.
b. Breathing dan ventilation
Jalan nafas yang baik tidak menjamin ventilasi yang baik. Pertukaran
gas yang terjadi pada saat bernafas mutlak untuk pertukaran oksigen
dan mengeluarkan karbon dioksida dari tubuh. Ventilasi yang baik
meliputi:fungsi yang baik dari paru, dinding dada dan diafragma.
c. Circulation dan hemorrhage control
1) Volume darah dan Curah jantung
Kaji perdarahan klien. Suatu keadaan hipotensi harus dianggap
disebabkan oleh hipovelemia. 3 observasi yang dalam hitungan
detik dapat memberikan informasi mengenai keadaan
hemodinamik yaitu kesadaran, warna kulit dan nadi.
2) Kontrol Perdarahan
d. Disability
 Penilaian neurologis secara cepat yaitu tingkat kesadaran, ukuran dan
reaksi pupil.
e. Exposure dan Environment control Dilakukan pemeriksaan fisik head
toe toe untuk memeriksa jejas.
3. Pengkajian sekunder
a. Riwayat kesehatan: waktu kejadian, penyebab trauma, posisi saat
kejadian, status kesadaran saat kejadian, pertolongan yang diberikan
segera setelah kejadian.
b. Aktivitas/istirahat
Gejala : Merasa lelah, lemah, kaku, hilang keseimbangan.
Tanda :Perubahan kesadaran, letargi, hemiparese, puandreplegia,
ataksia, cara berjalan tidak tegang.
c. Sirkulasi Gejala : Perubahan tekanan darah (hipertensi) bradikardi,
takikardi.
d. Integritas Ego
Gejala : Perubahan tingkah laku dan kepribadian.
Tanda : Cemas, mudah tersinggung, angitasi, bingung, depresi dan
impulsif.
e. Makanan/cairan
Gejala : Mual, muntah dan mengalami perubahan selera.
Tanda : muntah, gangguan menelan.
f. Eliminasi Gejala : Inkontinensia, kandung kemih atau usus atau
mengalami gangguan fungsi.
g. Neurosensori
Gejala : Kehilangan kesadaran sementara, amnesia, vertigo, sinkope,
kehilanganpendengaran, gangguan pengecapan dan penciuman,
perubahan penglihatan seperti ketajaman.
Tanda:Perubahan kesadaran bisa sampai koma, perubahan status
mental, konsentrasi, pengaruh emosi atau tingkah laku dan memoris.
h. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Sakit kepala.
Tanda : Wajah menyeringai, respon menarik pada rangsangan nyeri
yang hebat, gelisah, tidak bisa istirahat, merintih.
i. Pernafasan
Tanda: Perubahan pola pernafasan (apnoe yang diselingi oleh
hiperventilasi nafas berbunyi)
j. Keamanan
Gejala : Trauma baru/trauma karena kecelakaan.
Tanda: Fraktur/dislokasi, gangguan penglihatan, gangguan rentang
gerak, tonus otot hilang, kekuatan secara umum mengalami paralisis,
demam, gangguan dalam regulasi suhu tubuh.
k. Interaksi sosial
Tanda : Apasia motorik atau sensorik, bicara tanpa arti, bicara
berulang-ulang, disartria.
 DAFTAR PUSTAKA

ADA (American Diabetes, Assosciation, Diagnosis and Classification Of DM. 2009 . http.//
Care Diabetes Journalis org /content / 27/ suppl.1/55. Full.
LeMone, P., Burke, K. M., Bauldoff, G. (2011). Buku ajar keperawatan medikal bedah.

Terjemahan oleh Bhetsy Angelina, dkk. 2015. Jakarta: EGC.

Corwin, Elizabeth J. (2009). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 2011. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu, Edisi Kedua.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Mansjoer, A, dkk. (2007). Kapita Selekta Kedokteran, jilid 1, Edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius.
Nurarif, A. H. &, Kusuma, H. (2015). Aplikasi asuhan keperawatan berdasarkan diagnosa

medis dan nanda nic-noc. Yogyakarta: Penerbit Mediaction Jogja.

Saraswati, sylvia. (2009). Diet Sehat Untuk Penyakit Asam Urat Diabetes Hipertensi dan
Stroke. Yogyakarta : A Plus.
Sujono, Sukarmi. (2008). Askep pada Pasien dengan Gangguan Eksokrin dan Endokrin pada
Pankreas. Yogyakarta : Graha Ilmu.
 DAFTAR PUSTAKA

ADA (American Diabetes, Assosciation, Diagnosis and Classification Of DM. 2009 . http.//
Care Diabetes Journalis org /content / 27/ suppl.1/55. Full.
LeMone, P., Burke, K. M., Bauldoff, G. (2011). Buku ajar keperawatan medikal bedah.

Terjemahan oleh Bhetsy Angelina, dkk. 2015. Jakarta: EGC.

Corwin, Elizabeth J. (2009). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 2011. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu, Edisi Kedua.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Mansjoer, A, dkk. (2007). Kapita Selekta Kedokteran, jilid 1, Edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius.
Nurarif, A. H. &, Kusuma, H. (2015). Aplikasi asuhan keperawatan berdasarkan diagnosa

medis dan nanda nic-noc. Yogyakarta: Penerbit Mediaction Jogja.

Saraswati, sylvia. (2009). Diet Sehat Untuk Penyakit Asam Urat Diabetes Hipertensi dan
Stroke. Yogyakarta : A Plus.
Sujono, Sukarmi. (2008). Askep pada Pasien dengan Gangguan Eksokrin dan Endokrin pada
Pankreas. Yogyakarta : Graha Ilmu.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI, (2016), Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI),
Edisi 1, Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia
Tim Pokja SIKI DPP PPNI, (2018), Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI),
Edisi 1, Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia
Tim Pokja SLKI DPP PPNI, (2018), Standar Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI), Edisi
1, Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia