DEPARTEMEN
KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II (KMB II)
OLEH :
MEYNANDA OLIVIA DWI CAHYANI
NIM.202210461011067
DEPARTEMEN
KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II (KMB II)
KELOMPOK 8
NAMA : MEYNANDA OLIVIA DWI CAHYANI
NIM. 202210461011067
PERIODE PRAKTEK /MINGGU KE 7 : 09 Januari 2023 s/d 14 Januari 2023
CI Lahan
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Definisi
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan kadar gkatan kadar glukosa darah yang
darah yang ditandai dengan hasil pemeriksaan kadar gula darah ≥200 mg/dL dan gula darah puasa
≥126 mg/dL (PERKENI, 2011). Menurut World Health Organization (WHO) hiperglikemia
adalah kadar glukosa darah >126 mg/dl, dimana kadar glukosa darah antara 100-126 mg/dl
dianggap suatu keadaan toleransi abnormal glukosa (Kemenkes RI, 2014). Selain itu, hiperglikemi
merupakan keadaan di mana glukosa darah seseorang sedang dalam tingkat yang tinggi,
dikarenakan insulin yang dihasilkan tidak cukup atau tidak dapat berfungsi secara efektif, glukosa
yang ada dalam darah tidak dapat digunakan menjadi energi karena tidak dapat memasuki sel tubuh
dan tetap menumpuk dalam darah sehingga kadar glukosa darah menjadi tinggi. Pada keadaan
kronik umumnya terjadi pada penyakit diabetes mellitus menyebabkan angka kematian dan
kecacatan yang tinggi akibat komplikasi yang ditimbulkannya. (Yuliadi, 2014; Children’s Diabetes
Services, 2010)
1.2 Etiologi
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan kadar gkatan kadar glukosa darah yang
darah yang ditandai dengan hasil pemeriksaan kadar gula darah ≥200 mg/dL dan gula darah puasa
≥126 mg/dL (PERKENI, 2011). Menurut World Health Organization (WHO) hiperglikemia
adalah kadar glukosa darah >126 mg/dl, dimana kadar glukosa darah antara 100-126 mg/dl
dianggap suatu keadaan toleransi abnormal glukosa (Kemenkes RI, 2014). Selain itu, hiperglikemi
merupakan keadaan di mana glukosa darah seseorang sedang dalam tingkat yang tinggi,
dikarenakan insulin yang dihasilkan tidak cukup atau tidak dapat berfungsi secara efektif, glukosa
yang ada dalam darah tidak dapat digunakan menjadi energi karena tidak dapat memasuki sel tubuh
dan tetap menumpuk dalam darah sehingga kadar glukosa darah menjadi tinggi. Pada keadaan
kronik umumnya terjadi pada penyakit diabetes mellitus menyebabkan angka kematian dan
kecacatan yang tinggi akibat komplikasi yang ditimbulkannya. (Yuliadi, 2014; Children’s Diabetes
Services, 2010)
1.3 Klasifikasi
a) Komplikasi akut
- Ketoasidosis diabetic
- Koma hiperglikemik hipersmoler non ketonic
- Hipoglikemia
- Asidosis lactace
- Infeksi berat
b) Komplikasi kronik
- Komplikasi vaskuler
✓ Makrovaskuler : PJK, stroke, pembuluh darah perifer
✓ Mikrovaskuler : retinopati, nefropati
- Komplikasi neuropati
✓ Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare diabetic,
buli-buli neurogenic, impotensi, gangguan refleks, kardiovaskuler.
- Komplikasi neuropati
✓ Ulkus kaki
- Campuran vascular neuropati
- Komplikasi pada kulit
1.5 Komplikasi
Hiperglikemia akan menjadi masalah yang serius jika tidak ditangani dengan tepat.
Ketoasidosis merupakan salh satu komplikasi dari hiperglikemia jangka panjang dimana tanda
gejalanya anatara lain :
- Nafas pedek
- Nafas bau buah
- Mual muntah dan mulut kering
Selain ketoasidosisi, hiperglikemia juga dapat meningkatkan komplikasi pada gagal jantung
dan ginjal. Jika hiperglikemia terjadi lama hal ini dapat menyebabkan penurunan aliran
darah terutama pada kaki dan terjadi kerusakan saraf, sehingga kaki mudah mendapatkan
luka dan sulit sembuh (gangren).
1.6 Patofisiologi
Pada mulanya sel beta pankreas gagal atau terhambat oleh beberapa keadaan stress yang
menyebabkan sekresi insulin menjadi tidak adekuat (defisiensi insulin). Terdapat 3 efek utama
kekurangan insulin sebagai berikut pengurangan penggunaan glukosa oleh sel – sel tubuh, dengan
akibat peningkatan konsentrasi darah setinggi 300-1200 mg/hari/100ml, peningkatan mobilisasi
lemak dari daerah – daerah penyimpanan lemak, menyebabkan kelainan penyimpanan lemak,
menyebabkan kelainan metabolism metabolism lemak maupun pengendapan lemak maupun
pengendapan lipid pada dinding vaskuler yang menyebabkan aterosklerosis, dan
pengurangan protein protein dalam jaringan jaringan tubuh (Priyanto, (Priyanto, 2012). Pada
keadaan keadaan stres tersebut tersebut terjadi terjadi peningkatan peningkatan hormon glukagon
glukagon sehingga sehingga pembentukan pembentukan glukosa glukosa akan meningkat
meningkat dan menghambat pemakaian glukosa perifer, yang akhirnya menimbulkan
hiperglikemia. Karena tingginya glukosa dalam darah melebihi ambang batas renal, hal ini
menyebabkan glucosuria. Selanjutn suria. Selanjutnya terjadi diuresis osmotik yang menyebabk
yang menyebabkan cairan dan elektrolit tubuh berkurang. Perfusi ginjal menurun dan sebagai
akibat sekresi hormon lebih sekresi hormon lebih meningkat lagi. gkat lagi. Manifestasi klinis yang
muncul yaitu yang muncul yaitu polyuria dan dehidrasi (Corwin, 2009)
1. Glukosa darah; meningkat 200-100 mg/dl, atau 1. Glukosa darah; meningkat 200-100
mg/dl, atau lebih
2. Aseton plasma; positif secara mencolok
3. Asam lemak bebas; kadar lipid dan kolesterol meningkat.
4. Osmolitas serum; Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.
5. Elektrolit :
- Natrium; mungkin normal, meningkat atau menurun. menurun.
- Kalium; normal atau peningkat atau peningkatan semu (perpinda semu
(perpindahan selular), han selular), selanjutnya akan menurun.
- Fosfor; lebih sering menurun.
- Hemoglobin glikosilat; kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 yang kurang selama 4 bulan
terakh bulan terakhir (lama hidup SDM) (lama hidup SDM) dan karenanya sangat
bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat versus DKA
yang berhubungan dengan insiden.
- Glukosa darah arteri; Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada
HCO3(asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
- Trombosit darah; Ht
- Trombosit darah; Ht mungkin meningkat (dehidrasi) mungkin meningkat
(dehidrasi), leukositiosis hemoko , leukositiosis hemokonsentrasi, nsentrasi,
merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
- Ureum kreatinin Ureum kreatinin; mungkin meningkat atau kin meningkat atau
normal (dehidrasi/penurunan fungsi unan fungsi ginjal.
- Amilase darah; mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankretitis akut
sebagai penyebab dari DKA.
- Insulin darah; Mungkin menurun/bahkan sampai tidak ada (pada tipe 1) atau
normal sampai tinggi (tipe II) yang mengindikasikan insufiensi insulin/gangguan
dalam penggunaannya penggunaannya (endogen/eksogen). (endogen/eksogen).
Resisten Resisten insulin insulin dapat berkembang berkembang
sekunder sekunder terhadap pembentukan antibodi (autoantibodi).
- Pemeriksaan fungsi tiroid; peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat meningkatkan
glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
- Urine; Gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.
- Kultur dan sensifivitas; Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih,
infeksi pernafasan dan infeksi pada luka.
1.8 Penatalaksanaan
Defisiensi Insulin
Glukagon Penurunan
meningkat Pemakaian
glukosa oleh sel
Glukagonogenesis Hiperglikemia
Lemak Protein
Glycosuria
Trombosis
Defisit Nutrisi asidosis
Aterosklerosis
Koma, Mikrovaskuler
Makrovaskuler
Kematian
Gangguan
penglihatan
Gangguan
Integritas Kulit
Resiko injury
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medika Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah, alih bahasa: l Bedah, alih bahasa: Waluyo Agung, Yasmin A Agung, Yasmin Asih.,
Juli, Kuncara, I.made karyasa sih., Juli, Kuncara, I.made karyasa. Jakarta: EGC. SDKI.
Saraswati, sylvia. 2019. Diet Sehat Untuk Penyakit Asam Urat Diabetes Hipertensi Dan Stroke.
Yogyakarta: A Plus
Sujono, Sukarmin. 2018. Askep Pada Pasien Dengan Gangguan Eksokrin Dan Endokrin Pada
Pankreas. Yogyakarta : Graha Ilmu
Tjay, Tan. 2017. Obat-Obat Penting. Jakarta : Media Komputibdo ADA, Diagnosis And
Clasification Of DM.