ASUHAN KEPERAWATAN

KLIEN DENGAN DIABETIK KETOASIDOSIS

 

AGUNG TRI NUGRAHA

Pengertian

Ketoasidosis diabetik merupakan

akibat dari defisiensi berat insulin dan
disertai gangguan metabolisme protein,
karbohidrat dan lemak. Keadaan ini
terkadang disebut “akselerasi puasa”
dan merupakan gangguan metabolisme
yang paling serius pada diabetes
ketergantungan insulin.
• Keto asidosis Diabetik adalah keadaan
kegawatan atau akut dari DM tipe I ,
disebabkan oleh meningkatnya keasaman
tubuh benda-benda keton akibat kekurangan
atau defisiensi insulin, di karakteristikan
dengan hiperglikemia, asidosis, dan keton
akibat kurangnya insulin ( Stillwell, 1992).
Diabetes melitus adalah sindrom yang
disebabkan ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan suplai insulin. Sindrom
ditandai oleh hiperglikemi dan berkaitan
dengan abnormalitas metabolisme
karbohidrat, lemak dan protein. Abnormalitas
metabolik ini mengarah pada perkembangan
bentuk spesifik komplikasi ginjal, okular,
neurologik dan kardiovaskuler.
Etiologi

• Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan

menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan
akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh
faktor-faktor :
* Infeksi
* Stress fisik dan emosional; respons
hormonal terhadap stress mendorong
peningkatan proses katabolik . Menolak
terapi insulin
KLASIFIKASI DM
• Klasifikasi etiologis DM American Diabetes
Assosiation (1997) sesuai anjuran perkumpulan
Endokrinologi Indonesia (PERKENI) adalah :
1.  Diabetes tipe 1 (destruksi sel B ), umumnya
menjurus ke definisi insulin absolut :
Autoimun
   Idiopatik
2.   Diabetes tipe 2 (bervariasi mulai terutama dominan
risestensi insulin disertai definisi insulin relatif
sampai terutama defek sekresi insulin disertai
resistensi insulin)
3.    Diabetes tipe lain
a   Defek generik fungsi sel B
Maturity Onset Diabetes Of The Young (MODY)
1,2,3
 DNA mitokondria
b.  Defek generik kerja insulin
c.   Penyakit eksoskrin pankreas
•   Pankreastitis
•    Tumor / pankreatektomi
•    Pankreatopati fibrokalkulus
d.  Endokrinopati : Akromegali, Syndrom
Cushing, Feokromositoma dan
hipertiroidisme.
e. Karena obat / zat kimia.
• Vacor, pentamidin, asam nikotinat
•  Glukokortikoid, hormon tiroid
•  Tiazid, dilatin, interferon α, dll.
f.   Infeksi : Rubela kongenital, sitomegalovirus.
g. Penyebab imunologi yang jarang ; antibodi ;
antiinsulin.
h. Syndrom generik lain yang berkaitan dengan
DM : Sindrom Down

4.      Diabetes Melitus Gestasional (DMG)

 Patofisiologi
• Gejala dan tanda yang timbul pada KAD
disebabkan terjadinya hiperglikemia dan
ketogenesis. Defisiensi insulin merupakan
penyebab utama terjadinya hiperglikemia atau
peningkatan kadar glukosa darah dari
pemecahan protein dan glikogen atau lipolisis
atau pemecahan lemak.
• Hiperglikemia menyebabkan diuresis osmotik
dengan hipovolemia kemudian akan berlanjut
terjadinya dehidrasi dan renjatan atau syok.
Glukoneogenesis menambah terjadinya
hiperglikemik.
• Akibat defisiensi insulin yang lain adalah
pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam –
asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak
bebas akan diubah menjadi benda keton oleh
hati.
• Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi
benda keton yang berlebihan sebagai akibat
dari kekurangan insulin yang secara normal
akan mencegah timbulnya keadaan tersebut.
Benda keton bersifat asam, dan bila bertumpuk
dalanm sirkulasi darah, benda keton akan
menimbulkan asidosis metabolik.
• (Brunner and Suddart, 2002)
Manifestasi Kliniks
• Hipergikemia yang menyebabkan poliuri dan
polidipsi
•  Penglihatan kabur
•   Kelemahan dan sakit kepala
•   Hipotensi ortotastik (penurunan tekanan darah
sistolik 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri)
•   Nadi lemah dan cepat
•   Gastrointestinal : anoreksia, mual, muntah dan
nyeri abdomen.
•   Nafas bau aseton (manis seperti buah)
•  Pernafasan kusmaul (pernafasan yang terlalu
dalam tetapi tidak berat / sulit)
• GCS berfariasi antara pasien, mulai dari
komposmetis sampai koma
•  Dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan
bibir kering)
•  Kehilangan elektrolit
•  Asidosis
(Brunner and Suddart, 2002)
• Faktor risiko yang dapat menyebabkan
terjadinya DAK adalah:
1.   Infeksi, stres akut atau trauma
2.      Penghentian pemakaian insulin atau obat
diabetes
3.      Dosis insulin yang kurang
•  
 Pemeriksaan Penunjang
1.  Glukosa darah : meningkat 100 – 200 mg/dl
atau lebih
2.  Aseton plasma (keton) : positif secara
mencolok
3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol
meningkaat
4. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya
kurang dari 330 mOsm/l
• Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] +
[GDR/18] + [UREUM/6]
5. Elektrolit : Natrium : mungkin normal ,
meningkat atau menurun
6.  Kalium : normal atau peningkatan semu
(perpindahan selular), selanjutnya akan
menurun
7.  Fosfor : lebih sering menurun
8.  Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat
2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan
kontrol DM yang kurang selama 4 bulan
terakhir
9. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH
rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis
metabolik) dengan kompensasi alkalosis
respiratorik
10. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau
normal (dehidrasi), leukositosis,
hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap
stress atau infeksi
11.  Ureum/kreatinin: Mungkn meningkaatt atau
normal(dehidrasi/penurunan fungsi ginjal)
12.  Amilase darah : mungkin meningkat yang
mengindikasikan adanya pankreatitis akut
sebagai penyebab DKA
13.  Urin : gula dan aseton positif , berat jenis
dan osmolalitas mungkin meningkat
14.  Kultur dan sensitifitas : kemungkinan
adanya infeksi saluran kemih, pernafasan
dan pada luka
KOMPLIKASI
Faktor-faktor yang mempengaruhi angka kematian
akibat DKA  adalah:
1. Terlambat didiagnosis karena biasanya
penyandang DM dibawa setelah koma.
2. Pasien belum tahu bahwa ia menyandang DM.
3. Sering ditemukan bersama-sama dengan
komplikasi lain yang berat, seperti: renjatan
(syok), stroke, dll.
4. Kurangnya fasilitas laboratorium yang
menunjang suksesnya penatalaksanaan DAK.
  PENATALAKSANAAN
•   Prinsip terapi DAK  adalah dengan mengatasi
dehidrasi, hiperglikemia, dan
ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi
penyakit penyerta yang ada.
• Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU
Fase I/Gawat :
1.  REHIDRASI
NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam
pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50
tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)
2.    INSULIN
4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau
reduksi minimal
3.  Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS)
o   Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L
o   Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L
o   Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri
25mEq/L
o   Masukkan dalam NaCl 500cc/24
jam
4. Infus Bicarbonat
o   Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L
o   Berikan 44-132 mEq dalam 500cc NaCl
0.9%, 30-80 tpm
Pemberian Bicnat = [ 25 - HCO3 TERUKUR ]
x BB x 0.4
5.      Antibiotik dosis tinggi

Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl

atau reduksi
Fase II/maintenance:
1.   Cairan maintenance
•  Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10%
bergantian
•  Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4U
2.  Kalium
•  Perenteral bila K+ <4mEq
•  Peroral (air tomat/kaldu 1-2 gelas, 12 jam
3.      Insulin reguler 4-6U/4-6jam sc
4.      Makanan lunak karbohidrat komlek perasü
CARA MENCEGAH DKA
1. Jangan menghentikan suntikan insulin
atau obat diabetes walaupun sedang
sakit dan tidak nafsu makan.
2.  Periksa kadar gula darah sekali sehari
dan catat hasil pemeriksaan tersebut.
3.  Periksa keton urin bila gula darah >
240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.
  
4. Saat sakit, makanlah sesuai
pengaturan makan sebelumnya. Bila
tidak nafsu makan, boleh makan
bubur atau minuman berkalori lain.
5.  Minumlah yang cukup untuk
mencegah dehidrasi.
Asuhan Keperawatan
Pengkajian (Menurut pengumpulan data base
oleh Doengoes):
1. Aktivitas / Istrahat
2. Sirkulasi
3. Integritas/ Ego
4. Eliminasi
5. Nutrisi/Cairan
6. Neurosensori
7. Nyeri/kenyamanan
8. Pernapasan
9. Keamanan
10.Seksualitas
11.Penyuluhan/pembelajaran
Diagnosa Keperawatan
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis
osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan
berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat
mual, kacau mental
2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan
berhubungan dengan ketidakcukupan insulin,
penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan
dengan peningkatan kadar glukosa, penurunan fungsi
lekosit, perubahan pada sirkulasi
4. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori-
perseptual berhubungan dengan
ketidkseimbangan glukosa/insulin dan/atau
elektrolit
5. Kelelalahan berhubungan dengan penurunan
produksi energi metabolik, insufisiensi insulin,
peningkatan kebtuhan energi : status
hipermetabolik/infeksi
6. Ketidakberdayaan berhubungan dengan
penyakit jangka panjang, ketergantungan pada
orang lain
Rencana Keperawatan
Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis
osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan
berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat
mual
Batasan karakteristik :
• Peningkatan urin output
• Kelemahan, rasa haus, penurunan BB secara tiba-tiba
• Kulit dan membran mukosa kering, turgor kulit jelek
• Hipotensi, takikardia, penurunan capillary refill
Kriteria Hasil :
• TTV dalam batas normal
• Pulse perifer dapat teraba
• Turgor kulit dan capillary refill baik
• Keseimbangan urin output
• Kadar elektrolit normal
Intervensi
1.Kaji riwayat durasi/intensitas mual,
muntah dan berkemih berlebihan
2.Monitor vital sign dan perubahan
tekanan darah orthostatik
3.Monitor perubahan respirasi:
kussmaul, bau aceton
4.Observasi kulaitas nafas, penggunaan
otot asesori dan cyanosis
5.Observasi ouput dan kualitas urin.
6.Timbang BB
7.Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika
diindikasikan
8.Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan
perubahan emosional
9.Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri
abdomen, muntah dan distensi lambung
10.Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang
meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak
teratur dan adanya distensi pada vaskuler
Kolaborasi:
• -Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa
• Pertahankan kateter terpasang
• -Pantau pemeriksaan lab :
– Hematokrit
– BUN/Kreatinin
– Osmolalitas darah
– Natrium
• Berikan Kalium sesuai indikasi
• -Berikan bikarbonat jika pH <7,0
• -Pasang NGT dan lakukan
penghisapan sesuai dengan indikasi
 TERIMA KASIH
TERIMA KASIH