BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Ketoasidosis diabetikum (KAD) merupakan suatu komplikasi akut
diabetes melitus (DM) yang sering ditemukan dan mengancam jiwa. Biasanya
KAD terjadi pada individu yang sudah menyandang diabetes sebagai akibat
dari infeksi, infark miokard, stroke, pankreatitis, trauma, atau tidak patuh
berobat (Suwita et al, 2018).
Ketoasidosis diabetik (KAD) disebabkan oleh penurunan insulin efektif di
sirkulasi yang disertai peningkatan hormone regulator kontra seperti glucagon,
katekolamin, kortisol dan hormone pertumbuhan. Hal ini menyebabkan
peningkatan produksi glukosa oleh hati dan ginjal, serta gangguan penggunaan
glukosa perifer dengan akibat hiperglikemia dan hiperosmolalitas.
Peningkatan lipolisis disertai produksi benda keton (beta-hidroksibutirat,
asetoasetat), menyebabkan ketonemia dan asidosis metabolic. Hiperglikemia
dan asidosis menyebabkan diuresis osmotik, dan hilangnya elektrolit. Kriteria
biokimia untuk diagnosis KAD meliputi hiperglikemi (kadar glukosa >11
mmol/L (>200 mg/dL)) disertai pH vena < 7,3 dan/ atau bikarbonat <15
mmol/L. terdapat juga glukosuria, ketonuria dan ketonemia ( C, 2012).
Berbagai keadaan dapat mencetuskan terjadinya KAD, mulai dari infeksi
(46,5%), ketidakpatuhan berobat (30,5%), tampilan klinis pertama dari DM
(18,5%), dan sisanya (19%) meliputi stres, diet, kehamilan dan faktorfaktor
yang belum teridentifikasi. Infeksi yang paling sering mecetuskan KAD yaitu
infeksi saluran kemih (31,2%); infeksi saluran pernafasan (26,8%); infeksi
saluran cerna (13,9%); infeksi jaringan kulit dan subkutan (4,3%), kaki
diabetik (2,1%); infeksi telinga hidung tenggorok (8,6%); dan infeksi
campuran (12,9%) (Suwita et al, 2018).

1.2 Tujuan Penulisan

1.2.1 Tujuan umum
Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan Kegawatdaruratan pada pasien
dengan Ketoasidosis secara umum.
1.2.2 Tujuan khusus
1.2.2.1 Untuk mengetahui Definisi Ketoasidosis

1
1.2.2.2 Untuk mengetahui Etiologi dan Faktor Resiko Ketoasidosis
1.2.2.3 Untuk mengetahui Patofisiologi Ketoasidosis
1.2.2.4 Untuk mengetahui Manifestasi Klinis Ketoasidosis
1.2.2.5 Untuk mengetahui Gejala Ketoasidosis
1.2.2.6 Untuk mengetahui Pemeriksaan Fisik Ketoasidosis
1.2.2.7 Untuk mengetahui Penatalaksanaan Ketoasidosis
1.2.2.8 Untuk mengetahui Komplikasi Ketoasidosis
1.2.2.9 Untuk mengetahui Pemeriksaan Diagnostic Ketoasidos

BAB II

LANDASAN TEORI

2.1 Defenisi Ketoasidosis Diabetik

Ketoasidosis diabetic adalah gangguan metabolic paling serius pada DM ti
pe 1 dan sering menyebabkan rawat inap di rumah sakit (Joyce, 2014). Ketoa

2
 sidosis diabetic adalah keadaan kegawatdaruratan atau akut diabetes mellitus
tipe 1, disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton aki
bat kekurangan atau difisiensi insulin, di karakteristikkan dengan hiperglikem
ia, asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin.

2.2 Etiologi dan Faktor Resiko Ketoasidosis Diabetik

Penyebab umum ketoasidosis diabetic adalah sebagai berikut :
1. Memakai terlalu sedikit insulin
2. Peningkatan konsumsi atau produksi insulin
3. Ketidakmampuan memenuhi peningkatan kebutuhan insulin yang dibuat o
leh pembedahan, trauma, kehamilan, stress atau infeksi.
4. Berkembangnya resistensi insulin melalui kehadiran antobodi insulin

Beberapa penyebab terjadinya KAD yaitu :

1. Pengobatan
Onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat.
2. Kardiovaskuler : infark miokardium
3. Penyebab lain yaitu hipertiroidisme, pankreatitis, pengobatan kortikosteroi
s dan adrenergic. (Saminjen Nordmark, 2008)

2.3 Patofisiologi Ketoasidosis Diabetik

Ketoasidosis diabetic ditandai oleh kekurangab relative atau absolut insulin.
Insulin mungkin ada, tapi tidak dalam jumlah cukup untuk peningkatan kebutu
han glukosa yang dapat berhubungan dengan adanya stressor (seperti infeksi).
Ketika tubuh kekurangan insulin dan tidak dapat menggunakan KH untuk ener
gy, hal ini memaksa untuk menggunakan lemak dan protein.
Produksi berlebihan hormone-hormon sekunder melawan pengaturan (gluko
gen, katekolamin, kortisol, dan hormone pertumbuhan) terhadap stress tampak
nya memainkan peran penting dalam perkembangan ketoasidosis diabetic. Hor
mone-hormon antagonis ini emmepngaruhi insulin dan membantu perkemban
gan ketoasidosis diabetic dengan mempertinggi hiperglekemia sekunder, dan a
sidosis. Proses pemecahan lemak untuk bahan bakar mengarah kepada tiga kej
adian patologis yaitu :
1. Ketosis dan asidosis
Efek metabolic dari ketidakcukupan insukin pada metabolisme lemak yang
diperiksa sebelumnya. Pada ketoasidosis diabetic, penyangga asam dengan

3
 bikarbonat, yang dieksresikan sebagai CO2 dan air, gagal untuk mengompe
nsasi ketosis.
2. Dehidrasi
Klien dnegan ketoasidosis kehilangan cairan dari beberapa sumber. Klien
mengekskresikan sejumlah besar urine di dalam upaya tubuh untuk mengh
ilangkan kelebihan glukosa dan keton. Kedua, asidosis dapat menyebabka
n mual dan muntah, dengan kehilangan cairan serta elektrolit lebih lanjut
(khususnya Na dan Cl). Terakhir air hilang dalam pernapasan karena upay
a tubuh untuk membersihkan diri dari aseton dan CO2.
3. Ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa
Oleh karena pH darah turun (asidosis), akumulasi ion hydrogen pindah dar
i cairan ekstraseluler ke cairan intraselular. Pergerakan ion hydrogen ke dal
am sel meningkatkan pergerakan kalium keluar sel menuju ke dalam ekstrr
aseluler, yang memgakibatkan mengenceran kalum intraselular berat dan p
eningkatan kadar kalium ekstraselular. Awalnya penurunan kalium intrasel
ular mungkin tidak teridentifikasi karena kadar kalium serum sering norma
l atau naik. Namun, akibat diuresis osmotic berlanjut, banyak kalium di ek
sresikan dalam urine. Jika klien menjadi dehidrasi berat, hemokonsentrasi
dan oliguria mungkin menyebabkan kadar serum kalium meningkat bahka
n lebih tinggi, yang mengancam kehidupan dan mengakibatkan distremia j
antung.
Selain kehilangan umlah kalium, klien dengan asidosis metabolic kehilang
an sejumlah besar Na, Fosfat, Cl, serta bikarbonat di dalam urine dan munt
aha.
(Joyce, 2014).

2.4 Manifestasi Klinis Ketoasidosis Diabetik

Menjurut (Joyce, 2014) ada beberapa tanda dan gejala dari ketoasidosis diabeti
c yaitu :
1. Polidisia, polyuria, dan kelemahan merupakan gejala tersering yang dite
mukan, dimana beratnya gejala tersebut tergantung dari beratnya hipergl
ikemia dan lamanya penyakit.
2. Anoreksia, mual, muntah, dan nyeri perut (lebih sering pada anak-anak)
dapat dijumpai dan ini mirip dengan kegawatan abdomen. Ketonemia di
perkirakan sebagai penyebab dari sebagian besar gejala ini.

4
 3. Ileus (sekunder akibat hilangnya kalium karena diuresis osmotic) dan dil
atasi lambung dapat terjadi dan ini sebagai predisposisi terjadinya aspira
si.
4. Pernapasan Kussmaul (pernapasan cepat dan dalam) sebagai komponsas
i terhadap asidosis metabolic dan terjadi bila pH kurang dari 7,2.
5. Secara neurologis, 20% penderita tanpa perubahan sensoris, sedangkan
10% penderita benar-benar koma.
6. Poliurea
7. Polidipsi
8. Penglihatan kabur
9. Lemah
10. Sakit kepala
11. Hipotensi ortostatik
12. Dehidrasi
13. Ketidakseimbangan elektrolit
14. Hiperglikemia
15. Hiperrosmolalitas
16. Asidosis metabolic
17. Kadar gula darah tinggi (>240 mg/dl)
18. Anoreksia dan mual muntah
19. Nyeri abdomen
20. Hiperventilasi

2.5 Pencegahan Ketoasidosis Diabetik

Beberapa hal yang bisa dilakukan untuk mencegah ketoasidosis diabetic
adalah:
1. Disiplin dalam mengkomsumsi makanan sehat dan olahraga.
2. Selalu monitor dan menjaga kadar gula darah sesuai target pengobatan.
3. Komitment dalam minum obat diabetes atau suntik insulin, baik dari
kepatuhan pemberian obat dan dosis sesuai dengan anjuran dokter.
4. Memberikan perhatian extra bila sedang mengalami infeksi, stress, atau
terserang penyakit serius lainnya, dengan monitor gula darah lebih sering
dan memeriksa kadar keton dalam darah.
5. Perhatian extra juga dibutuhkan saat diberikan jenis obat-obatan yang
baru.
6. Mencukupi kebutuhan cairan tubuh.

2.6 Pemeriksaan Fisik Ketoasidosis Diabetik

1. Hipotermia sering ditemukan pada Ketoasidosis. Adanya panas merupakan
tanda adanya infeksi dan harus diawasi.

5
 2. Hiperkapnia atau pernapasan Kussmaul, berkaitan dengan beratnya asidosi
s
3. Takikardia sering ditemukan, namun tekanan darah masih normal kecuali t
erjadi dehiderasi yang berat.
4. Napas berbau buah.
5. Turgor kulit menurun, beratnya tergantung dari beratnya dehidrasi.
6. Hiporefleksia (akibat hipokalemia)
7. Pada ketoasidosis berat dapat ditemukan hipotonia, stupor, koma, gerakan
bola mata tidak terkoordinasi, pupil melebar, dan akhirnya meninggal.
8. Tanda lainnya sesuai dengan penyakit/ factor pencetus.

2.7 Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik

1. Terapi cairan
Prioritas utama pada penatalaksanaan KAD adalah terapi cairan.8 Terapi
insulin hanya efektif jika cairan diberikan pada tahap awal terapi dan
hanya dengan terapi cairan saja akan membuat kadar gula darah menjadi
lebih rendah. Studi menunjukkan bahwa selama empat jam pertama, lebih
dari 80% penurunan kadar gula darah disebabkan oleh Rehidrasi.

2. Terapi Insulin
Terapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD dan
rehidrasi yang memadai.Sumber lain menyebutkan pemberian insulin
dimulai setelah diagnosis KAD ditegakkan dan pemberian cairan telah
dimulai. Pemakaian insulin akan menurunkan kadar hormon glukagon,
sehingga menekan produksi benda keton di hati, pelepasan asam lemak
bebas dari jaringan lemak, pelepasan asam amino dari jaringan otot dan
meningkatkan utilisasi glukosa oleh jaringan.
3. Natrium
Penderita dengan KAD kadang-kadang mempunyai kadar natrium serum
yang rendah, oleh karena level gula darah yang tinggi. Untuk tiap
peningkatan gula darah 100 mg/dl di atas 100 mg/dl maka kadar natrium
diasumsikan lebih tinggi 1,6 mEq/l daripada kadar yang diukur.
Hiponatremia memerlukan koreksi jika level natrium masih rendah setelah
penyesuaian efek ini
4. Kalium

6
 Meskipun terdapat kekurangan kalium secara total dalam tubuh (sampai 3
" 5 mEq/kgBB), hiperkalemia ringan sampai sedang seringkali terjadi. Hal
ini terjadi karena shift kalium dari intrasel ke ekstrasel oleh karena
asidosis, kekurangan insulin, dan hipertonisitas, sehingga terapi insulin,
koreksi asidosis, dan penambahan volume cairan akan menurunkan
konsentrasi kalium serum. Terapi kalium dimulai saat terapi cairan sudah
dimulai, dan tidak dilakukan jika tidak ada produksi urine, terdapat
kelainan ginjal, atau kadar kalium > 6 mEq/l.
5. Bikarbonat
Pemakaian bikarbonat pada KAD masih kontroversial. Pada pH > 7,0,
pengembalian aktivitas tas insulin memblok lipolisis dan memperbaiki
ketoasidosis tanpa pemberian bikarbonat. Studi random prospektif telah
gagal menunjukkan baik keuntungan atau kerugian pada perubahan
morbiditas atau mortalitas dengan terapi bikarbonat pada pasien KAD
dengan pH antara 6,9-7,1.
6. Fosfat
Meskipun kadar fosfat tubuh secara keseluruhan mengalami penurunan
hingga 1,0 mmol/kgBB, kadar fosfat serum seringkali normal atau
meningkat. Kadar fosfat menurun dengan terapi insulin. Studi acak
prospektif gagal untuk menunjukkan efek menguntungkan dari pemberian
fosfat pada hasil akhir pasien KAD, dan terapi fosfat berlebihan dapat
menyebabkan hipokalemia berat tanpa bukti adanya tetanus.
7. Magnesium
Biasanya terdapat deÞ sit magnesium sebesar 1-2 mEq/l pada pasien KAD.
Kadar magnesium ini juga dipengaruhi oleh pemakaian obat sepertI
diuretik yang dapat menurunkan kadar magnesium darah. Gejala
kekurangan magnesium sangat sulit dinilai dan sering tumpang tindih
dengan gejala akibat kekurangan kalsium, kalium atau natrium. Gejala
yang sering dilaporkan adalah parestesia, tremor, spame karpopedal,
agitasi, kejang, dan aritmia jantung. Pasien biasanya menunjukkan gejala

7
 pada kadar ! 1,2 mg/dl. Jika kadarnya di bawah normal disertai gejala,
maka pemberian magnesium dapat dipertimbangkan.
8. Hiperkloremik asidosis selama terapi
Oleh karena pertimbangan pengeluaran ketoacid dalam urine selama fase
awal terapi, substrat atau bahan turunan bikarbonat akan menurun.
9. Penatalaksaan terhadap Infeksi yang Menyertai
Antibiotika diberikan sesuai dengan indikasi, terutama terhadap faktor
pencetus terjadinya KAD. Jika faktor pencetus infeksi belum dapat
ditemukan, maka antibiotika yang dipilih adalah antibiotika spektrum luas.
10. Terapi Pencegahan terhadap Deep Vein Thrombosis (DVT)
Terapi pencegahan DVT diberikan terhadap penderita dengan risiko tinggi,
terutama terhadap penderita yang tidak sadar, immobilisasi, orang tua, dan
hiperosmolar berat. Dosis yang dianjurkan 5000 iu tiap 8 jam secara
subkutan.

2.8 Komplikasi Ketoasidosis Diabetik

Beberapa komplikasi yang mungkinterjadi akibat pengobatan dari ketoasidosis
diiabetik adalah:
1. Rendahnya kadar gula darah (hipoglikemia)
Insulin menyebabkan gula darah diserap sel-sel tubuh. Namun jika kadar g
ula darah turun terlalu cepat, penderita dapat mengalami (hipoglikemia)
2. Rendahnya kadar kalium (hipokalemia)
Cairan dan insulin yang digunakan untuk mengobati ketoasidosis diabetic
dapat menyebabkan hipokalemia. Hal ini dapat memperngaruhi kerja jantu
ng, otot, dan saraf.
3. Pembengkakan pada otak (edema otak)
Menstabilkan kadar gula darah terlalu cepat dapat menimbulkan pembeng
kakan pada otak. Komplikasi ini terutama terjadi pada anak-anak atau pen
derita yang baru terdiagnosis diabetes.

2.9 Pemeriksaan Diagnostic dan Tes Ketoasidosis Diabetikum

1. Tes gula darah dapat dilakukan untuk mengetahui kadar gula darah, kadar
potassium, sodium, dan elektrolit lain. Pemeriksaan kadar keton dan fungsi

8
 ginjal dilakukan bersamaan dengan sampel gas darah (untuk memeriksa ka
dar asam darah, atau pH) juga sering kali dilakukan.
2. Pemeriksaan lain dapat juga digunakan untuk mengecek kondisi yang dapa
t memicu ketoasidosis diabetikum, berdasarkan riwayat penyakit dan peme
riksaan fisik yang ditemukan, meliputi pemeriksaan rontgen dada, elektrok
ardiogram (EKG), analisis urine, dan jika dibutuhkan dapat juga dilakukan
CT-scan untuk otak.

9
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Kasus
Ny. Z (55 tahun) dibawah ke IGD oleh keluarganya dengan keluhan diare,
muntah, nyeri abdomen, sering BAK lebih dari 7 kali/hari dengan konsistensi
urine bewarna kuning bening. Ny. Z terlihat lemas, lelah, pucat, membran
mukosa terlihat kering, turgor kulit pasien jelek, CRT > 3 detik dan pasien
mengatakan merasa tidak bertenaga. Dan pernapasan terlihat cepat dan
dangkal, pasien terlihat menggunakan otot bantu pernapasan, pasien
dipasangkan nassal canul O2 3l pm. Pasien mengatakan sering merasa haus,
hasil ukur BB turun secara drastis dari 60 kg ke 40 kg dalam 2 tahun terakhir.
Pasien juga mengatakan menderita sakit DM tipe 1 sejak umur 50 tahun,
pasien memiliki ayah yang menderita DM tipe 1 yang telah meninggal 10
tahun yang lalu. Pada saat pasien berbicara, bau napas pasien agak asam.
Keadaan fisik klien saat ini dilakukan pengkajian didapatkan kesadaran CS
dengan GCS E4 V5 M6 dan TTV (N:90x/i, S:37, TD:100/80mmHg,
RR:25x/i), dibagian sekitar pusat pasien terdapat bekas luka penusukan
insulin. Hasil pemeriksaan laboratorium yaitu kadar GDS 350mg/dL. Saat ini
dokter mendiagnosa Ny. Z Ketoasidosis Diabetik.

3.2 Pengkajian
1. Primary survey
a) Air way
Pasien tidak mengalami sumbatan jalan napas
b) Breathing
Pernapasan terlihat cepat dan dangkal, pasien terlihat menggunakan
otot bantu pernapasan, RR:25x/i, pasien menggunakan nassal cannul
O2 3lpm.

c) Circulation
Pasien terlihat pucat, membran mukosa kering, turgor kulit jelek,
N:90x/i, TD:110/80mmHg, CRT > 3detik
d) Dissability

10
 Pasien mengatakan lemas, pasien mengatakan merasa tidak bertenaga,
kesadaran CS dengan GCS E4 V5 M6
e) Exposure
Sekitar pusat pasien terdapat bekas luka penusukan insulin
2. Secondary survey
a) Riwayat kesehatan
- Keluhan Utama
Pasien dibawa ke IGD oleh keluarga dengan keluhan diare,
muntah, nyeri abdomen, sering BAK lebih dari 7 kali/hri dengan
konsistensi urine berwrna kuning bening
- Riwayat penyakit dahulu
Pasien menderita sakit DM tipe 1 sejak umur 50 tahun
- Riwayat penyakit keluarga
Klien mengatakan pasien memiliki ayah yang menderita DM tipe 1
yang telah meninggal 10 tahun yang lalu
- Riwayat penyakit sekarang
Dokter mendiagnosa Ny. Z Ketoasiadosis Diabetik
3. Pemeriksaan tanda-tanda vital
Keadaan umum
Kesadaran : Compomentis
Tekanan darah : 100/80mmHg
Frekuensi nadi : 90x/mnt
Frekuensi nafas : 25x/mnt
4. Pemeriksaan fisik
Kulit : turgor kulit jelek, CRT > 3 detik
Kepala : tidak ada nyeri,tidak ada nyeri tekan
Wajah : terlihat lemas, lesu, lelah dan pucat
Mata : tidak ada nyeri, bentuk mata simetris
Telinga : tidak ada secret
Hidung : pasien terpasang nassal canul O2 3l pm
Mulut : mukosa bibir kering
Leher : tidak ada pembesaran tiroid
Dada : pernafasan cepat dangkal, terlihat menggunakan otot
bantu pernapasan
3.3 Analisa data

Masalah
No Data Etiologi
keperawatan
1. Do : DM type 1 Ketidakefektifa
1. Keluarga mengatakan membawa
n pola napas

11
 pasien ke IGD dengan keluhan Insulin
nyeri abdomen.
Ds : Glukosa
1. Pernapasan pasien terlihat cepat
dan dangkal Lipolisisis
2. Pasien terlihat menggunakan otot (pemecahan
bantu pernapasan lemak)
3. Pasien terlihat terpasangkan nassal
canul O2 3l pm
Asam lemak
bebas

Ketonemia
(peningkatan
keton dalam
tubuh)

Ketoasisdosis

Asidosis
metabolis

Pa CO2

Napas cepat dan

dangkal

Ketidakefektifa
n pola napas
2. Do : DM type 1 Kekurangan
1. Keluarga mengatakan membawa
volume cairan
pasien ke IGD dengan keluhan
Insulin
diare, muntah, sering BAK lebih
dari 7 kali/hari dengan konsistensi
Glukosa

12
 urine bewarna kuning bening.
2. Pasien mengatakan dirinya merasa Hiperglikemia
3. tidak bertenaga.
4. Pasien mengatakan sering merasa Glukosuri
haus.
Diuremi Osmotik
5. Pasien juga mengatakan menderita
sakit DM tipe 1 sejak umur 50
Dehidrasi
tahun.
Ds : Kekurangan
1. Pasien terlihat lemas, lelah, pucat, volume cairan
membran mukosa terlihat kering,
turgor kulit pasien jelek, CRT > 3
detik.

3.4 Diagnosa keperawatan

1. Ketidakefektifan pola napas b/d hiperventilasi, nyeri ditandai dengan
penggunaan otot bantu pernapasan dan takipnea
2. Kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan aktif dan kegagalan
mekanisme regulasi ditandai dengan haus, kelemahan, kulit kering,
membran mukosa kering, peningkatan konsentrasi urine, penurunan turgor
kulit

3.5 Intervensi

NIC
NO NANDA NOC
INTERVENSI AKTIVITAS

1. Ketidakefektifa Status pernapasan : 1. Bantuan 1. Monitori

1. Kedalaman
n pola napas : ventilasi kelelahan otot
inspirasi dari 2
inspirasi dan pernapasan
ke 4 2. Mulai dan
atau ekspirasi
2. Saturasi
pertahankan
yang tidak
oksigen dari 2
oksigenasi
memberi
ke 4
tambahan
ventilasi 3. Penggunaan
seperti yang
adekuat b/d otot bantu

13
hiperventilasi napas dari 2 ke ditentukan
3. Kelola
dan nyeri 4
pemberian
ditandai dengan
obat nyeriyang
penggunaan
tepat untuk
otot bantu
mencegah
pernapasan dan
hipoventilasi
takipnea
4. Monitori
pernapasan
dan saturasi
oksigen
5. Beri obat yang
dapat
mempatensi
jalan napas
dan pertukaran
gas
2. Manajemen 1. Monitor
asam basa kecendrungan
ph
arteri,paCO2,
dan HCO3
dalam rangka
mempertimba
ngkan jenis
ketidakseimba
ngan yang
terjadi
(misalny,
respiratorik
atau
metabolik) dan

14
 kompensasi
mekanisme
fiiologis yang
terjadi
(misalnya,
kompensasi
paruatau gijal
dan penyangga
fisiologis/phys
iological
buffers)
2. Pertahankan
pemeriksaan
berkala
terhadap pH
arteri dan
plasma
elektrolit
untuk
membuat
perencanaan
perawatan
yang akurat
3. Monitor gas
darah arteri
(ABGs), level
serum serta
urine elektrolit
jika
diperlukan.
4. Ambil
spesimen yang

15
 diinstruksikan
untuk
mendapatkan
analisa
keseimbangan
asam basa
((misalnya,
analisa gas
darah, urine
dan serum ),
jika memang
diperlukan.
5. Minitor
penyebab
potensial
sebelum
memberikan
perawatan
ketidakseimba
ngan asam
basa, dimana
akan lebih
efektif untuk
merawat
penyebabnya
daripada
mengelola
ktidakseimban
gannya
6. Monitor
komplikasi
dari koreksi

16
 yang
dilakukan
terhadap
etidakseimban
gan asam basa
(mislnya,
penurunan
dalam
respiratori
alkalosis
klinik karena
metabolik
asidosis)
7. Monitor
pengelolaan
yag
mencampur
asam basa
(misalnya,
alkalosis
respratorik dan
metabolik
asidosis
primer
8. Monitor pola
pernafasan
9. Berikan
pengobatan
nyeri, dengan
tepat
10. Berikan terapi
oksigen,

17
 dengan tepat
11. Instruksikan
pasien atau
keluarga
mengenai
tindakan yang
telah
disarankan
untuk
mengatasi
ketidakseimba
ngan asam
basa.
2. Kekurangan Dalam waktu 1x24 1. Manajemen 1. Monitor nilai
volume cairan jam : Elektrolit serum elektrolit
Definisi : 1. Turgor kulit
yang abnormal
penurunan dari 2 ke 4 2. Monitor
2. Membran
cairan manifestasi
mukosa lembab
intravaskular, ketidakseimban
dari 2 ke 4
interstisial, gan elektroit
3. Haus dari 2 ke
3. Pertahankan
dan/intraselular.
4
kepatenan akses
Ini mengacu 4. Warna urine
IV
pada dehidrasi, keruh dari 2 ke
4. Beikan cairan
kehilangan 4
sesuai resep, jka
5. Bola mata
cairan saja
diperlukan
cekung dan
tanpa 5. Pertahankan
lunak dari 2 ke
perubahan pencatatan
4
kadar natrium asupan dan
6. Kehilangan
berhubungan haluaran yang
berat badan
dengan akurat
dari 2 ke 4
6. Berikan
kegagalan 7. Diare dari 2 ke
suplemen
meknisme 4

18
regulasi dan elektrolit
kehilangan (misalnya,
cairan aktif. pemberian
seccara oral,
nasogastrik dan
pemberian
melali intravena
) sesuai resep
dan keperluan
7. Ambil spesimen
sesuai order
untuk dapat
melakukan
analisis level
elektrolit
(misalnya,
ABG, urin, dan
level serum)
dengan tepat.
8. Monitor
kehilangan
cairan yang
kaya dengan
elektrolit
(misalnya.
Suksion
nasogastrik,
drainase
ileostomy,
diare, drainase
luka dan
diaphoresis

19
 9. Lakukan
pengukuran
untuk
mengontrol
kehilangan
elektroit yng
berlebihan
(misalnya,
dengan
mengistirahatka
n saluran cerna,
perubahan
diuretik atau
pemberian
antipiretik)
dengan tepat
10. Berikan diet
sesuai kondisi
ketidakseimban
gan elektrolit
(misalnya, kaya
potassium,
rendah sodium
dan makanan
rendah
karbohidrat)
11. Instruksikan
klien dan
keluarga
mengenai
modifikasi diet
secara spesifik

20
 12. Konsuktasi
kandengan
dokter jika
tanda- tanda dan
gejala
ketidakseimban
gan cairan dan/
elektrolit
menetap atau
memburuk
Monitor respon
pasien terhadap
terapi elektrolit
yang diresepkan
2. Manajemen 1. Ambil tinja
diare untuk
dilakukan
pemeriksaan
2. Ajari pasien
penggunaan
obat antidiare
yang tepat
3. Instruksikan
pasien dan
keluarga
mencatat
warna,
volume,
frekuensi dan
kosistensi tinja
4. Beri makanan
sedikit tapi
sering

21
 5. Identifikasi
faktor
penyebab
6. Monitori tanda
gejala diare
7. Amati turgor
kulit
8. Timbang
pasien berkala
9. Instruksikan
diet rendah
serat, tinggi
protein sesuai
kebutuhan
3. Manajemen 1. Kaji emensis
muntah terkait warna,
konsistensi,
jumlah, bau
adanya darah,
waktu, dan
sejauh mana
kekuatan
emensi
2. Identifikasi
faktor yang
dapat
menyebabkan
3. Beri obat
antiemetik
untuk
mencegah
muntah bila
memungkinka

22
 n
4. Posisikan
pasien agar
tidak aspirasi
5. Pertahankan
jalan napas
melalui mulut
6. Ajarkan cara
non
farmakologis
untuk
mengatasi
muntah
4. Manajemen 1. Tentukan
obat obat yang
diperlukan
2. monitori
efek
terpeutik
3. pantau
kepatuhan
penggunaan
obat
4. ajarkan
keluarga
dan pasien
cara
pemberian
obat

23
 BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Ketoasidosis diabetic adalah keadaan kegawatdaruratan atau akut diabetes me
llitus tipe 1, disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda ket
on akibat kekurangan atau difisiensi insulin, di karakteristikkan dengan hiper
glikemia, asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin. Ketoasidosis diabetik
(KAD) disebabkan oleh penurunan insulin efektif di sirkulasi yang disertai
peningkatan hormone regulator kontra seperti glucagon, katekolamin, kortisol
dan hormone pertumbuhan. Hal ini menyebabkan peningkatan produksi
glukosa oleh hati dan ginjal, serta gangguan penggunaan glukosa perifer
dengan akibat hiperglikemia dan hiperosmolalitas. Peningkatan lipolisis
disertai produksi benda keton (beta-hidroksibutirat, asetoasetat),
menyebabkan ketonemia dan asidosis metabolic. Hiperglikemia dan asidosis
menyebabkan diuresis osmotik, dan hilangnya elektrolit. Kriteria biokimia
untuk diagnosis KAD meliputi hiperglikemi (kadar glukosa >11 mmol/L
(>200 mg/dL)) disertai pH vena < 7,3 dan/ atau bikarbonat <15 mmol/L.

24
 terdapat juga glukosuria, ketonuria dan ketonemia. Beberapa tanda dan gejala
dari ketoasidosis diabetic yaitu : Poliurea, polidipsi, penglihatan kabur, lemah,
sakit kepala, hipotensi ortostatik, dehidrasi, ketidakseimbangan elektrolit, hip
erglikemia, hiperrosmolalitas, asidosis metabolic, kadar gula darah tinggi (>2
40 mg/dl), anoreksia dan mual muntah, nyeri abdomen, dan hiperventilasi .

4.2 Saran
Semoga dengan adanya makalah ini, diharapkan kita dapat mengetahui lebih b
anyak tentang ketoasidosis dalam keperawatan kegawatdaruratan dan dapat m
emberikan pengetahuan dan manfaat khususnya bagi mahasiswa keperawatan
dan tenaga medis lainnya.

DAFTAR PUSTAKA

Bakta, I Made. I Ketut Suastika. 1999. Gawat Darurat di bidang penyakit dalam. J
akarta: EGC.
Gotera, Wira. Dewa Gde Agung Budiyasa. 2010. Penatalaksanaan Ketoasidosis
Diabetik. Denpasar: UNUD. Jurnal Penyakit Dalam. Vol 11(2).
C, A., Haryudi. 2012. Gambaran Klinis Ketoasidosis Diabetikum Anak. Jurnal
Kedokteran Brawijaya 27(2): 107-110.
Joyce. (2014). Keperawatan Medikal Bedah Edisi 3 Elzevier.
Suwita, S., Crishtopher. Johan, M. Tahapary, L., Dicky. Dan Darmowidjojo, B.
2018. Herpes Zoster Sebagai Pencetus Ketoasidosis Diabetikum (KAD).
Jurnal Penyakit Dalam Indonesia 5(4): 195-199.

25