FORMAT LAPORAN PENDAHULUAN

Ketoasidosis Diabetikum

A. PENGERTIAN

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik

yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan
komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan
gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi
berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD)
merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi,
kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari
defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat
dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius
pada diabetes ketergantungan insulin.
KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis metabolik akibat
pembentukan keton yang berlebihan, sedangkan SHH ditandai dengan hiper
osmolalitas berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari
KAD murni (American Diabetes Association, 2004).
Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia,
asidosis, dan ketosis yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-1.
(Samijean Nordmark, 2008)
Salah satu kendala dalam laporan mengenai insidensi, epidemiologi dan
angka kematian KAD adalah belum ditemukannya kesepakatan tentang definisi
KAD. Sindroma ini mengandung triad yang terdiri dari hiperglikemia, ketosis
dan asidemia. Konsensus diantara para ahli dibidang ini mengenai kriteria
diagnostik untuk KAD adalah pH arterial < 7,3, kadar bikarbonat < 15 mEq/L,
dan kadar glucosa darah > 250 mg/dL disertai ketonemia dan ketonuria moderate
(Kitabchi dkk, 2004).
Diabetic Keto Acidosis (DKA) adalah komplikasi akut yang mengancam
jiwa seorang penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Kondisi
 kehilangan urin, air, kalium, amonium, dan natrium menyebabkan hipovolemia,
ketidakseimbangan elektrolit, kadar glukosa darah sangat tinggi, dan pemecahan
asam lemak bebas menyebabkan asidosis dan sering disertai

B. ETIOLOGI

Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam
pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau
tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh:
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak
diobati
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:
a. Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa
jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari
infeksi.
b. Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
c. Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
d. Kardiovaskuler : infark miokardium
e. Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan
kortikosteroid and adrenergik. (Samijean Nordmark,2008)

C. MANIFESTASI KLINIS

1. Diagnosis KAD
Didasarkan atas adanya “trias biokimia” yakni : hiperglikemia,
ketonemia, dan asidosis. Kriteria diagnosisnya adalah sebagai berikut :
a) Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L (> 200 mg/dL).
b) Asidosis, bila pH darah < 7,3.
c) kadar bikarbonat < 15 mmol/L).
 Derajat berat-ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut :
a) Ringan: bila pH darah 7,25-7,3, bikarbonat 10-15 mmol/L.
b) Sedang: bila pH darah 7,1-7,24, bikarbonat 5-10 mmol/L.
c) Berat: bila pH darah < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L.

2. Diagnosis banding KAD

KAD juga harus dibedakan dengan penyebab asidosis, sesak, dan koma
yang lain termasuk : hipoglikemia, uremia, gastroenteritis dengan asidosis
metabolik, asidosis laktat, intoksikasi salisilat, bronkopneumonia, ensefalitis,
dan lesi intrakranial.

D. PATOFISIOLOGI

1. Penjelasan Secara Naratif

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena
dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan
terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam
sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya
terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri
suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat
infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan
sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun
kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak
langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya
lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian
diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia,
asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis
osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium,
potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi
secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok
hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh
peningkatan derajat ventilasi (peranfasan Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat
kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan
rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan
untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel
akan berkurang juga. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya
untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan
kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri)
akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis
diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga
500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.Akibat
defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-
asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan
keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang
berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan
mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila
bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis
metabolik.
Pada keadaan normal kurang lebih 50 % glukosa yang dimakan
mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10 % menjadi glikogen
dan 20 % sampai 40 % diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus semua
proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa
kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini menyebabkan
sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi
hiperglikemia.
 Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon
insulin. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi
glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal
tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah
adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa
menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan
dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama
urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air
hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi
intraselluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan
merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut
polidipsi.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport
glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan
karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk
melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga
menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak
yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang
menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni
tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan
pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau
buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi
koma yang disebut koma diabetik (Price, 2005).
 2. Pathway

E. KOMPLIKASI

Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:

1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila
penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat
protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah.
Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan
gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa
menimbulkan gagal jantung kongesif.
2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa
mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.
3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa
stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan
(mati rasa).
4. Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya
aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai
komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut,
maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab
kematian mendadak.
5. Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan
kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera.
Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa
gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.
6. Hipertensi.
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal
penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah
pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan
pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan
mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan

dengan cara:
1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya
tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat
dibawah kondisi stress.
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis.
6. Aseton plasma: Positif secara mencolok
7. As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meninggkat
8. Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat semu; F turun
9. Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal
10. Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik) dengan
kompensasi alkalosis respiratorik
11. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi
12. Ureum/creatinin: meningkat/normal
13. Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut

G. PENATALAKSANAAN MEDIS

Tujuan penatalaksanaan :
1. Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi),
2. Menghentikan ketogenesis (insulin),
3. Koreksi gangguan elektrolit,
4. Mencegah komplikasi,
5. Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.

H. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Survey Primer (Primary Survey)
a. Jalan Nafas + Kontrol Servikal (Airway + Cervical Control)
b. Pernafasan + Kontrol Ventilasi (Breathing + Ventilation Control)
c. Sirkulasi + Kontrol Perdarahan (Circulation + Bleeding Control)
d. Kesadaran (Disability)
e. Cek Semua Bagian Tubuh (Exposure)
f. Foley Cathether
g. Gastric Tube
h. Heart Monitor

2. Survey Sekunder (Secondary Survey)

 a. Pemeriksaan Fisik dari Kepala sampai Kaki (Head to Toe Examination)
Uraikan pada Setiap Bagian Tubuh dengan Indikator Sebagai Berikut :
1) Bentuk
2) Tumor / Pembengkakan
3) Lesi / Luka Lecet / Jejas
4) Sakit / Nyeri

b. PemeriksaanTanda – Tanda Vital (Vital Sign Examination)

1) Tekanan Darah (Blood Pressure)
2) Frekuensi Denyut Nadi / Jantung (Heart Rate)
3) Frekuensi Pernafasan (Respiration Rate)
4) Suhu (Temperatur)
5) Saturasi Oksigen / SaO2 (Oxygen Saturation)

c. Cek Semua Lubang Menggunakan Jari (Finger in Every Orifice)

d. Pengkajian Riwayat (Anamnesis)

1) Keluhan
2) Riwayat Pengunaan Obat – Obatan
3) Riwayat Konsumsi Makanan
4) Riwayat Penyakit
5) Riwayat Alergi
6) Riwayat Kejadian

e. Pemeriksaan Diagnostik
1) X Ray
2) USG
3) CT Scan
4) MRI
5) Elektrokardiogram (EKG)
6) Echocardiography (ECG)
7) Pemeriksaan Laboratorium
8) Dll

f. Persiapan Rujukan

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat

hiperglikema, pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan intake
akibat mual, kacau mental.
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik.
3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar
glukosa.
 4. Ketidakseimbangan nutrisi:kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidak
cukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajan informasi.

J. INTERVENSI KEPERAWATAN

N DIAGNOSA TUJUAN DAN

INTERVENSI
O KEPERAWATAN KRITERIA HASIL
1 Defisit Volume Cairan NOC: NIC :
1. Fluid balance Fluid management
Definisi : Penurunan cairan
2. Hydration 1. Pertahankan catatan intake dan
intravaskuler, interstisial,
3. Nutritional Status : Food output yang akurat
dan/atau intrasellular. Ini
and Fluid Intake 2. Monitor status hidrasi
mengarah ke dehidrasi,
( kelembaban membran mukosa,
kehilangan cairan dengan
Kriteria Hasil : nadi adekuat, tekanan darah
pengeluaran sodium
a. Mempertahankan urine ortostatik ), jika diperlukan
Batasan Karakteristik :
output sesuai dengan 3. Monitor vital sign
- Kelemahan
usia dan BB, BJ urine 4. Monitor masukan makanan / cairan
- Haus
normal, HT normal dan hitung intake kalori harian
- Penurunan turgor
b. Tekanan darah, nadi, 5. Kolaborasikan pemberian cairan IV
kulit/lidah
suhu tubuh dalam batas 6. Monitor status nutrisi
- Membran mukosa/kulit
normal 7. Berikan cairan IV pada suhu
kering
c. Tidak ada tanda tanda ruangan
- Peningkatan denyut
dehidrasi, Elastisitas 8. Dorong masukan oral
nadi, penurunan tekanan
turgor kulit baik, 9. Berikan penggantian nesogatrik
darah, penurunan
membran mukosa sesuai output
volume/tekanan nadi
lembab, tidak ada rasa 10. Dorong keluarga untuk
- Pengisian vena menurun
haus yang berlebihan membantu pasien makan
- Perubahan status mental
11. Tawarkan snack ( jus buah, buah
- Konsentrasi urine
segar )
meningkat
12. Kolaborasi dokter jika tanda
- Temperatur tubuh
cairan berlebih muncul meburuk
meningkat
13. Atur kemungkinan tranfusi
- Hematokrit meninggi
14. Persiapan untuk tranfusi
- Kehilangan berat badan
seketika (kecuali pada
third spacing)

Faktor-faktor yang
berhubungan:
- Kehilangan volume
cairan secara aktif
- Kegagalan mekanisme
pengaturan
2 Pola Nafas tidak efektif NOC : NIC :
1. Respiratory status : Airway Management
Definisi : Pertukaran udara Ventilation 1. Buka jalan nafas, guanakan teknik
inspirasi dan/atau ekspirasi 2. Respiratory status : chin lift atau jaw thrust bila perlu
tidak adekuat Airway patency 2. Posisikan pasien untuk
Batasan karakteristik : 3. Vital sign Status memaksimalkan ventilasi
- Penurunan tekanan 3. Identifikasi pasien perlunya
inspirasi/ekspirasi Kriteria Hasil : pemasangan alat jalan nafas buatan
- Penurunan pertukaran a. Mendemonstrasikan 4. Pasang mayo bila perlu
udara per menit batuk efektif dan suara 5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
 - Menggunakan otot nafas yang bersih, tidak 6. Keluarkan sekret dengan batuk atau
pernafasan tambahan ada sianosis dan suction
- Nasal flaring dyspneu (mampu 7. Auskultasi suara nafas, catat
- Dyspnea mengeluarkan sputum, adanya suara tambahan
- Orthopnea mampu bernafas 8. Lakukan suction pada mayo
- Perubahan dengan mudah, tidak 9. Berikan bronkodilator bila perlu
penyimpangan dada ada pursed lips) 10. Berikan pelembab udara Kassa
- Nafas pendek b. Menunjukkan jalan basah NaCl Lembab
- Assumption of 3-point nafas yang paten (klien 11. Atur intake untuk cairan
position tidak merasa tercekik, mengoptimalkan keseimbangan.
- Pernafasan pursed-lip irama nafas, frekuensi 12. Monitor respirasi dan status O2
- Tahap ekspirasi pernafasan dalam
berlangsung sangat lama rentang normal, tidak Terapi oksigen
- Peningkatan diameter ada suara nafas 1. Bersihkan mulut, hidung dan secret
anterior-posterior abnormal) trakea
- Pernafasan rata- c. Tanda Tanda vital 2. Pertahankan jalan nafas yang paten
rata/minimal dalam rentang normal 3. Atur peralatan oksigenasi
a) Bayi : < 25 atau > 60 (tekanan darah, nadi, 4. Monitor aliran oksigen
b) Usia 1-4 : < 20 atau > 30 pernafasan) 5. Pertahankan posisi pasien
c) Usia 5-14 : < 14 atau > 6. Onservasi adanya tanda tanda
25 hipoventilasi
d) Usia > 14 : < 11 atau > 7. Monitor adanya kecemasan pasien
24 terhadap oksigenasi
- Kedalaman pernafasan
a) Dewasa volume tidalnya Vital sign Monitoring
500 ml saat istirahat
b) Bayi volume tidalnya 6- 1. Monitor TD, nadi, suhu, dan
8 ml/Kg RR
- Timing rasio 2. Catat adanya fluktuasi
- Penurunan kapasitas tekanan darah
vital 3. Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau berdiri
Faktor yang berhubungan : 4. Auskultasi TD pada kedua
1. Hiperventilasi lengan dan bandingkan
2. Deformitas tulang 5. Monitor TD, nadi, RR,
3. Kelainan bentuk dinding sebelum, selama, dan setelah
dada aktivitas
4. Penurunan 6. Monitor kualitas dari nadi
energi/kelelahan 7. Monitor frekuensi dan irama
5. Perusakan/pelemahan pernapasan
muskulo-skeletal 8. Monitor suara paru
6. Obesitas 9. Monitor pola pernapasan
7. Posisi tubuh abnormal
8. Kelelahan otot 10. Monitor suhu, warna, dan
pernafasan kelembaban kulit
9. Hipoventilasi sindrom 11. Monitor sianosis perifer
10. Nyeri 12. Monitor adanya cushing triad
11. Kecemasan (tekanan nadi yang melebar,
12. Disfungsi bradikardi, peningkatan sistolik)
Neuromuskuler 13. Identifikasi penyebab dari
13. Kerusakan perubahan vital sign
persepsi/kognitif
14. Perlukaan pada
jaringan syaraf tulang
belakang
15. Imaturitas Neurologis
3 Resiko Infeksi NOC : NIC :
Definisi : Peningkatan 1. Immune Status Infection Control (Kontrol infeksi)
resiko masuknya 2. Knowledge : Infection 1. Bersihkan lingkungan setelah
organisme patogen control dipakai pasien lain
Faktor-faktor resiko : 3. Risk control 2. Pertahankan teknik isolasi
- Prosedur Infasif 3. Batasi pengunjung bila perlu
- Ketidakcukupan 4. Instruksikan pada pengunjung
pengetahuan untuk Kriteria Hasil : untuk mencuci tangan saat
menghindari paparan a. Klien bebas dari tanda berkunjung dan setelah berkunjung
patogen dan gejala infeksi meninggalkan pasien
- Trauma b. Menunjukkan 5. Gunakan sabun antimikrobia untuk
- Kerusakan jaringan dan kemampuan untuk cuci tangan
peningkatan paparan mencegah timbulnya 6. Cuci tangan setiap sebelum dan
lingkungan infeksi sesudah tindakan keperawatan
- Ruptur membran c. Jumlah leukosit dalam 7. Gunakan baju, sarung tangan
amnion batas normal sebagai alat pelindung
- Agen farmasi d. Menunjukkan perilaku 8. Pertahankan lingkungan aseptik
(imunosupresan) hidup sehat selama pemasangan alat
- Malnutrisi 9. Ganti letak IV perifer dan line
- Peningkatan paparan central dan dressing sesuai dengan
lingkungan patogen petunjuk umum
- Imonusupresi 10. Gunakan kateter intermiten untuk
- Ketidakadekuatan imum menurunkan infeksi kandung
buatan kencing
- Tidak adekuat 11. Tingktkan intake nutrisi
pertahanan sekunder 12. Berikan terapi antibiotik bila
(penurunan Hb, perlu
Leukopenia, penekanan
respon inflamasi) Infection Protection (proteksi
- Tidak adekuat terhadap infeksi)
pertahanan tubuh primer 1. Monitor tanda dan gejala infeksi
(kulit tidak utuh, trauma sistemik dan lokal
jaringan, penurunan 2. Monitor hitung granulosit, WBC
kerja silia, cairan tubuh 3. Monitor kerentanan terhadap
statis, perubahan sekresi infeksi
pH, perubahan 4. Batasi pengunjung
peristaltik) 5. Saring pengunjung terhadap
- Penyakit kronik penyakit menular
6. Partahankan teknik aspesis pada
pasien yang beresiko
7. Pertahankan teknik isolasi k/p
8. Berikan perawatan kuliat pada area
epidema
9. Inspeksi kulit dan membran
mukosa terhadap kemerahan,
panas, drainase
10. Ispeksi kondisi luka / insisi bedah
11. Dorong masukkan nutrisi yang
cukup
12. Dorong masukan cairan
13. Dorong istirahat
14. Instruksikan pasien untuk minum
antibiotik sesuai resep
15. Ajarkan pasien dan keluarga
tanda dan gejala infeksi
16. Ajarkan cara menghindari infeksi
17. Laporkan kecurigaan infeksi
18. Laporkan kultur positif
4 Ketidakseimbangan nutrisi NOC : NIC :
kurang dari kebutuhan 1. Nutritional Status : food Nutrition Management
tubuh and Fluid Intake 1. Kaji adanya alergi makanan
2. Nutritional Status : 2. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
Definisi : Intake nutrisi nutrient Intake menentukan jumlah kalori dan
tidak cukup untuk nutrisi yang dibutuhkan pasien.
keperluan metabolisme Kriteria Hasil : 3. Anjurkan pasien untuk
tubuh. a. Adanya peningkatan meningkatkan intake Fe
Batasan karakteristik : berat badan sesuai 4. Anjurkan pasien untuk
- Berat badan 20 % atau dengan tujuan meningkatkan protein dan vitamin C
lebih di bawah ideal b. Berat badan ideal sesuai 5. Berikan substansi gula
- Dilaporkan adanya dengan tinggi badan 6. Yakinkan diet yang dimakan
intake makanan yang c. Mampumengidentifikasi mengandung tinggi serat untuk
kurang dari RDA kebutuhan nutrisi mencegah konstipasi
(Recomended Daily d. Tidak ada tanda tanda 7. Berikan makanan yang terpilih
Allowance) malnutrisi ( sudah dikonsultasikan dengan ahli
- Membran mukosa dan e. Menunjukkan gizi)
konjungtiva pucat peningkatan fungsi 8. Ajarkan pasien bagaimana membuat
- Kelemahan otot yang pengecapan dari catatan makanan harian.
digunakan untuk menelan 9. Monitor jumlah nutrisi dan
menelan/mengunyah f. Tidak terjadi penurunan kandungan kalori
- Luka, inflamasi pada berat badan yang berarti 10. Berikan informasi tentang
rongga mulut kebutuhan nutrisi
- Mudah merasa kenyang, 11. Kaji kemampuan pasien untuk
sesaat setelah mendapatkan nutrisi yang
mengunyah makanan dibutuhkan
- Dilaporkan atau fakta
adanya kekurangan Nutrition Monitoring
makanan 1. BB pasien dalam batas normal
- Dilaporkan adanya 2. Monitor adanya penurunan berat
perubahan sensasi rasa badan
- Perasaan 3. Monitor tipe dan jumlah aktivitas
ketidakmampuan untuk yang biasa dilakukan
mengunyah makanan 4. Monitor interaksi anak atau orangtua
- Miskonsepsi selama makan
- Kehilangan BB dengan 5. Monitor lingkungan selama makan
makanan cukup 6. Jadwalkan pengobatan  dan tindakan
- Keengganan untuk tidak selama jam makan
makan 7. Monitor kulit kering dan perubahan
- Kram pada abdomen pigmentasi
- Tonus otot jelek 8. Monitor turgor kulit
- Nyeri abdominal dengan 9. Monitor kekeringan, rambut kusam,
atau tanpa patologi dan mudah patah
- Kurang berminat 10. Monitor mual dan muntah
terhadap makanan 11. Monitor kadar albumin, total
- Pembuluh darah kapiler protein, Hb, dan kadar Ht
mulai rapuh 12. Monitor makanan kesukaan
- Diare dan atau 13. Monitor pertumbuhan dan
steatorrhea perkembangan
- Kehilangan rambut yang 14. Monitor pucat, kemerahan, dan
cukup banyak (rontok) kekeringan jaringan konjungtiva
- Suara usus hiperaktif 15. Monitor kalori dan intake nuntrisi
- Kurangnya informasi, 16. Catat adanya edema, hiperemik,
misinformasi hipertonik papila lidah dan cavitas
oral.
Faktor-faktor yang 17. Catat jika lidah berwarna magenta,
berhubungan : scarlet
- Ketidakmampuan
 pemasukan atau
mencerna makanan atau
mengabsorpsi zat-zat
gizi berhubungan
dengan faktor biologis,
psikologis atau
ekonomi.
5 Kurang pengetahuan NOC : NIC :
1. Kowlwdge : disease Teaching : disease Process
Definisi : process 1. Berikan penilaian tentang tingkat
Tidak adanya atau 2. Kowledge : health pengetahuan pasien tentang proses
kurangnya informasi Behavior penyakit yang spesifik
kognitif sehubungan 2. Jelaskan patofisiologi dari penyakit
dengan topic spesifik. Kriteria Hasil : dan bagaimana hal ini berhubungan
Batasan karakteristik : a. Pasien dan keluarga dengan anatomi dan fisiologi,
- memverbalisasikan menyatakan pemahaman dengan cara yang tepat.
adanya masalah, tentang penyakit, 3. Gambarkan tanda dan gejala yang
ketidakakuratan kondisi, prognosis dan biasa muncul pada penyakit, dengan
mengikuti instruksi, program pengobatan cara yang tepat
perilaku tidak sesuai. b. Pasien dan keluarga 4. Gambarkan proses penyakit, dengan
mampu melaksanakan cara yang tepat
Faktor yang berhubungan : prosedur yang dijelaskan 5. Identifikasi kemungkinan penyebab,
- keterbatasan kognitif, secara benar dengna cara yang tepat
interpretasi terhadap c. Pasien dan keluarga 6. Sediakan informasi pada pasien
informasi yang salah, mampu menjelaskan tentang kondisi, dengan cara yang
kurangnya keinginan kembali apa yang tepat
untuk mencari dijelaskan perawat/tim 7. Hindari jaminan yang kosong
informasi, tidak kesehatan lainnya. 8. Sediakan bagi keluarga atau SO
mengetahui sumber- informasi tentang kemajuan pasien
sumber informasi. dengan cara yang tepat
9. Diskusikan perubahan gaya hidup
yang mungkin diperlukan untuk
mencegah komplikasi di masa yang
akan datang dan atau proses
pengontrolan penyakit
10. Diskusikan pilihan terapi atau
penanganan
11. Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau mendapatkan
second opinion dengan cara yang
tepat atau diindikasikan
12. Eksplorasi kemungkinan sumber
atau dukungan, dengan cara yang
tepat
13. Rujuk pasien pada grup atau agensi
di komunitas lokal, dengan cara
yang tepat
14. Instruksikan pasien mengenai
tanda dan gejala untuk melaporkan
pada pemberi perawatan
kesehatan, dengan cara yang tepat
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8,

EGC, Jakarta
Doengoes, E. Marilyn (1989), Nursing Care Plans, Second Edition, FA Davis,
Philadelphia
Price, Sylvia (1990), Patofisiologi dan Konsep Dasar Penyakit , EGC, Jakarta