PENDAHULUAN

a. Latar Belakang Telah diperkirakan bahwa sampai dengan 10% laki-laki dan 5% perempuan di Amerika Serikat akan membentuk batu ginjal (yaitu, batu saluran kemih) pada beberapa waktu selama kehidupan mereka. Angka-angka ini akan sedikit lebih tinggi jika batu yang terbentuk di bagian lain dari saluran kemih dilibatkan. Meskipun jarang berakibat fatal, batu saluran kemih menyebabkan tingginya angka morbiditas. Selain rasa sakit dan menderita, dari suatu peristiwa batu akut akan menimbulkan pengobatan biaya yang besar, dan biaya tambahan dari hasil hilangnya waktu kerja. Batu saluran kemih telah melanda manusia sejak awal catatan peradaban. Etiologi batu masih bersifat spekulatif. Sebagai seorang dokter, Kita peduli dengan diagnosis yang lebih bijaksana dan pengobatan yang efisien. Sama pentingnya ialah evaluasi menyeluruh terhadap metabolisme tubuh yang mengarah pada terapi medis yang tepat dan perubahan gaya hidup untuk membantu mengurangi penyakit batu yang berulang. Tanpa tindak lanjut dan intervensi medis, tingkat kekambuhan batu dapat mencapi 50% dalam waktu 5 tahun, batu asam urat dapat kambuh bahkan lebih sering. Dokter diharapkan mendapatkan pemahaman yang lebih baik tentang proses penyakit multifaktorial ini dengan harapan pengembangan pencegahan penyakit yang lebih efektif. (Marshall L. Stoller, MD : 246), untuk itu pengetahuan yang luas mengenai batu saluran kemih ini sangat diperlukan. b. Rumusan masalah Rumusan masalah dalam makah ini adalah sebagai berikut 1. apakah definisi batu saluran kemih? 2. apa klasifikasi batu saluran kemih 3. bagaimana manifestasi klinik dari batu saluran kemih? 4. bagaiman patofisiologi dari batu saluran kemih? 5. apa saja penatalaksaan batu saluran kemih? c. Tujuan Adapun tujuan makalah ini ialah sebagai berikut: 1. mengetahui definisi batu saluran kemih 2. mengetahui klasifikasi batu saluran kemih 3. mengetahui bagaimana manifestasi klinik dari batu saluran kemih 4. mengetahui bagaiman patofisiologi dari batu saluran kemih 5. mengetahui apa saja penatalaksaan batu saluran kemih

PEMBAHASAN

DEFINISI
Batu saluran kemih, partikel padat pada ginjal, kandung kemih, atau ureter, terbentuk dari berbagai komposisi kimia - kalsium oksalat, kalsium fosfat, asam urat, sistin, dan struvite. Penyakit batu ginjal merupakan salah satu penyakit yang paling kuno pada umat manusia dan tetap menjadi penyebab umum kedua kunjungan ruang gawat darurat urolog. Di Amerika Serikat, sekitar satu dari delapan laki-laki dan satu di 15 perempuan akan membentuk batu saluran kemih dalam hidup mereka. (University of North Carolina at Chapel Hill School of Medicine) Batu ginjal adalah bahan padat yang terbentuk di ginjal ketika mineral dalam urin menjadi sangat terkonsentrasi. Batu kecil sering melewati tubuh dengan sedikit rasa tidak nyaman, tetapi batu yang lebih besar bisa sangat menyakitkan dan bahkan memblok saluran kencing. Batu ginjal lebih sering terjadi pada orang dewasa, tetapi juga dapat terjadi pada anak-anak dari segala usia. Banyak dokter melaporkan melihat lebih banyak anak dengan kondisi ini dalam beberapa tahun terakhir, mungkin karena faktor gaya hidup dan diet. (Laurence S. Baskin, MD) Batu Saluran Kemih (BSK) adalah penyakit dimana didapatkan masa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih baik saluran kemih atas (ginjal dan ureter) dan saluran kemih bawah (kandung kemih dan uretra), yang dapat menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih dan infeksi. Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung kemih (batu kandung kemih). Batu ini terbentuk dari pengendapan garam kalsium, magnesium, asam urat, atau sistein. (http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/30750/4/Chapter%20II.pdf)

KLASIFIKASI
(Marshall L. Stoller, MD dalam Smiths General Urology: 249-254) A. CALCIUM Kalsifikasi dapat terjadi dan terakumulasi dalam saluran sistem pengumpul, menghasilkan nefrolitiasis. Delapan puluh sampai delapan puluh lima persen dari semua batu kemih adalah berkapur. Kalsium nefrolitiasis ini paling sering disebabkan peningkatan kalsium kemih, peningkatan asam urat kemih, peningkatan oksalat kemih, atau menurunnya level sitrat kemih. 1. Absorptive Hypercalciuric Nephrolithiasis Asupan kalsium rata-rata normal lebih kurang 900-1000 mg / hari. Sekitar sepertiga yang diserap oleh usus kecil, dan porsi bahwa sekitar 150-200 mg diekskresikan dalam urin. Kebanyakan diet kalsium diekskresikan dalam tinja. Absorptive hiperkalsiuria adalah untuk meningkatkan penyerapan kalsium dari usus kecil, terutama dari jejunum. Hal ini menyebabkan peningkatan beban kalsium disaring dari glomerulus. Hasilnya adalah penekanan hormon paratiroid, yang menyebabkan penurunan reabsorpsi tubular kalsium, yang berpuncak pada hiperkalsiuria (> 4 mg / kg). . 2. Resorptive Hypercalciuric Nephrolithiasis 50% pasien dengan gejala klinis yang jelas pada hiperparatiroidisme primer hadir dengan nefrolitiasis. Kelompok ini mewakili kurang dari 5-10% dari semua pasien dengan batu kemih. Pasien dengan batu kalsium fosfat, wanita dengan batu kalsium berulang, dan mereka dengan baik nefrokalsinosis dan nefrolitiasis harus dicurigai memiliki hiperparatiroidisme. Hiperkalsemia adalah tanda yang paling konsisten hiperparatiroidisme. 3. Renal-Induced Hypercalciuric Nephrolithiasis Hiperkalsiuria yang berasal dari ginjal adalah karena cacat pada tubulus ginjal dalam ekskresi kalsium. Hal ini membuat lingkaran setan fisiologis. kalsium urin hasil ekskresi berlebihan dalam penurunan relatif dalam kalsium serum, yang mengarah ke peningkatan sekunder tingkat hormon paratiroid yang memobilisasi kalsium dari tulang dan meningkatkan penyerapan kalsium dari usus. Langkah ini melengkapi siklus patologis dengan memberikan peningkatan kadar kalsium kembali ke ginjal, dimana tubulus ginjal mengekskresikan jumlah kalsium yang besar. Pasien-pasien ini memiliki tingkat kemih kalsium yang tinggi, kadar kalsium serum normal, dan tingkat hormon paratiroid yang tinggi. 4. Hyperuricosuric Calcium Nephrolithiasi Kalsium nefrolitiasis Hyperuricosuric disebabkan karena asupan makanan purin yang berlebihan atau peningkatan produksi asam urat endogen. Dalam kedua situasi ada peningkatan urates monosodium kemih. Pasien memiliki kadar asam urat urin tinggi (> 600 mg/24 jam pada wanita dan> 750 mg/24 jam pada pria) dan konsisten memiliki pH urin> 5,5.
3

PH urine membantu untuk membedakan kalsium hyperuricosuric dari pembentukan batu asam urat hyperuricosuric. 5. Hyperoxaluric Calcium Nephrolithiasis Kalsium nefrolitiasis Hyperoxaluric adalah sekunder untuk peningkatan kadar oksalat urin (> 40 mg/24 jam). Hal ini sering ditemukan pada pasien dengan penyakit inflamasi usus atau dengan diare kronis yang menyebabkan dehidrasi berat. Hal ini jarang berhubungan dengan asupan oksalat berlebih, seperti yang terlihat pada keracunan dengan etilena glikol atau kelebihan endogen. 6. Hypocitraturic Calcium Nephrolithiasis Sitrat adalah inhibitor penting dari penyakit kencing batu. Peningkatan kebutuhan metabolik pada mitokondria sel ginjal menurunkan ekskresi sitrat. Kondisi tersebut meliputi asidosis metabolik intraseluler, hipokalemia (seperti dengan terapi thiazide), puasa, hypomagnesemia, androgen, glukoneogenesis. Sitrat dapat dikonsumsi dalam urin oleh bakteri selama infeksi saluran kemih. Penyebab hypocitraturia mungkin tidak diketahui dalam beberapa kasus. Sebaliknya, alkalosis, diet alkali, estrogen, dan vitamin D meningkatkan kadar sitrat urin. B. NONCALCIUM 1. Struvit Batu struvite terdiri dari magnesium, amonium dan fosfat (MAP). Mereka ditemukan paling sering pada wanita dan bisa kambuh dengan cepat. Mereka sering hadir sebagai ginjal staghorn dan jarang hadir sebagai batu ureter kecuali setelah intervensi bedah. Batu struvite adalah batu infeksi berhubungan dengan organisme pemecah urea, termasuk Proteus, Pseudomonas, Providencia, Klebsiella, Staphylococcus, dan Mycoplasma. Konsentrasi amonium tinggi yang berasal dari organisme hasil pemecahan urea dalam pH urin alkali. PH urin pasien dengan batu MAP jarang <7.2 (pH urin yang normal adalah 5.85). Hanya pada pH urin tinggi (> 7.19) kristal MAP mengendap. Kristal MAP yang larut dalam urin kisaran pH normal 5-7. Benda asing dan kandung kemih neurogenik dapat mempengaruhi pasien untuk infeksi saluran kencing dan pembentukan batu struvite berikutnya. Antibiotik tertentu dapat mengurangi tingkat urease 99% dan membantu mengurangi kekambuhan batu. Asam Acetohydroxamic menghambat aksi urease bakteri, sehingga mengurangi pH kemih dan mengurangi kemungkinan presipitasi. Kebanyakan pasien memiliki waktu yang sulit untuk menoleransi obat-obatan ini. 2. Uric acid Batu asam urat memberikan <5% dari semua batu urine dan biasanya ditemukan pada pria. Pasien dengan gout, penyakit mieloproliferatif, atau penurunan berat badan yang cepat, dan mereka yang dalam pengobatan untuk kondisi keganasan dengan obat sitotoksik memiliki insiden tinggi lithiasis asam urat. Kebanyakan pasien dengan batu asam urat, bagaimanapun, tidak memiliki hyperuricemia. Peningkatan kadar asam urat sering karena asupan purin dan berlebihan dehidrasi. Pasien datang dengan pH kemih konsisten <5,5, berbeda dengan pasien
4

dengan kalsium nefrolitiasis hyperuricosuric, yang memiliki pH urin> 5,5. Sebagai pH kemih meningkat di atas pKa disosiasi konstan 5,75, itu berdisosiasi menjadi ion urat relatif larut. Pengobatan dipusatkan pada mempertahankan Volume urin> 2 L / hari dan pH urin> 6. Mengurangi diet purin atau pemberian allopurinol juga membantu mengurangi ekskresi asam urat. Alkalinization (dengan natrium bikarbonat oral, kalium bikarbonat, kalium sitrat, atau intravena seperenam laktat natrium normal) dapat menghancurkan batu dan tergantung pada luas permukaan batu. Fragmen batu setelah lithotripsy memiliki luas permukaan yang meningkat secara dramatis dan akan larut lebih cepat. 3. Cystine Sistin lithiasis adalah penyakit sekunder untuk kesalahan metabolisme bawaan yang mengakibatkan pada mukosa penyerapan usus (usus halus) dan tubular ginjal terjadi penyerapan yang abnormal terhadap asam amino, termasuk sistin, ornithine, lisin, dan arginin. Cacat genetik yang terkait dengan cystinuria kini telah dipetakan ke kromosom 2p.16 dan 19q13.1. Sistin lithiasis adalah satu-satunya manifestasi klinis cacat ini. Klasik cystinuria diwariskan dalam mode resesif autosomal. Ekspresi homozigot memiliki prevalensi 1:20.000, sementara ekspresi heterozygout adalah 1:2000. batu ini merupakan 1-2% dari semua batu kemih, dengan kejadian puncak pada dekade kedua atau ketiga. Cystinurics homozigot mengeluarkan lebih dari 250 mg / hari, sehingga jenuh konstan. Pasien heterozigot biasanya mengeluarkan 100-150 mg / hari. Sekitar 400 mg / L sistin dapat tetap dalam larutan pada pH urin 7. bila pH kemih meningkat > 7, jumlah sistin dapat larut meningkat secara eksponensial. Kelarutan sistin tergantung pH, dengan pK sekitar 8.1. Tidak ada perbedaan dalam kurva kelarutan dalam pasien normal dibandingkan cystinuric. Tidak ada inhibitor dikenal pada batu sistin, dan pembentukan batu sistin sangat tergantung pada ekskresi sistin yang berlebihan. Batu sistin sering dikaitkan dengan batu kalsium dan kelainan metabolisme yang terkait mereka. Urinalisis sering mengungkapkan kristal heksagonal. Analisis batu mengkonfirmasi diagnosis. Kuantitatif evaluasi sistin kemih membantu memastikan diagnosis dan membedakan heterozigot dan homozigot. Hal ini juga penting untuk titrasi terapi medis. Terapi medis termasuk asupan cairan yang tinggi (> 3 L / hari) dan alkalinisasi urin. Pasien harus memantau pH dengan kertas indikator nitrazine dan menjaga nilai pH mereka> 7,5. Hal ini sulit atau tidak mungkin untuk mempertahankan tingkat> 8. Sebuah diet rendah metionin (prekursor sistin) memiliki dampak yang terbatas, karena kebanyakan dari sistin adalah endogen dan sebagian besar metionin yang tertelan dimasukkan ke dalam protein. Glutamin, asam askorbat, dan captopril efektif pada beberapa pasien. Penicillamine dapat mengurangi kadar sistin urin. Ini kompleks dengan asam amino, dan kompleks ini secara dramatis lebih larut. Pengobatan harus dititrasi dengan nilai-nilai sistin urin kuantitatif. Banyak pasien dengan penicillamine, melaporkan ruam kulit (makula diskrit atau konfluen dengan sesekali gatal), hilangnya rasa, mual, muntah, dan anoreksia. Ini dapat menghambat piridoksin, yang harus dilengkapi selama pengobatan (50 mg / hari). Mercaptopropionylglycine (Thiola), 300-1200 mg, membentuk kompleks larut dengan sistin dan dapat mengurangi pembentukan batu. Hal ini lebih baik ditoleransi daripada penicillamine dan sekarang merupakan obat pilihan pertama dalam kasus-kasus sulit.
5

4. Xanthin Batu xanthine terjadi karena kekurangan bawaan xanthine oxidase. Enzim ini biasanya mengkatalisis oksidasi hipoksantin untuk xantin dan xantin menjadi asam urat. Adalah menarik bahwa allopurinol, digunakan untuk mengobati kalsium nefrolitiasis hyperuricosuric dan lithiasis asam urat, menghasilkan xanthinuria iatrogenik. Tingkat asam urat darah dan urin diturunkan, dan tingkat hipoksantin dan xanthine meningkat, namun tidak ada laporan kasus pembentukan batu xanthine hasil dari perawatan allopurinol. Hal ini tidak mungkin bahwa allopurinol sepenuhnya menghambat xanthine oxidase. Batu kemih berkembang di sekitar 25% pasien dengan kekurangan xanthine oxidase. Batu-batu yang radiolusen dan kuning tannish dalam warna. Pengobatan harus diarahkan oleh gejala dan bukti obstruksi ginjal. Asupan cairan yang tinggi dan alkalinisasi urin diperlukan untuk profilaksis. 5. Indinavir Protease inhibitor adalah pengobatan populer dan efektif pada pasien dengan acquired immunodeficiency syndrome. Indinavir adalah inhibitor protease yang paling umum yang menyebabkan batu radiolusen pada sampai dengan 6% dari pasien yang diresepkan obat ini. batu Indinavir adalah satu-satunya batu kemih yang menjadi radiolusen pada noncontrast CT scan. Mereka mungkin terkait dengan komponen kalsium dan dalam situasi seperti ini akan terlihat pada noncontrast CT. Penghentian sementara obat dengan hidrasi intravena sering memungkinkan batu-batu ini untuk keluar. merupakan atu-batu yang merah dan biasanya berantakan selama ekstraksi 6. Batu yang jarang Batu silikat sangat langka dan biasanya berhubungan dengan penggunaan jangka panjang antasida yang mengandung silika. batu ini terkait dengan obat antihipertensi yang mengandung triamterene, seperti Dyazide. Penghentian obat menghilangkan kekambuhan batu. Obat lain yang dapat menjadi konstituen batu termasuk glafenine dan antrafenine.

MANIFESTASI KLINIK
(Marshall L. Stoller, MD dalam Smiths General Urology: 254-257) Batu kemih saluran atas biasanya akhirnya menyebabkan sakit. Karakter nyeri tergantung pada lokasi. Kalkuli cukup kecil untuk menjelajah ke ureter biasanya memiliki kesulitan melewati persimpangan ureteropelvic, didekat pembuluh iliaka, atau masuk ke dalam kandung kemih di persimpangan ureterovesical. Secara umum, manifestasi klinik dari batu saluran kemih yaitu sebagai berikut: A. NYERI Kolik ginjal dan nonkolik ginjal adalah 2 jenis nyeri yang berasal dari ginjal. Kolik ginjal biasanya disebabkan oleh peregangan dari sistem pengumpulan atau ureter, sementara nonkolik adalah sakit di ginjal disebabkan oleh distensi dari kapsula ginjal. Gejala-gejala ini mungkin tumpang tindih, membuat diferensiasi klinis sulit atau tidak mungkin. Obstruksi kemih adalah mekanisme utama yang bertanggung jawab untuk kolik ginjal. Pasien dengan batu ginjal mengalami nyeri terutama karena obstruksi kemih. Mekanisme lokal seperti peradangan, edema, hyperperistalsis, dan iritasi mukosa dapat berkontribusi pada persepsi nyeri pada pasien dengan batu ginjal. Dalam ureter, bagaimanapun, nyeri lokal adalah distribusi dari saraf ilioinguinal dan cabang genital dari saraf genitofemoralis. Sebagian besar batu kemih hadir dengan onset nyeri akut akibat obstruksi akut dan distensi saluran kemih atas. Tingkat keparahan dan lokasi nyeri dapat bervariasi dari pasien ke pasien karena ukuran batu, lokasi batu, derajat obstruksi, ketajaman obstruksi, dan variasi anatomi individu. Batu ureter kecil sering hadir dengan nyeri yang parah, sementara batu staghorn besar dapat hadir dengan rasa nyeri atau ketidaknyamanan panggul. Rasa sakit sering mendadak dan parah dan bisa terbangun dari tidur. Tingkat keparahan rasa sakit ini diperparah dengan sifat onset yang tak terduga. Pasien sering pindah terus ke posisi yang tidak biasa dalam upaya untuk mengurangi rasa sakit. Gejala-gejala kolik ginjal akut tergantung pada lokasi batu; beberapa daerah mungkin terlibat: kaliks ginjal, pelvis ginjal, atas dan midureter, dan ureter distal. B. HEMATURIA Analisa urin lengkap membantu untuk mengkonfirmasi diagnosis batu kemih dengan menilai untuk hematuria dan kristaluria dan mendokumentasikan pH kemih. Pasien sering mengakui intermiten gross hematuria atau sesekali urin berwarna teh (darah tua). Kebanyakan pasien akan memiliki setidaknya microhematuria. Jarang (pada 10-15% kasus), obstruksi saluran kemih lengkap menyajikan tanpa microhematuria. C. INFEKSI Magnesium amonium fosfat (struvite) adalah batu yang identik dengan batu infeksi. Mereka umumnya terkait dengan Proteus, Pseudomonas, Providencia, Klebsiella, dan infeksi Staphylococcus. Mereka jarang berhubungan dengan infeksi Escherichia coli. Batu kalsium fosfat adalah variasi kedua dari batu yang berhubungan dengan infeksi. Batu kalsium fosfat
7

dengan pH urin <6,6 sering disebut sebagai batu brushite, sedangkan batu apatit menular memiliki pH urin> 6.6. Jarang, matriks batu dengan komponen kristal minimal berhubungan dengan infeksi saluran kemih. Semua batu bagaimanapun, dapat berhubungan dengan infeksi sekunder untuk obstruksi. Antibiotik yang diarahkan harus diberikan sebelum intervensi elektif. Infeksi dapat menjadi faktor yang berkontribusi terhadap persepsi nyeri. Bakteri Uropathogenic dapat mengubah peristaltik saluran kemih oleh produksi exotoxins dan endotoksin. Peradangan lokal dari infeksi dapat menyebabkan aktivasi kemoreseptor dan persepsi nyeri lokal dengan pola rujukan yang sesuai. D. DEMAM Hubungan antara batu kemih dengan demam adalah keadaan darurat medis relatif. Tanda-tanda sepsis klinis adalah variabel termasuk demam, takikardia, hipotensi, dan vasodilatasi kulit. Dalam kasus terdapat seperti massa yang dapat teraba yang dihasilkan dari ginjal yang terlalu hydronephrotic. Demam berhubungan dengan obstruksi saluran kemih membutuhkan dekompresi cepat. Hal ini dapat dilakukan dengan kateter retrograde. Jika manipulasi retrograde tidak berhasil, penyisipan sebuah tabung nefrostomi perkutan diperlukan. E. NAUSEA dan MUNTAH Obstruksi saluran kemih bagian atas sering berhubungan dengan mual dan muntah. Cairan intravena diperlukan untuk mengembalikan keadaan euvolemic. Cairan intravena tidak boleh digunakan untuk memaksa diuresis dalam upaya untuk mendorong batu ureter melewati ureter. Peristaltik ureter yang efektif membutuhkan coaptation dari dinding saluran kemih dan paling efektif dalam keadaan euvolemic. Secara Khusus manifestasi klinik batu saluran kemih yaitu sebagai berikut: 1. Nefrolitiasis (batu ginjal) Batu ginjal kadang-kadang tidak menunjukkan gejala. Tanda pertama terjadi bila batu keluar melalui kaliks atau piala ginjal menuju uretra. Gejala klasik ialah nyeri dan hematuria. Nyeri pinggang atau perut a. Kolik, serangan sakit hebat yang timbul berangsur-angsur, berlangsung sebentar dan kemudian hilang mendadak untuk kemudian berulang. Nyeri dapat menjalar sampai kuadran lateral bawah dinding perut. Nadi cepat, pucat, berkeringat dingin. Dapat diikuti muntah atau mual, perut kembung (meteorismus) dan gejala ileus paralitik. Ditemukan pada 89% kasus batu ginjal b. Nyeri yang terus menerus, rasa panas dan terbakar di pinggang yang dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu. Hematuria, dapat terjadi dengan atau tanpa kolik Bila terjadi hidronefrosis, dapat diraba pembesaran ginjal Nyeri perut dan panggul terjadi pada sekitar 50% pasien dengan batu ginjal. Hematuria, baik mikroskopik atau makroskopik, telah dilaporkan pada 33% sampai 90% anak dengan batu. Hematuria dapat mendahului pembentukan batu pada anak8

anak dengan hiperkalsiuria dan, kadang-kadang dengan hiperoksaluria atau hiperurikosuria. Ketika batu tersedia untuk analisis, komposisi sering membantu dalam menentukan penyebab metabolik yang mendasari pembentukan batu. 2. Ureterolitiasis Gejala yang ditunjukkan antara lain: Nyeri yang bersifat kolik hebat sehingga penderita berteriak dan gelisah. Terkadang nyeri dapat terus-menerus akibat peregangan kapsul ginjal. Biasanya nyeri dimulai pada daerah pinggang dan menjalar ke arah testis, disertai mual atau muntah, keringat dingin, pucat dan dapat terjadi renjatan. Hematuria Nyeri ketok daerah pinggang 3. Vesikolitiasis (batu buli-buli) Rasa nyeri waktu berkemih (disuria, stranguria). Hematuria kadang-kadang disertai urin keruh. Pancaran urin tiba-tiba berhenti dan keluar lagi pada perubahan posisi. Dapat disertai poliakisuria.

PATOFISIOLOGI
Dalam http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/30750/4/Chapter%20II.pdf Penyebab pasti pembentukan BSK belum diketahui, oleh karena banyak faktor yang dilibatkannya, sampai sekarang banyak teori dan faktor yang berpengaruh terhadap pembentukan BSK yaitu : a. Teori Fisiko Kimiawi Prinsip dari teori ini adalah terbentuknya BSK karena adanya proses kimia, fisika maupun gabungan fisiko kimiawi. Dari hal tersebut diketahui bahwa terjadinya batu sangat dipengaruhi oleh konsentrasi bahan pembentuk batu di saluran kemih. Berdasarkan faktor fisiko kimiawi dikenal teori pembentukan batu, yaitu: a.1 Teori Supersaturasi Supersaturasi air kemih dengan garam-garam pembentuk batu merupakan dasar terpenting dan merupakan syarat terjadinya pengendapan. Apabila kelarutan suatu produk tinggi dibandingkan titik endapannya maka terjadi supersaturasi sehingga menimbulkan terbentuknya kristal dan pada akhirnya akan terbentuk batu. Supersaturasi dan kristalisasi dapat terjadi apabila ada penambahan suatu bahan yang dapat mengkristal di dalam air dengan pH dan suhu tertentu yang suatu saat akan terjadi kejenuhan dan terbentuklah kristal. Tingkat saturasi dalam air kemih tidak hanya dipengaruhi oleh jumlah bahan pembentuk BSK yang larut, tetapi juga oleh kekuatan ion, pembentukan kompleks dan pH air kemih. a.2 Teori Matrik Di dalam air kemih terdapat protein yang berasal dari pemecahan mitokondria sel tubulus renalis yang berbentuk laba-laba. Kristal batu oksalat maupun kalsium fosfat akan menempel pada anyaman tersebut dan berada di sela-sela anyaman sehingga terbentuk batu. Benang seperti laba-laba terdiri dari protein 65%, heksana 10%, heksosamin 2-5% sisanya air. Pada benang menempel kristal batu yang seiring waktu batu akan a.3 Teori Tidak Adanya Inhibitor Dikenal 2 jenis inhibitor yaitu organik dan anorganik. Pada inhibitor organik terdapat bahan yang sering terdapat dalam proses penghambat terjadinya batu yaitu asam sitrat, nefrokalsin, dan tamma-horsefall glikoprotein sedangkan yang jarang terdapat adalah gliko-samin glikans dan uropontin. Pada inhibitor anorganik terdapat bahan pirofosfat dan Zinc. Inhibitor yang paling kuat adalah sitrat, karena sitrat akan bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat yang dapat larut dalam air. Inhibitor mencegah terbentuknya kristal kalsium oksalat dan mencegah perlengketan kristal kalsium oksalat pada membaran tubulus. Sitrat terdapat pada hampir semua buah-buahan tetapi kadar tertinggi pada jeruk. Hal tersebut yang dapat menjelaskan mengapa pada sebagian individu terjadi
10

pembentukan BSK, sedangkan pada individu lain tidak, meskipun sama-sama terjadi supersanturasi. a.4 Teori Epitaksi Pada teori ini dikatakan bahwa kristal dapat menempel pada kristal lain yang berbeda sehingga akan cepat membesar dan menjadi batu campuran. Keadaan ini disebut nukleasi heterogen dan merupakan kasus yang paling sering yaitu kristal kalsium oksalat yang menempel pada kristal asam urat yang ada. a.5 Teori Kombinasi Banyak ahli berpendapat bahwa BSK terbentuk berdasarkan campuran dari beberapa teori yang ada. a.6 Teori Infeksi Teori terbentuknya BSK juga dapat terjadi karena adanya infeksi dari kuman tertentu. Pengaruh infeksi pada pembentukan BSK adalah teori terbentuknya batu survit dipengaruhi oleh pH air kemih > 7 dan terjadinya reaksi sintesis ammonium dengan molekul magnesium dan fosfat sehingga terbentuk magnesium ammonium fosfat (batu survit) misalnya saja pada bakteri pemecah urea yang menghasilkan urease. Bakteri yang menghasilkan urease yaitu Proteus spp, Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas, dan Staphiloccocus. Teori pengaruh infeksi lainnya adalah teori nano bakteria dimana penyebab pembentukan BSK adalah bakteri berukuran kecil dengan diameter 50-200 nanometer yang hidup dalam darah, ginjal dan air kemih. Bakteri ini tergolong gram negatif dan sensitif terhadap tetrasiklin. Dimana dinding pada bakteri tersebut dapat mengeras membentuk cangkang kalsium kristal karbonat apatit dan membentuk inti batu, kemudian kristal kalsium oksalat akan menempel yang lama kelamaan akan membesar. Dilaporkan bahwa 90% penderita BSK mengandung nano bakteria. b. Teori Vaskuler Pada penderita BSK sering didapat penyakit hipertensi dan kadar kolesterol darah yang tinggi, maka Stoller mengajukan teori vaskuler untuk terjadinya BSK, yaitu : b.1 Hipertensi Pada penderita hipertensi 83% mempunyai perkapuran ginjal sedangkan pada orang yang tidak hipertensi yang mempunyai perkapuran ginjal sebanyak 52%. Hal ini disebabkan aliran darah pada papilla ginjal berbelok 180 dan aliran darah berubah dari aliran laminer menjadi turbulensi. Pada penderita hipertensi aliran turbelen tersebut berakibat terjadinya pengendapan ion-ion kalsium papilla (Ranalls plaque) disebut juga perkapuran ginjal yang dapat berubah menjadi batu. b.2 Kolesterol Adanya kadar kolesterol yang tinggi dalam darah akan disekresi melalui glomerulus ginjal dan tercampur didalam air kemih. Adanya butiran kolesterol
11

tersebut akan merangsang agregasi dengan kristal kalsium oksalat dan kalsium fosfat sehingga terbentuk batu yang bermanifestasi klinis (teori epitaksi). Menurut Hardjoeno (2006), diduga dua proses yang terlibat dalam BSK yakni supersaturasi dan nukleasi. Supersaturasi terjadi jika substansi yang menyusun batu terdapat dalam jumlah yang besar dalam urine, yaitu ketika volume urine dan kimia urine yang menekan pembentukan menurun. Pada proses nukleasi, natrium hidrogen urat, asam urat dan kristal hidroksipatit membentuk inti. Ion kalsium dan oksalat kemudian merekat (adhesi) di inti untuk membentuk campuran batu. Proses ini dinamakan nukleasi heterogen. Analisis batu yang memadai akan membantu memahami mekanisme patogenesis BSK dan merupakan tahap awal dalam penilaian dan awal terapi pada penderita BSK.

12

PENATALAKSANAAN
Dalam http://medicafarma.blogspot.com/2008/05/urolithiasis.html A. MEDIKAMENTOSA Ditujukan untuk batu yang ukurannya < 5 mm, karena batu diharapkan dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan bertujuan mengurangi nyeri, memperlancar aliran urine dengan pemberian diuretikum, dan minum banyak supaya dapat mendorong batu keluar. 1. untuk batu kalsium : a. diuretikatiazid b. diet rendah kalsium c. diet rendah purin d. diet rendah oksalat e. diet rendah lemak dan kolestiramin 2. untuk batu infeksi : a. antibiotika 3. untuk batu urat : a. urin alkali (Na bikarbonat, b. alopurinol, diamok c. diet rendah purin. B. ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsi) Alat ESWL adalah pemecah batu yang diperkenalkan pertama kali oleh Caussy pada tahun 1980. Alat ini dapat memecah batu ginjal, batu ureter proksimal tanpa melalui tindakan invasif atau pembiusan. Batu dipecah menjadi fragmen-fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan melalui saluran kemih. Indikasi ESWL : 1. Batu saluran kemih dengan diameter 5-30 mm 2. Fungsi ginjal masih baik 3. Batu terletak di ginjal dan ureter Kontraindikasi : 1. Pasien dengan hipertensi yang tidak dikontrol 2. Pasien dengan gangguan pembekuan darah 3. Pasien dengan gangguan fungsi ginjal berat 4. Wanita hamil dan anak-anak.

C. ENDOUROLOGI 1. PNL (Percutaneous Nephro Litholapaxy) : mengeluarkan batu yang berada di saluran ginjal dengan cara memasukkan alat endoskopi ke sistem kaliks melalui insisi kulit. Batu kemudian dikeluarkan atau dipecah terlebih dahulu.
13

2. Litotripsi : memecah batu buli-buli atau batu uretra dengan memasukkan alat pemecah batu (litotriptor) ke dalam buli-buli. Pecahan batu dikeluarkan dengan evakuator Ellik. 3. Ureteroskopi atau uretero-renoskopi : memasukkan alat ureteroskopi per uretram guna melihat keadaan ureter atau sistem pielokaliks ginjal. Dengan memakai energi tertentu, batu yang berada di dalam ureter maupun system pelvikalises dapat dipecah melalui tuntunan ureteroskopi atau ureterorenoskopi ini. 4. Ekstraksi Dormia : mengeluarkan batu ureter dengan menjaringnya dengan keranjang Dormia. D. BEDAH LAPAROSKOPI Pembedahan laparoskopi untuk mengambil batu saluran kemih saat ini sedang berkembang. Cara ini banyak dipakai untuk mengambil batu ureter. E. MODIFIKASI DIET Dalam http://skydrugz.blogspot.com/2011/12/refarat-patofisiologi-batu-saluran_16.html Pengaturan diet dapat dilakukan dengan: Meningkatkan masukan cairan Kurangi masukan protein. Masukan protein yang tinggi dapat meningkatkan ekskresi kalsium, ekskresi asam urat dan menurunkan sitrat dalam air kemih Membatasi masukan natrium. Diet rendah natrium dapat memperbaiki reabsorbsi kalsium proksimal sehingga terjadi pengurangan ekskresi natrium dan ekskresi kalsium. Masukan kalsium memiliki efek paradoks pada pembentukan batu. Diet tinggi kalsium diperkirakan dapat menimbulkan penyakit batu. Namun meskipun demikian, pembatasan masukan kalsium berlebihan kurang dianjurkan. Penurunan kalsium intestinal bebas akan menimbulkan peningkatan absorbsi oksalat oleh pencernaan, peningkatan ekskresi oksalat dan peningkatan saturasi kalsium oksalat air kemih. Pertimbangan diet tergantung pada jenis batu. Asupan cairan yang tinggi menyebabkan peningkatan output urin umumnya bermanfaat bagi pasien dengan semua jenis batu, tetapi analisis batu untuk mengidentifikasi adanya kandungan mineral ini sangat penting. Pasien dengan batu terdiri dari kalsium dan asupan kalsium yang berlebihan atau hiperkalsiuria absorptif idiopatik dapat mengambil manfaat dari pengurangan asupan makanan tinggi kalsium. Pembatasan asupan kalsium berdasarkan recommended daily allowance (RDA) dikembangkan dengan memperkirakan kebutuhan harian. RDA merupakan tingkat rata-rata harian asupan yang cukup untuk memenuhi kebutuhan gizi pada hampir semua (97% -98%) orang yang sehat. Ahli gizi sangat diperlukan dalam membantu untuk pengaturan jenis diet khusus ini. Tujuannya adalah untuk menurunkan kalsium urin sehingga tidak ada batu baru terbentuk tanpa menghasilkan kekurangan kalsium. Pada pasien dengan hiperkalsiuria, membatasi natrium berdasarkan RDA sesuai umur memberikan manfaat yang lebih. Dalam sebuah penelitian pada pasien
14

dewasa pada tahun 2002, Borghi dkk melaporkan bahwa natrium dan pembatasan protein hewani lebih efektif dalam mengurangi pembentukan batu kalsium dari pembatasan kalsium. Pasien dengan hiperurikosuria mungkin mendapatkan manfaat dari menghindari makanan yang kaya purin. Menurunkan asupan purin sesuai RDA dapat menurunkan asam urat serum dan ekskresi asam urat lewat urin. Pada pasien dengan kelainan bawaan terkait metabolisme purin, penurunan asupan purin saja tidak menormalkan ekskresi asam urat urin. Modifikasi diet ini dimaksudkan untuk mengurangi komponen batu pada ekskresi air kemih, tetapi hendaknya berhati-hati untuk tidak melakukan pembatasan diet yang berlebihan sehingga mengakibatkan kekurangan gizi

15

PENUTUP
Batu Saluran Kemih (BSK) adalah penyakit dimana didapatkan masa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih baik saluran kemih atas (ginjal dan ureter) dan saluran kemih bawah (kandung kemih dan uretra). Batu saluran kemih dapat diklasifikasikan menjadi batu yang mengandung kalsium dan tidak mengandung kalsium. Batu yang tidak mengandung kalsium siantaranya batu struvit, batu sistin, batu xantin, batu asam urat, batu indavir dan baru silica. Manifestasi klinik dari penyakit batu ini diantaranya yaitu nyeri, infeksi, hematuria, demam, nausea dan muntah. Batu saluran kemih dapat disebabkan oleh beberapa factor yaitu factor fisika-kimia dan factor vascular. Factor fisika kimia yaitu teori supersaturasi, matrix, tidak adanya inhibitor, infeksi, epitaksi, dan kombinasi, sedangkan factor vascular yaitu teori hipertensi dan kolesterol. Penatalaksaan batu saluran kemih dapat dilakukan dengan: a. Modifikasi diet berdasarkan jenis matriks batu b. Medikamentosa yaitu untuk batu berukuran kecil yang diusakan dapat keluar secara spontan c. ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsi) yaitu alat yang digunakan untuk memecahkan batu d. PNL (Percutaneous Nephro Litholapaxy) : alat endoskopi ke sistem kaliks melalui insisi kulit. e. Ureteroskopi atau uretero-renoskopi : alat ureteroskopi per uretram guna melihat keadaan ureter atau sistem pielokaliks ginjal. f. Ekstraksi Dormia : mengeluarkan batu ureter dengan menjaringnya dengan keranjang Dormia. g. Bedah laparoskopi, Pembedahan laparoskopi untuk mengambil batu saluran kemih yang banyak dipakai untuk mengambil batu ureter

16

DAFTAR PUSTAKA
Stoller, Marshall L., MD. Smiths General Urology 7th Edition. California: McGraw-Hill anonym. Urinary Stone Disease and Treatment. available http://www.chemistry.uoc.gr/demadis/Teaching/Files/Inorganic%20Biomaterials/ Lecture-8%20(Urinary%20Stone%20Disease%20treatment).pdf anonym. Urolithiasis (Batu saluran Kemih). http://medicafarma.blogspot.com/2008/05/urolithiasis.html Available at

at

Stoller, Marshall L., MD. 2007. Urinary Stone Disease. New Jersey: Humana Press Inc Moe, Orson W. Kidney stones: pathophysiology and medical management. Available at http://emed.chris-barton.com/PDF/kidney%20stones%20pathophys%20and%20rx.pdf

17

LAMPIRAN

18