Ureterolithiasis

1. Definisi
Batu saluran kencing diklasifikasikan sebagai batu ginjal (nefrolithiasis), batu ureter
(ureterolithiais),batu buli (vesikolithiasis) dan batu urethra (urethrolithiasis). Batu ginjal
yang terdiri atas batu pyelum (pyelolithiasis), batu kalik (kalikolithiasis), batu
infundibulum (infundibulolithiasis), batu multipel ginjal, batu cetak ginjal (Staghorn
stone) yang komplit, inkomplit. Batu ureter (ureterolithiasis) terdiri atas batu ureter
proksimal (ureterolithiasis proksimal), batu ureteropelvic junction, batu ureter tengah
(ureterolithiasis tengah) dan batu ureter distal (ureterolithiasis distal).

2. Epidemiologi
Batu saluran kencing merupakan penyakit ketiga terbanyak di bidang urologi setelah
infeksi saluran kencing dan pembesaran prostat jinak. Data di Indonesia menunjukkan
BSK merupakan penyakit kedua terbanyak setelah infeksi saluran kencing dan penyakit
terbanyak di antara penyakit-penyakit yang memerlukan tindakan di bidang
urologi.Prevalensinya makin meningkat di seluruh dunia maupun di Indonesia. Di
Indonesia batu saluran kemih masih menempati porsi terbesar dari seluruh pasien di
klinik urologi.

3. Etiologi
Etiologi belum diketahui secara jelas tetapi terdapat faktor predisposisi. Faktor risiko di
bawah ini merupakan faktor utama predisposisi kejadian batu saluran kemih, dan
menggambarkan kadar normal dalam air kemih. Lebih dari 85% batu pada laki-laki dan
70% pada perempuan mengandung kalsium, terutama kalsium oksalat. Predisposisi
kejadian batu khususnya batu kalsium dapat dijelaskan sebagai berikut:
1. Hiperkalsiuria
Kelainan ini dapat menyebabkan hematuri tanpa ditemukan pembentukan batu. Kejadian
hematuri diduga disebabkan kerusakan jaringan lokal yang dipengaruhi oleh agregasi
kristal kecil. Peningkatan ekskresi kalsium dalam air kemih dengan atau tanpa faktor
risiko lainnya, ditemukan pada setengah dari pembentuk batu kalsium idiopatik.
Masalah hiperkalsiuria idiopatik ini dapat disebabkan oleh :
a). diturunkan autonom dominan dan sering dihubungkan dengan kenaikan konsentrasi
kalsitriol plasma atau 1,25-dihidroksi vitamin D3 ringan sampai sedang;
b). masukan protein tinggi diduga meningkatkan kadar kalsitriol dan kecenderungan
pembentukan batu ginjal.

2. Hipositraturia
Suatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan kristal dalam air kemih, khususnya
sitrat, merupakan suatu mekanisme lain untuk timbulnya batu. Masukan protein
merupakan salah satu faktor utama yang dapat membatasi ekskresi sitrat. Peningkatan
reabsorbsi sitrat akibat peningkatan asam di proksimal dijumpai pada asidosis metabolik
kronik, diare kronik, asidosis tubulus ginjal, diversi ureter atau masukan protein tinggi.

3. Hiperurikosuria
merupakan suatu peningkatan asam urat air kemih yang dapat memacu pembentukan batu
kalsium, minimal sebagian oleh kristal asam urat dengan membentuk nidus untuk
presipitasi kalsium oksalat atau presipitasi kalsium fosfat. Pada kebanyakan pasien
dengan lebih ke arah diet purin yang tinggi.

4. Penurunan jumlah air kemih

Keadaan ini biasanya disebabkan masukan cairan sedikit. Selanjutnya dapat
menimbulkan pembentukan batu dengan peningkatan reaktan dan pengurangan aliran air
kemih. Penambahan masukan air dapat dihubungkan dengan rendahnya jumlah kejadian
batu kambuh.

5. Jenis Cairan yang Diminum

Jenis cairan yang diminum dapat memperbaiki masukan cairan yang kurang. Minuman
soft drink lebih 1 liter perminggu menyebabkan pengasaman dengan asam fosfor dapat
meningkatkan risiko penyakit batu. Kejadian ini tidak jelas, tetapi sedikit beban asam
dapat meningkatkan ekskresi kalsium dan eksresi asam urat dalam air kemih serta
mengurangi kadar sitrat air kemih.
 6. Hiperoksaluria
Merupakan kenaikan ekskresi oksalat di atas normal. Ekskresi oksalat air kemih normal
di bawah 45 mg/hari (0,5 mmol/hari). Peningkatan kecil ekskresi oksalat menyebabkan
perubahan cukup besar dan dapat memacu presipitasi kalsium oksalat dengan derajat
yang lebih besar dibandingkan kenaikan absolut ekskresi kalsium. Peningkatan absorbsi
oksalat disebabkan oleh pengikatan kalsium bebas dengan asam lemak pada lumen
intestinal dan peningkatan permeabilitas kolon terhadap oksalat.

7. Ginjal Spongiosa Medulla

Pembentukan batu kalsium meningkat pada kelainan ginjal spongiosa, medula, terutama
pasien dengan predisposisi faktor metabolik hiperkalsiuria atau hiperurikosuria. Kejadian
ini diperkirakan akibat adanya kelainan duktus kolektikus terminal dengan daerah statis
yang memacu presipitasi kristal dan kelekatan epitel tubulus.

8. Batu Kalsium Fosfat dan Asidosis Tubulus Ginjal Tipe 1

Faktor risiko batu kalsium fosfat pada umumnya berhubungan dengan faktor risiko yang
sama seperti batu kalsium oksalat. Keadaan ini pada beberapa kasus diakibatkan
ketidakmampuan menurunkan nilai pH air kemih sampai normal.
9. Faktor Diet
Faktor diet dapat berperan penting dalam mengawali pembentukan batu seperti intake
protein, kalsium, kalium, sukrosa, vitamin C, asam lemak dapat mempengaruhi
pembentiukan batu.

4. Patogenesis
Pembentukan batu saluran kemih memerlukan keadaan supersaturasi
dalam pembentukan batu. Inhibitor pembentuk batu dijumpai dalam air
kemih normal. Batu kalsium oksalat dengan inhibitor sitrat dan glikoprotein.
Beberapa promoter (reaktan) dapat memacu pembentukan batu seperti asam urat,
memacu batu kalsium oksalat. Aksi reaktan dan inhibitor belum dikenali sepenuhnya.
Ada dugaan proses ini berperan pada pembentukan awal atau nukleasi kristal,
progresi kristal atau agregatasi kristal. Misalnya penambahan sitrat dalam kompleks
 kalsium dapat mencegah agregatasi kristal kalsium oksalat dan mungkin dapat
mengurangi risiko agregatasi kristal dalam saluran kemih.
Batu ginjal dapat terbentuk bila dijumpai satu atau beberapa faktor pembentuk
kristal kalsium dan menimbulkan agregasi pembentukan batu. Subyek normal dapat
mengekskresikan nukleus kristal kecil. Proses pembentukan batu dimungkinkan dengan
kecenderungan ekskresi agregat kristal yang lebih besar dan kemungkinan sebagai kristal
kalsium oksalat dalam air kemih.
Proses perubahan kristal yang terbentuk pada tubulus menjadi batu masih belum
sejelas proses pembuangan kristal melalui aliran air kemih yang banyak. Diperkirakan
bahwa agregasi kristal menjadi cukup besar sehingga tertinggal dan biasanya ditimbun
pada duktus kolektikus akhir. Selanjutnya secara perlahan timbunan akan membesar.
Pengendapan ini diperkirakan timbul pada bagian sel epitel yang mengalami lesi.
Kelainan ini kemungkinan disebabkan oleh kristal sendiri.
Sekitar delapan puluh persen pasien batu ginjal merupakan batu kalsium, dan
kebanyakan terdiri dari kalsium oksalat atau agak jarang sebagai kalsium fosfat. Jenis
batu lainnya terdiri dari batu sistin, batu asam urat dan batu struvit.

5. Manifestasi Klinis
1. Nyeri
Dapat dialami nyeri kolik atau non-kolik. Nyeri kolik didefinisikan sebagai nyeri
perut episodik akibat kontraksi berkelanjutan otot polos ureter saat batu ginjal
melewati ureter ke kandung kemih, biasanya karena obstruksi. Nyeri non kolik
disebabkan distensi kapsula renal.
2. Hematuria
Merupakan gejala komplikasi. Pasien sering mengalami hematuria makroskopik atau
warna urin seperti the. Sebagian pasien setidaknya mengalami mikrohematuria (10-
15%)
3. Infeksi
Keadaan ini umumnya berhubungan dengan adanya batu struvi, tapi dapat juga
disebabkan oleh jenis batu lainnya secara primer maupun sekunder. Infeksi biasanya
 disebabkan oleh bakteri Proteus, Pseudomonas, Providencia, Klebsiella dan
Staphylococcus
4. Demam
Ada batu saluran kemih dengan demam adalah keadaan darurat medis relative.
Tanda-tanda sepsis klinis bervariasi dan meliputi demam, takikardia, hipotensi, dan
vasodilatasi kulit. demam terkait obstruksi saluran kemih membutuhkan dekompresi
segera.
5. Mual Muntah
Obstruksi saluran atas sering dikaitkan dengan mual dan muntah. Cairan intravena
diperlukan untuk mengembalikan keadaan euvolemik.

6. Diagnosis

Cara penetapan diagnosis penyebab batu:

Riwayat penyakit batu (ditanyakan jenis kelamin, usia, pekerjaan, hubungan keadaan
penyakit, infeksi dan penggunaan obat-obatan. Riwayat tentang keluarga yang
menderita batu saluran kemih, pencegahan, pengobatan yang telah dilakukan, cara
pengambilan batu, analisis jenis batu, dan situasi batunya).

Gambaran batu saluran kemih dilakukan pemeriksaan:

a. Ultrasonografi

dapat menunjukkan ukuran, bentuk dan posisi batu

pemeriksaan ini diperlukan pada perempuan hamil dan pasien yang alergi kontras radiologi

dapat diketahui adanya batu radiolusen dan dilatasi sistem kolektilcus. Keterbatasan
pemeriksaan ini adalah kesulitan untuk menunjukkan batu ureter, dan tidak dapat
membedakan batu kalsifikasi dan batu radiolusen.

b. Pemeriksaan radiografi

Foto abdomen biasa dapat menunjukkan ukuran, bentuk dan posisi

membedakan batu kalsifikasi densitas tinggi: kalsium oksalat dan kalsium
fosfat densitas rendah: struvite, sistin, dan campuran keduanya. indikasi dilakukan
uji kualitatif sistin pada pasien muda Keterbatasan pemeriksaan foto sinar tembus
abdomen adalah tidak dapat untuk menentukan batu radiolusen, batu kecil dan batu
 yang tertutup bayangan struktur tulang. Pemeriksaan ini tidak dapat membedakan batu
dalam ginjal dan batu luar ginjal.

c. Urogram

Deteksi batu radiolusen sebagai defek pengisian (filling) (batu asam urat, xantin, 2,8-
dihidroksiadenin ammonium urat)

 Menunjukkan lokasi batu dalarn sistem kolektikus

 Menunjukkan kelainan anatornis

3. Investigasi biokimiawi

Pemeriksaan laboratorium rutin, sampel dan air kemih. Pemeriksaan pH, berat jenis air
kemih, sedimen air kemih untuk menentukan hematuri, leukosituria, dan kristaluria.
Pemeriksaan kultur kuman penting untuk adanya infeksi saluran kemih. Apabila batu
keluar, diperlukan pencarian faktor risiko dan mekanisme timbulnya batu. Perlu dilakukan:

 penampungan air kemih 24 jam (atau waktu tertentu)

 pengurangan pH air kemih
 penampungan air kemih dengan bahan pengawet 10 mL timol 5% di dalam
isopropanol untuk 2 L, atau 15 mL HC1 6 N
 pemeriksaan serum
 mengikuti protokol diet
7. Tatalaksana
Keluhan nyeri kolik batu saluran kemih dapat dilakukan diagnosis banding dengan
keadaan seperti: a). Kolik ginjal akibat penyakit urologi yang lain, seperti aliran
bekuan darah, aliran jaringan nekrotik, striktur, kompresi atau angulasi berat ureter,
b). Nyeri abdomen oleh sebab lain, seperti gastrointestinal (apendisitis, kolesistitis,
batu empedu, pankreatitis), vaskular (infark ginjal, infark limpa, aneurisma aorta),
ginekologi (kista ovarium, adneksitis, kehamilan ektopik, endometrio¬sis), dan
lainnya (abses psoas, infark jantung, diabetes mellitus, feokromositoma).
Sumbatan dalam sistem kolektikus tidak selalu dihubungkan dengan kolik ginjal.
Kombinasi nyeri pinggang dan febris merupakan petanda, infeksi saluran kemih dan
dilatasi sistem kolektikus yang merupakan petanda timbulnya kedaruratan untuk
menghilangkan sumbatan. Pengobatan hanya dengan pemberian antibiotiksaja kurang
memadai. Infeksi progresif menyebabkan sepsis urologi dan dilaporkan mortalitasnya
lebih dari 50%.
 Tindakan emergensi ditujukan kepada pasien dengan kolik ginjal. Pasien
dianjurkan untuk tirah baring dan dicari penyebab lain. Berikan spasme analgetik atau
inhibitor sintesis prostaglandin (intravena, intramuskular, atau supositoria).
Pengambilan batu. a). Batu dapat keluar spontan. Bila masalah akut dapat diatasi,
gambaran radiologis yang ditemukan adalah merupakan basis penanganan
selanjutnya. Berdasarkan ukuran, bentuk dan posisi batu dapat diestimasi batu akan
keluar spontan atau harus diambil. Sekitar 60-70% dari batu yang turun spontan
sering disertai dengan serangan kolik ulangan. Diberikan terapi atau untuk
pencegahan kolik, dijaga pembuangan tinja tetap baik, diberikan terapi antiedema dan
diberikan diuresis, serta aktivitas fisis. Batu tidak diharapkan keluar spontan bila batu
ukuran sebesar atau melebihi 6mm, disertai dilatasi hebat pelvis, infeksi atau
sumbatan sistem kolektikus dan keluhan pasien terhadap nyeri dan kerapan nyeri.
Bila diperkirakan tidak memungkinkan keluar spontan dilakukan tindakan
pengambilan batu dan pencegahan batu kambuh. b). Pengambilan batu: gelombang
kejutan litotrips ekstrakorporeal, perkutaneous nefrolitomi/cara lain, pembedahan

Pencegahan (batu kalsium kronik-kalsium oksalat).

a. Menurunkan konsentrasi reaktan (kalsium dan okasalat)

b. Meningkatkan konsentrasi inhibitor pembentukan batu
 Sitrat (kalium sitrat 20 mEq tiap malam hari, minum jeruk nipis atau lemon
sesudah makan malam)
 Batu ginjal tunggal (meningkatkan masukan cairan, mengkontrol secara
berkala pembentukan batu baru)
c. Pengaturan diet
1. Meningkatkan masukan cairan terutama pada malam hari akan
meningkatkan aliran kemih dan menurunkan konsentrasi pembentuk batu
dalam air kemih.
2. Hindari masukan minum gas (soft drinks) lebih 1 liter perminggu.
Ditemukan kekambuhan batu sebesar 15 persen lebih tinggi dalam 3 tahun
dibandingkan kelompok peminum cairan lain.
3. Kurangi masukan protein (sebesar 1g/kg berat badan/hari). Masukan
protein tinggi dapat meningkatkan ekskresi kalsium, ekskresi asam urat dan
menurunkan sitrat dalam air kemih.
4. Membatasi masukan natrium. Diet natrium rendah (80 sampai 100 mq/hari)
dapat memperbaiki reabsorbsi kalsium proksimal, sehingga terjadi
pengurangan ekskresi natrium dan ekskresi kalsium
5. Masukan kalsium. Pembatasan masukan kalsium tidak dianjurkan.
Penurunan kalsium intestinal bebas akan menimbulkan peningkatan absorbsi
oksalat oleh pencemaan, peningkatan ekskresi oksalat dan meningkatkan
saturasi kalsium oksalat air kemih.
6. Pemberian obat (untuk mencegah presipitasi batu baru kalsium oksalat,
disesuaikan kelainan metabolik yang ada).
a). Hiperkalsiuria idiopatik. Batasi pemasukan garam dan diberikan diuretic
tiazid seperti hidroklorotiazid perhari 25-50mg. Hindarkan terjadinya
hipokalemia, bila perlu ditambahkan kalium sitrat atau kalium bikarbonat.
b). Pemberian fosfat netral (ortofosfat), yang mengurangi ekskresi kalsium
dan meningkatkan ekskresi inhibitor kristalisasi (seperti pirofosfat).
c). Hiperurikosuria (diberikan alopurinol 100 sampai 300 mg/hari).
Pembentukan batu baru menurun sampai 80 persen dengan alopurinol (hanya
60 persen dengan plasebo).
d). Hipositraturia (diberikan kalium sitrat). Hasil penelitian dengan kontrol
dilaporkan insidens pembentukan batu baru menurun pada pasien
hipositraturia dari 1,2 jadi 0,1 per tahun pasien dalam kelompok yang
diberikan kalium sitrat dibandingkan kelompok plasebo yang tidak berubah.
e) masukan cairan, kalium sitrat (kalsium sitrat untuk mengkoreksi asidosis
metabolik bila ada), kalsium karbonat (kalsium karbonat oral 1 sampai 4
g/hari untuk mengikat oksalat lumen intestinal). Walaupun beberapa kalsium
diabsorbsi, terjadi penurunan proporsi pada ekskresi oksalat. Berikan diet
rendak lemak dan diet rendah oksalat. Pertimbangan pemberian fosfor
elemental sebagai fosfat netral.
 f). Batu kalsium fosfat. Seperti pada pasien kalsium oksalat dapat diberikan
kalium sitrat.

Referensi :
• Sudoyo AW, Setiohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid II., Jakarta: Interna., 2016
 Zamzami, Zuhirman. 2018. Penatalaksanaan Terkini Batu Saluran Kencing di
RSUD Arifin Achmad Pekanbaru, Indonesia. KJF Bedah Fakultas Kedokteran
Universitas Riau
 Jack, W. Smith and Tanagho's General Urology, Eighteenth Edition (Smith's
General Urology). LANGE