STUDY KASUS SISTEM ENDOKRIN

KETOASIDOSIS DIABETIK
DISUSUN UNTUK MEMENUHI TUGAS KMB II

Dosen pembimbing: Ns.Nurlia,M.Kep

DISUSUN OLEH KELOMPOK 4

KELAS D KEPERAWATAN 2017

1. REINZA SAFARI

2. SRI WAHYUNIANTY TALIB

3. NURJANNAH DILIHAMA

4. ASTRIA CAHYATI PAPEO

5. NUNUNG AMELIA MOHAMAD

6. SILVANA DJAFAR IBRAHIM

7. FERAWATI GINTULANGI

8. MOH RIFQI BOTUTIHE

9. MELIYA R IBRAHIM

PRODI S1KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH GORONTALO

T.A 2019
 BAB I

LAPORAN PENDAHULUAN

A. Konsep Penyakit
1. Definisi
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi
metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan
hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD
biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai
menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi
akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit
dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat
insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak.
Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada
diabetes ketergantungan insulin.
Diabetes ketoasidosis adalah suatu kondisi dimana terjadi akibat
adanya defisiensi insulin yang bersifat absolute dan terjadinya peningkatan
kadar hormone yang berlawanan dengan isulin. (Wijaya, 2013, hal. 13)
Diabetik ketoasidosis adalah keadaan kegawat daruratan atau akut
dari diabetes tipe 1, yang di sebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh
benda-benda keton akibat kekurangan atau defisiensi insulin. KAD di
karakteristikkan dengan hiperglikemia, asidosis metanolik, dan keton
sebagai akibat kekurangannya insulin. (Krisanty, 2009, hal. 137)
Jadi Ketoasidosis Diabetik adalah suatu kondisi gawat di mana terjadi
akibat adanya defisiensi insulin yang bersifat absolut atau kekurangan
insulin dan menimbulkan meningkatnya keasaman tubuh benda-benda
keton.
2. Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM
untuk pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya,
80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini
penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang.
Faktor pencetus
Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah
pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan
atau mengurangi dosis insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya
jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.
2. Keadaan sakit atau infeksi.
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis
dan tidak diobati.

3. Patofisiologi
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena
dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan
terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi
asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini
biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan
sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus,
mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung,
stroke, dan sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma,
ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang
ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi
langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya
lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang
sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton,
menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria
akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan
elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan
klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan
uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis
metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan
derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat
kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah
merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus
diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid
normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel
akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi
tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam
upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh,
ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit
(seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi
yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna
elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-
kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida
selama periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak
(lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas
akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik
terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari
kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan
tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi
darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic.
4. Manifestasi Klinis
Ketoasidosis kebanyakan kompilokasi dari penyakit DM tipe I yang
disebabkan oleh kekurangan insulin yang di hasilkan oleh pangkreas yang
dapat menyebabkan beberapa tanda dan gejala sebagai berikut :
a) Poliuria
Terdapatnya badan keton didalam urin disebut ketonuria. Kadar glukosa
darah yang tinggi akan menyebabkan kadarnya di urin meningkat.
Meningkatnya kadar glukosa urin akan menyebabkan volume urin
bertambah sehingga cairan didalam tubuh akan berkurang dan adanya
hiperglikemi yang mengakibatkan poliuria dan polidipsi.
b) Polidipsi
Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka
klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang
disebut poliphagia.
c) Dehidrasi
Hasil dari hiperosmolaritas adalah perpindahan cairan dari dalam sel ke
serum, hal ini menyebabkan hilangnya cairan dalam urin sehingga
terjadi perubahan elektrolit dan dehidrasi total pada tubuh.
Pasien dengan kondisi dehidrasi progresif dapat mengalami penurunan
status mental hingga koma.
d) Kelemahan umum
Karena mengalami : mual, muntal nyeri abdomen,hiperventilasi, napas
bau buah, adanya perubahan tingkat kesadaran,koma,kematian.
e) Letargi ( mengantuk )
Dikarenakan cairan yang dikeluarkan oleh tubuh tidak normal, dan
tubuh mengalami kelemasan dan akan mengalami latergi ( mengantuk )
f) Nause atau muntah
kondisi KAD dapat menyebabkan gejala gastrointestinal muncul,
seperti mual, muntah dan nyeri perut. Gejala mual dan muntah dipicu
oleh ketonemia dan asidosis, yang mana akan semakin diperberat oleh
kondisi kehilangan cairan dan elektrolit.
g) Nyeri abdomen
Nyeri abdomen disebabkan oleh distensi lambung atau ileus.
h) Takikardi
Diabetik ketoasidosis yang membahayakan jiwa umumnya
menimbulkan takikardia dan denyut yang tipis.
Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh
peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).
i) Hipotensi
adanya defisiensi cairan pada KAD. Suhu pasien KAD yang meningkat
tidak disebabkan oleh kondisi KAD itu secara langsung, melainkan
suatu pertanda bahwa terdapat infeksi yang menyebabkan KAD tersebut
tercetus
j) Hipotermia
Penurunan suhu tubuh yang membuatnya selalu merasa dingin
k) Perubahan stastus mental dan koma
Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha
mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan
napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis
ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma
diabetik
l) Peningkatan peristaltik usus
Adanya rasa mual, muntah maka akan terjadi peningkatan peristaltik
usus
m)Bau napas aseton
Karena adanya peningkatan badan keton, maka nafas akan berbau
aseton (bau manis seperti buah)
n) Respirasi kusmaul ( napas cepat dan dangkal )
pasien yang sudah mengalami kondisi asidemia akan melakukan
kompensasi dengan meningkatkan kecepatan pernapasannya sehingga
timbul pernapasan yang cepat dan dalam dan menggambarkan upaya
 tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan
badan keton.. (Jeffery, 2012, hal. 254)

5. Pemeriksaan penunjang
a. Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian
pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan
sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl
atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi.
Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan
dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis
berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl,
sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis
diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
b. Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler.
Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat
natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa
turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.
c. Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan
perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di
tingkat potasium.
d. Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang
rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg)
mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap
asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan
asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin.
Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion
untuk menilai derajat asidosis.
e. Sel darah lengkap (CBC).
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai
pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
f. Gas darah arteri (ABG).
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH
measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada
tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah
dari pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan
dan bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk
melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah
dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga.
g. Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu,
ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang
mendasarinya.
h. β-hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti
respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L
dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan
kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).
i. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi
infeksi saluran kencing yang mendasari.
j. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN
(mg / dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam
keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O.
Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H 2O ini, maka pasien
jatuh pada kondisi koma.
 k. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk,
alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
l. Tingkat BUN meningkat.
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
m.Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat
terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar
kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada
pasien yang mengalami insufisiensi renal.

Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan
cara:
1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari
200mg/dl). Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang
menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress.
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat
menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan
propensitas pada terjadinya aterosklerosis
6. Pengobatan
Pengobatan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga
agen berikut:
1) Cairan.
Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat.
NaCl 0,9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian
cairan normal salin hipotonik (0,45 %) dapat digunakan pada pasien-
pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang beresiko
 mengalami gagal jantung kongestif. Infus dengan kecepatan sedang
hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam
selanjutnya.
2) Insulin.
Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin intramuskular
adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena
mengalami kesulitan, misalnya pada anak anak kecil. Asidosis yang
terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akn menghambat
pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-
senyawa yang bersifat asam. Insulin diberikan melalui infus dengan
kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). Kadar glukosa harus
diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar
glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan
kadar glukosa darah yang terlalu cepat.
3) Potassium.
Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien
penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi
secara hebat.Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan
pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik.
Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan
pompa otomatis, dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen
cairan. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita
KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan
biokimia yang cermat.

7. Komplikasi
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila
penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya
terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya
 tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik
akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah.
Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.
2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa
mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.
Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar
glukosa darah dapat terkontrol, maka penglihatan bisa normal kembali
3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa
stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat
dirasakan (mati rasa). Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak
merasa bila kakinya terluka, kena bara api atau tersiram air panas.
Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus
berakhir dengan amputasi.
4. Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya
aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai
komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot
jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini
merupakan penyebab kematian mendadak. Selain itu terganggunya saraf
otonom yang tidak berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar cepat.
Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah.
5. Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila
penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan
segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul
mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.
6. Impotensi.
Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi
yang dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang
 saraf. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia,
tetapi juga mereka yang masih berusia 35 – 40 tahun. Pada tingkat yang
lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan
hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam
kandung seni (ejaculation retrograde).
Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan mengalami
kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi keluhan ini
penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan
tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena obat-obatan
hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya
kondisinya masih baik. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi
hormon akan menjadi rusak. Bagi diabetes wanita, keluhan seksual tidak
banyak dikeluhkan.
Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada
proses kehamilan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah
mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-
turut, berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban
yang berlebihan, bayi lahir mati atau cacat dan lainnya.
7. Hipertensi.
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal
penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat
kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan
kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi,
secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk
menambah takanan darah.
8. Komplikasi lainnya.
Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat beberapa
komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi tersebut misalnya:
1. Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf.
Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun
ke lambung.
 2. Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada
dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan
gusi, sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit
penyembuhannya.
3. Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal,
penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi.

8. Pencegahan
1. Mengawasi secara ketat dan mengontrol kadar gula darah,
khususnya selama orang tersebut mengalami infeksi, stress, kecelakaan
atau penyakit serius lainnya
2. Menggunakan suntikan insulin tambahan atau pengobatan diabetes
lainnya tepat waktu sesuai arahan dokter
3. Memberikan pemberian obat diabetes dengan dosis yang cukup
dan mencegah terjadinya infeksi
4. Menghubungi dokter segera mungkin jika di butuhkan

9. Klasifikasi
1. RINGAN : pH darah < 7,3
Angka pH tubuh dan darah manusia yang seimbang berada pada pH 7,3
– 7,5. Artinya tubuh yang sehat justru harus bersifat agak basa (alkalin).
pH tubuh yang tidak seimbang dapat menimbulkan gangguan
metabolisme, yang berujung pada gangguan kesehatan secara umum.
2. SEDANG: pH darah < 7,2
pH normal dalam tubuh adalah 7,35-7,45 jika pH kurang dari tersebut
akan menimbulkan gagal ginjal.
3. BERAT : puh adalah darah < 7,1
Jika ph 7,1 maka itu artinya tubuh terlalu asam. Ini sangat berbahaya
karena tubuh tidak bisa mentolerir ketidakseimbangan asam dalam
waktu lama. Jika pH terlalu rendah itu artinya terjadi penumpukan
karbondioksida dalam darah.
Karbondioksida yang tinggi akan membuat pernafasan jadi sulit.
Kondisi tubuh yang asam menyebabkan kelelahan, nyeri, kulit melepuh,
sakit kepala, mengantuk, alergi, pilek dan flu, masalah sinus. Kadar
oksigen menurun akibat penumpukan karbondioksida dalam darah. Jika
oksigen turun sel-sel tubuh akan mati. Orang yang memiliki tubuh
terlalu asam lebih gampang terkena bakteri atau virus.
 BAB II
KASUS

A. SKENARIO KASUS

Ny Z.berumur 58 tahun dengan keluhan oleh keluarga diare dan

muntah, nyeri abdomen terlihat lemas dan lelah sehingga sulit melakukan
aktifitas serta pucat dan mebran mukosa terlihat kering, pernapasan cepat
dan dalam.terlihat syok. Klien mengatakan sering merasa haus, BB turun
drastis dan poliuria.klien juga menderita diabetes sejak umur 45 tahun TD
150/90 mmHg,RR 28x/m,SB 39 ‘C .kadar gula darah 800 mg/dl kesadaran
samnolen.

B. KATA KUNCI
1. Diare
2. Muntah
3. Nyeri abdomen
4. Lemas dan lelah
5. Sulit melakukan aktifitas
6. Pucat
7. Pernafasan cepat
8. Syok
9. Sering haus
10. BB menurun
11. Poliuria
12. Penderita diabetes
13. TD 150/90 mmHg, RR 28x/m, SB 39ºC
14. Kadar gula darah 800 mg/dl
15. Kesadaran samnolen

C. PERTANYAAN DAN JAWABAN

NO PERTANYAAN JAWABAN
1. Apa yang menyebabkan Pada kondisi KAD dapat
muntah pada penderita menyebabkan gejala
ketoasidosis diabetikum ? gastrointestinal muncul. Sehingga
penderita mengalami muntah
karena dapat dipicu oleh ketonemia
dan asidosis, yang mana akan
semakin diperberat oleh kondisi
kehilangan cairan elektrolit.

2. Mengapa pada penderita Karena disebabkan oleh distensi

ketoasidosis diabetikum dapat lambung (pembengkakan) dan
merasakan nyeri pada ileus yaitu penyumbatan pada usus
abdomen ? sehingga oenderita merasakan
nyeri pada abdomennya.

3. Apa yang menyebabkan lemas Karena penderita ketoasidosis

dan lelah pada penderita diabetikum mengalami mual dan
ketoasidosis diabetikum ? muntah serta nyeri pada abdomen
sehingga penderita merasakan
lemas dan lelah.

4. Mengapa penderita Karena terjadinya penurunan

ketoasidosis diabetikum sulit metabolisme sel dan ATP
melakukan aktifitas ? (adenosine trifosfat) menurun
sehingga kerja dari metabolisme
akan meningkat akibatnya
penderita mengalami kesulitan
untuk melakukan aktifitas.
5. Mengapa penderita Karena penderita ketoasidosis
ketoasidosis dibetikum terlihat diabetikum mengalami mual dan
pucat ? muntah, nyeri pada abdomen,
merasakan lemas dan lelah.
Sehingga penderita ketoasidosis
terlihat pucat.

6. mengapa pada penderita Karena penderita mengalami

ketoasidosis diabetikum kondisi asidemia atau penumpukan
mengalami pernafasan cepat asam dalam darah sehingga akan
(thacypnea) ? melakukan kompensasi dengan
meningkatkan kecepatan
pernafasannya sehingga timbul
penafasan yang cepat dan
menggambarkan upaya tubuh
untuk mengurangi asidosis guna
melawan efek dari pembentukan
badan keton . akibatnya pasien
mengalami pernafasan cepat.

7. Mengapa penderita Karena penderita juga mengalami

ketoasidosis diabetikum hipertensi dengan TD 150/90
mengalami syok ? mmHg.

8. Apa yang menyebabkan Hasil dari hiperosmolaritas adalah

penderita ketoasidosis perpindahan cairan dari dalam sel
diabetikum sering haus ? ke serum, hal ini menyebabkan
hilangnya cairan dalam urine
sehingga terjadi perubahan
elektrolit dan dehidrasi total pada
tubuh. Akibatnya penderita sering
 merasakan kehausan.

9. Mengapa penderita Sel tubuh yang tidak dapat

ketoasidosis diabetikum menggunakan glukosa sebagai
megalami penurunan berat energy akan mengirim sinyal ke
badan ? otak bahwa mereka membutuhkan
lebih banyak energy untuk
melakukan fungsinya. Otak
kemudian menghasilkan respon
lapar untuk mendorong anda agar
makan, sehingga kebutuhan energy
sel tubuh tercukupi.

Namun disamping menghasikan

rasa lapar, ternyata otak juga
memerintah tubuh untuk memecah
jaringan otot dan lemak. Hal ini
dilakukan otak agar kebutuhan
energy tubuh terpenuhi.
Pemecahan jaringan otot dan
lemak inlah yang membuat
penderita kehilangan berat badan.

10. Apa yang menyebabkan Karena terdapatnya badan keton

penderita ketoasidosis didalam urin disebut ketonuria.
mengalami poliuria ? Kadar glukosa arah yang tinggi
akan menyebabkan kadar di urine
meningkat. Meningkatnya kadar
glukosa urine akan menyebabkan
 volume urin bertambah sehingga
cairan di dalam tubuh akan
berkurang dan adanya hiperglikemi
yang mengakibatkan poliuria dan
polidipsi

11. Mengapa penderita Penderita mengalami Kesadaran

ketoasidosis diabetikum samnolen (mengantuk yang cukup
mengalami kesadaran dalam namun masih bisa
samnolen ? dibangunkan) dikarenakan cairan
yang dikeluarkan oleh tubuh tidak
normal, dan tubuh mengalami
kelemasan sehingga peenderita
mengalami kesadaran samnolen
(mengantuk).

12 Apa yang menyebabkan Karena kadar gula glukosa yang

demam pada penderita KAD ?
tinggi pada organ-organ tubuh
penderita diabetes membuat bakteri
lebih mudah untuk berkembang
bik, sehingga penderita diabetes
lebih rentan untuk menderita
indeksi sehingga terjadi demam

13 Apa yang menyebabkan Karena harus membuang kelebihan

hipertensi pada penderita glukosa darah melalui air seni,
KAD? ginjal penderita diabetes harus
bekerja ekstra berat. Selain itu
tinggkat kekentalan darah pada
diabetes juga lebih tinggi. Di
tambah dengan kerusakan-
kerusakan pembuluh kapiler serta
penyempitan yang terjadi, secara
otomatis syaraf akan mengirimkan
signal ke otak untuk menambah
tekanann darah akibatnya penderita
mengalami hipertensi
 Sel β tidak mampu
menghasilkan insulin

Defisiensi insulin

Transport glukosa ke jaringan

Hiperglikemi
Glukosa

Metabolisme sel Absorbsi ginjal

Metabolisme
ATP Asam lemak Strafase sel
Glukouria

Produksi energi Badan keton Kemampuan sel

Diuresis osmotik

Kelemahan PK. Asidosis metabolik Imun Poliuria

Rentang infeksi
vol. sirkulasi

Invasi kuman
Hipotensi Devisit
KETOASIDOSIS DIABETIKUM takikardi cairan
 B1 (Breath) B2 (Blood) B3 (Brain) B4 (Bladder) B5 (Bowel) B6 (Bone) Tidak
mengenal
Insulin Glukosa PK.Hiperglikemi Lipolisis Metabolisme sel sumber
meningkat informasi
Sel hungry Diuresis osmotik Ketosis ATP
Sumbatan Kesalahan
di N2 Kerja penginter-
Ulkus Kehilangan cairan Mual,
muntah metabolisme prestasian
Suplai O2 informasi
Invasi
turun
mikroorganisme
Kelemahan
Penurunan Pasien
Perubahan Dehidrasi Poliuri
Infeksi berat badan cemas
persepsi Intoleransi aktivitas
sensori
penglihatan Pasien
Hipovolemia
Frek. napas Defisit sering
Nutrisi bertanya
Sesak
Perfusi jartingan Penurunan Ansietas
Resiko
serebral kesadaran
Pola Nafas Tidak Cidera
Efektif
 E. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Defisit nutrisi b.d peningkatan kebutuhan metabolisme d.d muntah
dan berat badan menurun.
2. Intoleransi aktifitas b.d kelemahan d.d merasa lemah
3. Pola nafas tidak efektif b.d peningkatan respirasi d.d R : 28x/menit
4. Hipovolemia b.d penurunan volume cairan d.d diare, muntah dan
sering haus
5. Hipertermia b.d peningkatan suhu tubuh d.d SB : 39ºC

F. INTERVENSI
DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI
NO. (SDKI) (SLKI) (SIKI)
1. Defisit nutrisi b.d Setelah di lakukan Manajemen nutrisi
peningkatan intervensi keperawatan Observasi
kebutuhan 1x24 jam, status 1. Identifikasi status
metabolisme d.d nutrisi membaik. nutrisi
2. Identifikasi alergi dan
muntah dan berat Dengan kriteria hasil :
intoleransi makanan
badan menurun. 1. Porsi makan yang
3. Identifikasi makanan
dihabiskan
yang disukai
2. Berat badan
4. Identifikasi kebutuhan
membaik
kalori dan jenis nutrien
3. Frekuensi makan
5. Identifikasi perlunya
membaik
penggunaan selang
nasogastrik
6. Monitor asupan
makanan
7. Monitor berat badan
8. Monitor hasil
pemeriksaan
laboratorium
Terapeutik
9. Lakukan oral hygiene
sebelum makan, jika
perlu
10. Fasilitasi menentukan
 pedoman diet (mis.
Piramida makanan)
11. Sajikan makanan
secara menarik dan
suhu yang sesuai.
12. Berikan makanan
tinggi serat untuk
mencegah konstipasi
13. Berikan makanan
tinggi kalori dan
protein.
14. Berikan suplemen
makanan, jika perlu
Edukasi
15. Anjurkan posisi duduk,
jika mampu
16. Ajarkan diet yang di
programkan
Kolaborasi
17. Kolaborsi pemberian
medikasi sebelum
makan (mis. Perdera
nyeri, antlemetik) jika
perlu
18. Kolaborasi dengan ahli
gizi untuk menentukan
juemlah kalori dan
jenis nutrien yang di
butuhkan, jika perlu.
2. Intoleransi aktifitas Setelah di lakukan Manajemen Energi
b.d kelemahan d.d intervensi keperawatan Observasi
merasa lemah 1x24 jam, maka 1. Identifikasi gangguan
Tolenransi Aktivitas fungsi tubuh yang
meningkat. Dengan menagkibatkan
kriteria Hasil: kelelahan.
2. Monitor kelelahan fisik
1. Keluhan lemah
dan emosional
menurun
3. Monitor pola dan jam
tidur
4. Monitor lokasi
ketidaknyamanan
selama melakukan
aktivitas.
Terapeutik
5. Sediakan lingkungan
nyaman dan rendah
stimulus (mis. cahaya,
suara, kunjungan)
6. Lakukan latihan
rentang gerak pasif
dan/atau aktif.
7. Berikan aktivitas
distraksi yang
menenangkan
Edukasi
8. Anjurkan tirah baring
9. Anjurkan melakukan
aktivitas secara
bertahap
10. Anjurkan
menguubungi perawat
jika tanda dan gelaja
kelelahan tidak
berkurang.
Kolaborasi
11. Kolaborasi dengan ahli
 gizi tentang cara
meningkatkan asupan
makanan.
3. Pola nafas tidak Setelah di lakukan Manajement jalan nafas
efektif b.d intervensi keperawatan Observasi
peningkatan 1x24 jam, maka pola 1. Monitor pola nafas
2. Monitor bunyi nafas
respirasi d.d R : nafas membaik.
tambahan
28x/menit Dengan kriteria Hasil:
3. Monitor sputum
1. Dispnea
Terapeutik
2. Frekuensi nafas
3. Kedalaman nafas 4. Pertahankan kepatenan
jalan nafas dengan
head-tilt dan chin-tilt
5. Posisikan semi-fowler
atau fowler
6. Berikan minum hangat
7. Lakukan fisioterapi
dada, jika perlu
8. Lakukan penghisapan
lender kurang dari 15
detik
9. Lakukan
hiperoksigenasi
sebelum penghisapan
endotrakeal
10. Keluarkan sumbatan
benda padat dengan
forsep McGiil
11. Berikan oksigen, jika
perlu
Edukasi
12. Anjurkan asupan
cairan 2000 ml/hari,
jika tidak
 kontraindikasi
13. Ajarkan teknik batuk
efektif
Kolaborasi
14. Kolaborasi pemberian
bronkolidator,
ekspetoran, mukolitik,
jika perlu

4. Hipovolemia b.d Setelah dilakukan Manajemen hipovolemia

penurunan volume tindakan keperawatan Observasi
cairan d.d diare, 1x24 jam maka, status 1. Periksa tanda dan gejala
muntah dan sering cairan membaik, hipovolemia
2. Monitor intake dan
haus dengan kriteria hasil :
output cairan
1. Frekuensi nadi
2. Tekanan darah Terapeutik
3. Tekanan nadi
3. Hitung kebutuhan cairan
4. Membran mukosa
4. Berikan posisi modified
5. Kadar Hb
trendelenburg
6. Kadar Ht
5. Berikan asupan cairan
oral
Edukasi
6. Anjurkan
memperbanyak asupan
cairan oral
7. Anjurkan menghindari
perubahan posisi
 mendadak
Kolaborasi
8. Kolaborasi pemberian
cairan IV isotonis (mis,
NaCl, RL)
9. Kolaborasi pemberian
cairan IV hipotonis (mis,
glukosa 2,5 %, NaCl 0,4
%)
10. Kolaborasi pemberian
koloid
11. Kolaborasi pemberian
produk darah
5. Hipertermia b.d Setelah di lakukan Manajemen hipertermia
peningkatan suhu tindakan keperawatan
Observasi
tubuh d.d SB : 1x24 jam maka,
39ºC termogulasi membaik 1. Identifikasi penyebab
dengan kriteria hasi : hipertermia
2. Monitor suhu tubuh
1. Menggigil 3. Monitor kadar
2. Suhu tubuh elektrolit
Suhu kulit 4. Monitor haluaran urine
5. Monitor komplikasi
akibat hipertermia
Terapeutik

6. Sediakan lingkungan
yang dingin
7. Longgarkan atau
lepaskan pakaian
8. Basahi dan kipasi
permukaan tubuh
9. Berikan cairan oral
10. Lakukan pendinginan
eksternal
11. Hindari pemberian
 antipiretik atau aspirin
Kolaborasi

12. Kolaborasi pemberian

cairan dan elektrolit
intravena

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang
disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis
diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II). Adanya gangguan
dalam regulasi insulin, khususnya pada IDDM dapat cepat menjadi diabetik
ketoasidosis manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa,
ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin, adolescen dan
pubertas, aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes, dan stress yang
berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan emosional.

B. Saran
Untuk menghindari kondisi pasien dengan ketoasidosis diabetikum
jatuh pada kondisi tidak stabil, maka yang perlu dilakukan adalah sesegera
mungkin melakukan penggantian cairan dan garam yang hilang, menekan
lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian
insulin, mengatasi stres sebagai pencetus KAD (dalam kasus ini diberikan
antibiotik), serta mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari
pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall.2000.Buku saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8.EGC:

Jakarta
Doengoes, E. Marilynn.1989. Nursing Care Plans, Second Edition. FA Davis:
Philadelphia
Fisher,JN., Shahshahani,MN., Kitabchi,AE., Diabetic ketoacidosis: low-dose
insulin therapy by various routes. www.content.nejm.org (diakses pada
tanggal 21 mei 2010 pukul 19.34 WIB).
Hardern,R.D., Quinn,N.D. Emergency management of diabetic ketoacidosis in
adults. www.ncbi.nlm.nih.gov (diakses pada tanggal 22 mei 2011 pukul
18.45).
Hidayat. Ketoasidosis DM.www.hidayat2.wordpress.com (diakses pada tanggal 22
Mei 2011 pukul 19.02 WIB).
HighBeam. Article: The clinical management of diabetic ketoacidosis in adults.
(Clinical).www.highbeam.com (diakses pada tanggal 21 mei 2011 pukul
18.32 WIB).
Journal Watch Specialities. Diabetic Ketoacidosis Protocol — Is It
Beneficial?.www.emergency-medicine.jwatch.org (diakses pada tanggal
22 mei 2011 pukul 18.54 WIB).
Jurnal Kedokteran. Ketoasidosis Diabetik Ancam Kehidupan.www.jurnal-
ilmiahkedokteran.blogspot.com (diakses pada tanggal 21 Mei 2011 pukul
19.50 WIB).
Jurnal Kedokteran Media Medika Indonesia FK UNDIP. Patofisiologi Komplikasi
Vaskuler Diabetes Melitus.www.mediamedika.net (diakses pada tanggal 22
Mei 2011 pukul 19.15 WIB).
Pillai,L., Husainy, S.M.K.,Ramchandani,K. Diabetic ketoacidosis associated with
atypical antipsychotic drug, clozapine treatment: Report of a Case and
Review of Literature. www.ijccm.org (diakses pada tanggal 22 mei 2011
pukul 18.30 WIB)

31