LAPORAN PENDAHULUAN

 
ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS DENGAN DIAGNOSA MEDIS
INFARK MIOKARD AKUT DI RUANG INTENSIVE CARE UNIT
RSUD dr. DORIS SYLVANUS
PALANGKA RAYA
 
 

 
 
 
OLEH:
Cia
NIM 2018.C.10a.0962
Tingkat IV B/Semester VII
 
 
 
 
 
 
 
 
 

YAYASAN EKA HARAP PALANGKARAYA

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
PRODI SARJANA KEPERAWATAN
TAHUN 2021/2022
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Konsep Penyakit
2.1.1 Definisi Infark Miokard Akut
Infark Miokard Akut (IMA) adalah kematian jaringan otot jantung (miokard) yang
disebabkan oleh insufisiensi suplai atau banyaknya darah baik relative maupun secara
absolut. (Muwarni, 2011)
Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan
oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard.
(Morton, 2012)
Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan
pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding
arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung. (M. Black, Joyce,
2014 : 343)
Jadi, Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak kuat sehingga aliran darah kororner berkurang.
2.1.2 Anatomi Fisiologi Jantung

Kirnanoro & Maryana (2016) di dalam buku Anatomi Fisiologi, komponen penting dari
sistem kardiovaskular manusia jantung, darah dan pembuluh darah. Sistem ini mencakup
sirkulasi
paru-paru yang memberikan oksigen ke darah dan membawa keluar karbondioksida
dan uap air dari tubuh. Orang dewasa rata-rata memiliki sekitar 5 sampai 6 liter darah, itu
merupakan 7% dari total berat badan. Sistem pencernaan pada manusia bekerja dengan
system sirkulasi untuk memberikan nutrisi ke jantung. Jantungterletak pada anterior tulang
punggung dibelakang dan posterior pada tulang dada di dada. Dalam istilah ilmiah dapat
dikatakan jantung terletak pada sub-sternum, pusat dada, dan superior pada perut. Denyut
jantung normal adalah 72 kali per menit. Denyut jantung dikatakan abnormal cepat, yaitu jika
lebih dari 100 per menit, kondisi ini dikenal sebagai takikardi. Sebaliknya, denyut jantung
abnormal lambat dikenal sebagai bradikardia. Detak jantung atau bahkan palpitasi dapat
dirasakan di dada, leher dan tenggorokan.
2.1.3 Etiologi
Menurut Nurarif (2013), penyebab IMA yaitu :
2.1.3.1 Faktor penyebab :
Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, spasme, arteritis.
Faktor sirkulasi : Hipotensi, stenosos Aurta, insufisiensi.
Faktor darah : Anemia, hipoksemia, polisitemia.
Curah jantung yang meningkat :
Aktifitas yang berlebihan.
Emosi.
Makan terlalu banyak.
Hypertiroidisme.
Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
Kerusakan miocard.
Hypertropimiocard.
Hypertensi diastolic.
2.1.3.2 Faktor predisposisi :
Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
Usia lebih dari 40 tahun.
Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause.
Hereditas.
Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
Faktor resiko yang dapat diubah :
Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, diet tinggi lemak
jenuh, aklori.
Minor : inaktifitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif),
stress psikologis berlebihan.
2.1.4 Klafisikasi
2.1.4.1 Infark Miokard Subendokardial
Infark Miokard Subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang relative
menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri
koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia
(Rendy & Margareth, 2012 : 87).
2.1.4.2 Infark Miokard Transmural
Pada lebih dari 90% pasien infark miokard transmural berkaitan dengan thrombosis
koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerosik.
Penyebab lain lebih jarang di temukan (Rendy & Margareth, 2012 :87).
 WOC IMA

Faktor resiko : obesitas, perokok, ras, umur >40thn,

jenis kelamin laki-laki

Infark Miokard Akut

Kelemahan miokard
B1 B3 B4 B5 B6
B2
BREATHING BRAIN BLADDER BOWEL BONE
BLOOD
Vol akhir diastolic ventrikel kiri
meningkat
Kelemahan miokard Penurunan suplai Suplai darah ke jaringan tak
Tidak ada Tidak ada adekuat
darah ke miokard
Tekanan atrium kiri meningkat
Vol akhir diastolic
ventrikel kiri meningkat Tidak seimbang Kelemahan fisik
kebutuhan
Tekanan vena pulmonalis MK : Intoleransi
meningkat MK : Risiko penurunan Iskemia
aktifitas
curah jantung

Hipertensi kapiler paru MK : Perfusi perifer

tidak efektif

Kurang informasi

Tidak tahu kondisi dan pengobatan

(klien dan keluarga bertanya)
MK : Pola nafas tidak
2.1.5 Patofiologi
IMA dapat dianggap sebagai titik akhir dari PJK. Tidak seperti iskemia
sementara yang terjadi dengan angina, iskemia jangka panjang yang tidak
berkurang akan menyebabkan kerusakan ireversibel terhadap miokardium. Sel-sel
jantung dapat bertahan dari iskemia selama 15 menit sebelum akhirnya mati.
Manifestasi iskemia dapat dilihat dalam 8 hingga 10 detik setelah aliran darah
turun karena miokardium aktif secara metabolic. Ketika jantung tidak
mendapatkan darah dan oksigen, sel jantung akan menggunakan metabolisme
anaerobic, menciptakan lebih sedikit adenosine trifosfat (ATP) dan lebih banyak
asam laktat sebagai hasil sampingannya. Sel miokardium sangat sensitif terhadap
perubahan pH dan fungsinya akan menurun. Asidosis akan menyebabkan
miokarium menjadi lebih rentan terhadap efek dari enzim lisosom dalam sel.
Asidosis menyebabkan gangguan sistem konduksi dan terjadi disritmia.
Kontraktilitas juga akan berkurang, sehingga menurunkan kemampuan jantung
sebagai suatu pompa. Saat sel miokardium mengalami nekrosis, enzim intraselular
akan dilepaskan ke dalam aliran darah, yang kemudian dapat dideteksi dengan
pengujian laboratorium. (M.Black, Joyce, 2014 :345)
Dalam beberapa jam IMA, area nekrotik akan meregang dalam suatu proses
yang disebut ekspansi infark. Ekspansi ini didorong juga oleh aktivasi
neurohormonal yang terjadi pada IMA. Peningkatan denyut jantung, dilatasi
ventrikel, dan aktivasi dari system renin-angiotensin akan meningkatkan preload
selama IMA untuk menjaga curah jantung. Infark transmural akan sembuh dengan
menyisakan pembentukan jaringan parut di ventrikel kiri, yamg disebut
remodeling. Ekspansi dapat terus berlanjut hingga enam minggu setelah IMA dan
disertai oleh penipisan progresif serta perluasan dari area infark dan non infark.
Ekspresi gen dari sel-sel jantung yang mengalami perombakan akan berubah,
yang menyebabkan perubahan  structural permanen ke jantung. Jaringan yang
mengalami remodelisasi tidak berfungsi dengan normal dan dapat berakibat pada
gagal 3 jantung akut atau kronis dengan disfungsi ventrikel kiri, serta peningkatan
volume serta tekanan ventrikel. Remodeling dapat berlangsung bertahun-tahun
setelah IMA. (M.Black, Joyce,2014 : 345)
 Lokasi IMA paling sering adalah dinding anterior ventrikel kiri di dekat
apeks, yang terjadi akibat trombosis dari cabang desenden arteri coroner kiri.
Lokasi umum lainnya adalah (1) dinding posterior dari ventrikel kiri di dekat
dasar dan di belakang daun katup/ kuspis posterior dari katup mitral dan (2)
permukaan inferior (diafragmantik) jantung. Infark pada ventrikel kiri posterior
terjadi akibat oklusi arteri coroner kanan atau cabang sirkumfleksi arteri coroner
kiri. Infark inferior terjadi saat arteri coroner kanan mengalami oklusi. Pada
sekitar 25 % dari IMA dinding inferior, ventrikel kanan merupakan lokasi infark.
Infark atrium terjadi pada kurang dari 5 %. Peta konsep menjelaskan efek selular
yang terjadi selama infark miokard. (M.Black, Joyce, 2014 : 345)
2.1.6 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis yang berhubungan dengan IMA berasal dari iskemia otot
jantung dan penurunan fungsi serta asidosis yang terjadi. Manifestasi klinis utama
dari IMA adalah nyeri dada yang serupa dengan angina pectoris tetapi lebih parah
dan tidak berkurang dengan nitrogliserin. Nyeri dapat menjalar ke leher, rahang,
bahu, punggung atau lengan kiri. Nyeri juga dapat ditemukan di dekat
epigastrium, menyerupai nyeri pencernaan. IMA juga dapat berhubungan dengan
manifestasi klinis yang jarang terjadi berikut ini. (M.Black, Joyce, 2014 : 346)
o Nyeri dada, perut, punggung, atau lambung yang tidak khas.
o Mual atau pusing.
o Sesak napas dan kesulitan bernapas.
o Kecemasan, kelemahan, atau kelelahan yang tidak dapat dijelaskan
o Palpitasi, kringat dingin, pucatWanita yang mengalami IMA sering kali
datang dengan satu atau
o lebih manifestasi yang jarang terjadi di atas. (M.Black, Joyce, 2014 : 346)
2.1.7 Komplikasi
Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia (sinus bradikardi,
supraventrikular, takiaritmia, aritmia ventricular, gangguan konduksi), disfungsi
otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi), infark ventrikel kanan, defek mekanik,
rupture miokard, aneurisma ventrikel kiri, perikarditis, dan thrombus mural.
(Nurarif, 2013)
2.1.8 Pemeriksaan Penunjang
Menurut Mansjoer pemeriksaan penunjang IMA sebagai berikut :
2.1.8.1 Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG)
EKG memberi informasi mengenai elektrofisiologi jantung, sehingga kita
mampu memantau perkembangan dan resolusi suatu infark miokardium.
2.1.8.2 Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium sangat membantu dalam mendiagnosis infark
miokard akut. Pemeriksaan darah lengkap sering kali menunjukkan pengingkatan
leukosit, peningkatan LED, dan peningkatan enzim otot jantung yang terjadi
karene kematianlogi bias bergu (nekrosis) otot jantung.
2.1.8.3 Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru,
akan tetapi hasil rontgen dada ini tidak bias menunjukkan secara spesifik adanya
infark miokard akut, hanya terkadang terjadi pembesaran jantung.
2.1.8.4 Pemeriksaan Ekokardiografi
Pada infark miokard akut tampak kontraksidi daerah yang rusak dan
penebalan sistolik dinding jantung yang menurun. Dengan ekokardiografi dua
dimensi ini dapat ditemukan daerah dan luas IMA yang terkena, serta mendeteksi
adanya penyulit-penyulit seperti thrpmbus, rupture septum, dan aneurism
ventrikel.
2.1.8.5 Pemeriksaan Radioisotop
Pemeriksaan radioisotope ini dapat membantu bila diagnosis IMA masih
meragukan. Hasil pemeriksaan ini akan diambil dan terkait pada daerah- daerah
nekrotik dan tidak pada daerah normal.
2.2 Konsep Asuhan Keperawatan
2.2.1 Pengkajian
Identitas
Perlu ditanyakan : nama, umur, jenis kelamin, alamat, suku, agama, nomor
register, pendidikan, tanggal MRS, serta pekerjaan yang berhubungan dengan
stress atau sebab dari lingkungan yang tidak menyenangkan. Identitas tersebut
digunakan untuk membedakan antara pasien yang satu dengan yang lain dan
untuk mementukan resiko penyakit jantung koroner yaitu laki-laki umur di atas 35
tahun dan wanita lebih dari 50 tahun (William C Shoemarker, 2011 : 143)
Alasan Masuk Rumah Sakit
Penderita dengan infark miokard akut mengalami nyeri dada, perut,
punggung, atau lambung yang tidak khas, mual atau pusing, sesak napas dan
kesulitan bernapas. (Ni Luh Gede Y, 2011 : 94)
Keluhan Utama
Pasien Infark Miokard Akut mengeluh nyeri pada dada substernal, yang
rasanya tajam dan menekan sangat nyeri, terus menerus dan dangkal. Nyeri dapat
menyebar kebelakang sternum sampai dada kiri, lengan kiri, leher, rahang, atau
bahu kiri. Nyeri miokard kadang-kadang sulit dilokalisasi dan nyeri mungkin
dirasakan sampai 30 menit tidak hilang dengan istirahat atau pemberian
nitrogliserin (Ni Luh Gede Y, 2011 : 94)
Riwayat Penyakit Sekarang
Pada pasien infark miokard akut mengeluh nyeri pada bagian dada yang
dirasakan lebih dari 30 menit, nyeri dapat menyebar samapi lengan kiri, rahang
dan bahu yang disertai rasa mual, muntah, badan lemah dan pusing. (Ni Luh Gede
Y, 2011 : 94)
Riwayat Penyakit Dahulu
Pada klien infark miokard akut perlu dikaji mungkin pernah mempunyai
riwayat diabetes mellitus, karena diabetes mellitus terjadi hilangnya sel endotel
vaskuler 8 berakibat
berkurangnya produksi nitri oksida sehingga terjadi spasme otot polos dinding
pembuluh darah. Hipersenti yang sebagian diakibatkan dengan adanya
penyempitan pada arteri renalis dan hipo perfusi ginjal dan kedua hal ini
disebabkan lesi arteri oleh arteroma dan memberikan komplikasi trombo emboli
(J.C.E Underwood, 2012 : 130)
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit jantung keluarga, diabetes mellitus, peningkatan
kolesterol darah, kegemukan, hipertensi, yang beresiko diturunkan secara genetik
berdasarkan kebiasaan keluarganya. (Ni Luh Gede Y, 2011 : 94)
Riwayat Psikososial
 Rasa takut, gelisah dan cemas merupakan psikologis yang sering muncul
pada klien dan keluarga. Hal ini terjadi karena rasa sakit, yang dirasakan oelh
klien. Peubahan psikologis tersebut juga muncul akibat kurangnya pengetahuan
terhadap penyebab, proses dan penanganan penyakit infark miokard akut. Hal ini
terjadi dikarenakan klien kurang kooperatif dengan perawat. (Ni Luh Gede Y,
2011 : 94)
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA biasanya baik atau
compos mentis (CM) dan akan berubah sesuai tingkatan gangguan yang
melibatkan perfusi sistem saraf pusat. (Muttaqin, 2010:78)
Tanda-Tanda Vital
Didapatkan tanda-tanda vital, suhu tubuh meningkat dan menurun, nadi
meningkat lebih dari 20 x/menit. (Huda Nurarif, Kusuma, 2015 : 25)
Pemeriksaan Fisik Persistem
Sistem Persyarafan
Kesadaran pasien kompos mentis, pusing, berdenyut, sakit kepala,
disorientasi, bingung, letargi. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
Sistem Penglihatan
Pada pasien infark miokard akut penglihatan terganggu dan terjadi perubaha
pupil. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
Sistem Pernafasan
Biasanya pasien infark miokard akut mengalami penyakit paru kronis, napas
pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan, bunyi napas
tambahan (krekels, ronki, mengi), mungkin menunjukkan komplikasi 9
pernapasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
romboembolitik pulmonal, hemoptysis. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
Sistem Pendengaran
Tidak ditemukan gangguan pada sistem pendengaran (Bararah dan Jauhar,
2013 : 123)
Sistem Pencernaan
 Pasien biasanya hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap
makanan, mual
muntah,perubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit. (Bararah dan Jauhar,
2013 : 123)
Sistem Perkemihan
Pasien biasanya oliguria, haluaran urine menurun bila curah jantung
menurun berat. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
Sistem Kardiovaskuler
Biasanya bunyi jantung irama tidak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun.
(Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
Sistem Endokrin
Pasien infark miokard akut biasanya tidak terdapat gangguan pada system
endokrin. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
Sistem Muskuluskeletal
Biasanya pada pasien infark miokard akut terjadi nyeri, pergerakan
ekstremitas menurun dan tonus otot menurun. (Huda Nurarif dan Kusuma,2015:
25)
Sistem Integumen
Pada pasien infark miokard akut turgor kulit menurun, kulit pucat, sianosis.
(Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
Sistem Reproduksi
Tidak ditemukan gangguan pada sistem pendengaran (Bararah dan Jauhar,
2013 : 124).
2.2.2 Diagnosa
2.2.2.1 Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kongesti paru, hipertensi
pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan
penurunan curah jantung (D.0005. Halaman : 26)

2.2.2.2 Risiko Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan

kontraktilitas miokardium (D.0011 Halaman : 41)
2.2.2.3 Risiko perifer tidak efektif berhubungan dengan ketidakseimbanganan
suplai Oksigen, perpindahan cairan ke dalam area interstisial alveoli
(D.0015 Halaman : 48)
2.2.2.4 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen dan kebutuhan (D.0056 Halaman : 128)
2.2.2.5 Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurang terpaparnya informasi
tentang penyakit, pengobatan (D.0111 Halaman : 246)
2.2.3 Intervensi

Diagnosa 1 Pola napas tidak efektif

Intervensi : Manajemen jalan napas ( I.01011 Hal : 187)

Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan pola
jalan napas efektif.
Kriteria Hasil : 1. Keluhan klien sesak napas berkurang, ringan,
tidak nyeri saat melakukan pernapasan
2. Tak tampak sesak napas dan nyeri saat
melakukan pernapasan
3. Bentuk dada simetris
4. Gerakan dada saat bernapas simetris
5. Tidak menggunakan otot bantu pernapasan
6. Pola napas normal
Intervensi : Observasi
1. Monitor pola napas(frekuensi, kedalaman,
usaha napas)
2. Monitor bunyi napas tambahan( mis.
Gurgling, mengi, wheezing, ronkhi kering)
3. Monitor sputum (jumlah, warna, aroma)
Terapeutik
1. Pertahankan kepatenan jalan napas dengan
head-tild dan chin-lift
2. Posisikan semi fowler atau fowler
3. Berikan minum hangat
4. Lakukan fisioterapi dada, jika perlu
5. Lakukan penghisapan lendir kurang dari 15
detik
6. Lakukan hiperoksigenasi sebelum
7. Penghisapan endotrakeal
8. Keluarkan sumbatan benda padat dengan
forsepMcGill
9. Berikan oksigen, jika perlu
1. Edukasi
1. Anjurkan asupan cairan 2000 ml/hari, jika
tidak kontraindikasi.
2. Ajarkan teknik batuk efektif
2. Kolaborasi
 1. Kolaborasipemberian bronkodilator,
ekspektoran, mukolitik, jika perlu

Diagnosa 2 Risiko Penurunan curah jantung berhubungan dengan

perubahan kontraktilitas miokardium
Intervensi : Perawatan Jantung (I.02075 Hal :317)
Tujuan :
Setelah di berikan tindakan keperawatan:
TTV dalam batas normal, tanda-
tanda penurunan curah jantung
berkurang.
Kriteria Hasil : TTV dalam batas normal, tanda-
tanda penurunan curah jantung
berkurang.
Intervensi : Observasi
1. Identifikasi tanda/gejala primer
Penurunan curah jantung
(meliputi dispenea, kelelahan,
adema ortopnea paroxysmal
nocturnal dyspenea, peningkatan
CPV)
2. Identifikasi tanda /gejala sekunder
penurunan curah jantung (meliputi
peningkatan berat badan,
hepatomegali ditensi vena
jugularis, palpitasi, ronkhi basah,
oliguria, batuk, kulit pucat)
3. Monitor tekanan darah (termasuk
tekanan darah ortostatik, jika
perlu)
4. Monitor intake dan output cairan
5. Monitor berat badan setiap hari
pada waktu yang sama
6. Monitor saturasi oksigen
7. Monitor keluhan nyeri dada (mis.
Intensitas, lokasi, radiasi, durasi,
presivitasi yang mengurangi
nyeri)
8. Monitor EKG 12 sadapoan
9. Monitor aritmia (kelainan irama
dan frekwensi)
10.Monitor nilai laboratorium
jantung (mis. Elektrolit, enzim
jantung, BNP, Ntpro-BNP)
11.Monitor fungsi alat pacu jantung
12.Periksa tekanan darah dan
frekwensi nadisebelum dan
sesudah aktifitas
13.Periksa tekanan darah dan
frekwensi nadi sebelum
pemberian obat (mis. Betablocker,
ACEinhibitor, calcium channel
blocker, digoksin)
Terapeutik
1. Posisikan pasien semi-fowler atau
fowler dengan kaki kebawah atau
posisi nyaman
2. Berikan diet jantung yang sesuai
(mis. Batasi asupan kafein,
natrium, kolestrol, dan makanan
tinggi lemak)
3. Gunakan stocking elastis atau
pneumatik intermiten, sesuai
indikasi
4. Fasilitasi pasien dan keluarga
 untuk modifikasi hidup sehat
5. Berikan terapi relaksasi untuk
mengurangi stres, jika perlu
6. Berikan dukungan emosional dan
spiritual
7. Berikan oksigen untuk
memepertahankan saturasi
oksigen >94%
Edukasi
1. Anjurkan beraktivitas fisik sesuai
toleransi
2. Anjurkan beraktivitas fisik secara
bertahap
3. Anjurkan berhenti merokok
4. Ajarkan pasien dan keluarga
mengukur berat badan harian
5. Ajarkan pasien dan keluarga
mengukur intake dan output
cairan harian
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian antiaritmia,
jika perlu
2. Rujuk ke program rehabilitasi
jantun

Diagnosa 3 Risiko perifer tidak efektif berhubungan dengan

ketidakseimbanganan suplai Oksigen, perpindahan cairan ke dalam area
interstisial alveoli

Intervensi : Pencegahan syok ( I.02068 Hal : 285)

Tujuan : Perfusi jaringan perifer adekuat
Kriteria hasil : 1. Tekanan sytole dan diastole
dalam rentang normal
2. Tidak ada sianosis
 3. Tidak ada sesak
4. Konjugtiva tidak anemis

Intervensi : Observasi
1. Monitor status kardiopulmonal
(frekuensi dan kekuatann nadi,
frekuensi napas, TD, MAP)
2. Monitor status oksigenasi
(oksimetri nadi, AGD)
3. Monitor status cairan (masukkan
dan pengeluaran, turgor kulit,
CRT)
4. Monitor tingkat kesadaran dan
pupil
5. Periksa riwayat alergi
Terapeutik
1. Berikan oksigen untuk
mempertahankan saturasi oksigen
>94%
2. Persiapkan intubasi dan ventilasi
mekanis, jika perlu
3. Pasang jalur IV, Jika perlu
4. Pasang kateter urine untuk menilai
produksiburine, jika perlu
5. Lakukan skin test untuk mencegah
reaksi alergi
Edukasi
1. Jelaskan penyebab/faktor risiko
syok
2. Jelaskan tanda dan gejala syok
3. Anjurkan melapor jika
mennemukan/merasakan tanda
gejala awal syok
4. Anjurkan memperbanyak asupan
cairan oral
5. Anjurkan menghindari balergen
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian IV, jika
perlu
2. Kolaborasi pemberian tranfusi
darah, jika perlu
3. Kolaborasi pemberian
antiinfalamsi, jika perlu

Diagnosa 4 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan

antara suplai oksigen dan kebutuhan
Intervensi : Manajemen energi (I. 05178 Hal : 176)
Setelah diberikan tindakan keperawatan
Tujuan : pasien diharapkan mampu melakukan
aktivitas dalam batas yang ditoleransi
1. Melaporkan atau menunjukan
Kriteria Hasil : peningkatan toleransi terhadap
aktivitas yang dapat diukur dengan
adanya dispnea, kelemahan
berlebihan, dan tanda vital dalam
rentan normal.

1. Observasi
Intervensi : 1. Identifkasi gangguan fungsi tubuh
yang mengakibatkan kelelahan
2. Monitor kelelahan fisik dan
emosional
3. Monitor pola dan jam tidur
4. Monitor lokasi dan
ketidaknyamanan selama melakukan
aktivitas
2. Terapeutik
1. Sediakan lingkungan nyaman dan
rendah stimulus (mis. cahaya, suara,
kunjungan)
2. Lakukan rentang gerak pasif
dan/atau aktif
3. Berikan aktivitas distraksi yang
menyenangkan
4. Fasilitas duduk di sisi tempat tidur,
jika tidak dapat berpindah atau
berjalan
3. Edukasi
1. Anjurkan tirah baring
2. Anjurkan melakukan aktivitas
secara bertahap
3. Anjurkan menghubungi perawat jika
tanda dan gejala kelelahan tidak
berkurang
4. Ajarkan strategi koping untuk
mengurangi kelelahan
4. Kolaborasi
1. Kolaborasi dengan ahli gizi tentang
cara meningkatkan asupan makanan
Diagnosa 5
Intervensi : Edukasi Kesehatan (I.12383 Halaman 65)
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan
keperawatan diharapkan terjadi
 peningkatan pengetahuan mengenai
kondisi dan penanganan yang
bersangkutan
Kriteria hasil : 1. Melaporkan pemahaman mengenai
penyakit yang dialami
2. Menanyakan tentang pilihan terapi
yang merupakan petunjuk kesiapan
belajar
Intervensi : Observasi :
1. Identifikasi kesiapan dan
kemampuan menerima informasi
2. Identifikasi faktor-faktor yang
dapat meningkatkan dan
menurunkan motivasi perilaku
yang hidup tidak bersih
Terapeutik :
1. Sediakan materi dan media
pendidikan kesehatan
2. Jadwalkan pendidikan kesehatan
susuai kesepakatan
3. Berikan kesempatan untuk
bertanya
Edukasi :
1. Jelaskan faktor resiko yang dapat
mempengaruhi kesehatan
2. Ajarkan perilaku hidup bersih dan
sehat
3. Ajarkan strategi yang dapat
digunakan untuk meningkatkan
pengetahuan tentang informasi
yang belum dipahami
2.3.4 Implementasi Keperawatan
Pada langkah ini, perawat memberikan asuhan keperawatan yang pelaksanaannya
berdasarkan rencana keperawatan yang telah disesuaikan pada langkah sebelumnya
(intervensi).
2.3.5 Evaluasi Keperawatan
Evaluasi merupakan tahap akhir dari proses keperawatan yang digunakan sebagai alat
untuk menilai keberhasilan dari asuhan keperawatan dan proses ini berlangsung terus
menerus yang diarahkan pada pencapaian tujuan yang diinginkan, Evaluasi dapat dilakukan
dengan menggunakan pendekatan SOAP.