STROKE

Kelompok 10
ADELIA KHAERUNISA 1604015350
NURFIDINIa munzir 1804019002
DEFINISI
Stroke melibatkan tiba-tiba defisit neurologis fokal yang
berlangsung setidaknya 24 jam dan diduga berasal dari
pembuluh darah. Stroke dapat berupa iskemik atau
hemoragik. Serangan iskemik transien (TIAs) adalah defisit
neurologis iskemik fokal yang berlangsung lebih sedikit dari
24 jam dan biasanya kurang dari 30 menit.
Pharmacotherapy Handbook ed 9th tahun 2015 hal 120
PATOFISIOLOGI

1. STROKE ISCHEMIC
a) Stroke iskemik (87% dari semua stroke) disebabkan oleh pembentukan thrombus lokal atau
emboli oklusi arteri serebral. Cerebral atherosclerosis adalah penyebab dalam banyak kasus,
tetapi 30% adalah etiologi yang tidak diketahui. Emboli timbul baik dari intra maupun ekstrakranial
arteri. Dua puluh persen stroke iskemik muncul dari hati.
b) Plak aterosklerotik karotis dapat pecah, menghasilkan pajanan kolagen, trombosit agregasi, dan
pembentukan trombus. Bekuan dapat menyebabkan oklusi atau pengabaian lokal dan melakukan
perjalanan jauh, akhirnya menyumbat pembuluh serebral.
c) Pada emboli kardiogenik, stasis aliran darah di atrium atau ventrikel mengarah ke formasi dari
gumpalan lokal yang dapat mengeluarkan dan melakukan perjalanan melalui aorta ke otak
sirkulasi.
d) Pembentukan trombus dan emboli menghasilkan oklusi arteri, penurunan otak aliran darah dan
menyebabkan iskemia dan akhirnya infark distal ke oklusi.
2. STROKE HEMORRHAGIC
a) Stroke hemoragik (13% stroke) termasuk subarachnoid
hemorrhage (SAH), perdarahan intracerebral, dan hematoma
subdural. SAH dapat terjadi akibat trauma atau ruptur
aneurisma intrakranial atau malformasi arteriovenosa (AVM).
Intracerebral hemorrhage terjadi ketika pembuluh darah pecah
di dalam otak menyebabkan hematoma. Hematoma subdural
biasanya disebabkan oleh trauma.
b) Darah di parenkim otak merusak jaringan di sekitarnya melalui
massa efek dan neurotoksisitas komponen darah dan produk
degradasi mereka. Stroke hemoragik dapat menyebabkan
tekanan intrakranial yang meningkat secara tiba-tiba herniasi
dan kematian.
FAKTOR RESIKO PENYAKIT
1. Kelompok pertama ditentukan secara genetik atau
berhubungan dengan fungsi tubuh yang normal
sehingga tidak dapat dimodifikasi. Yang termasuk
kelompok ini adalah usia, jenis kelamin, ras, riwayat
stroke dalam keluarga dan serangan Transient
Ischemic Attack atau stroke sebelumnya.
2. Kelompok yang kedua merupakan akibat dari gaya
hidup seseorang dan dapat dimodifikasi. Faktor
risiko utama yang termasuk kelompok kedua adalah
hipertensi, diabetes mellitus, merokok, hiperlipidemia
dan intoksikasi alkohol (Bounameaux, et al., 1999).
TATALAKSANA STROKE (Dipiro 2008)
DIAGNOSIS

a) Tes laboratorium untuk keadaan dilakukan mengungkapkan area perdarahan

hiperkoagulasi harus dilakukan hanya ketika
penyebabnya tidak dapat ditentukan
berdasarkan keberadaan faktor risiko. Protein
C, protein S, dan antitrombin III paling baik
diukur dalam kondisi tunak daripada pada
tahap akut. Antibodi antiphospholipid memiliki
hasil yang lebih tinggi tetapi harus disediakan
untuk pasien lebih muda dari 50 tahun dan
mereka yang memiliki beberapa trombotik
vena atau arteri acara atau livedo reticularis.
dan infark.
c) Carotid Doppler (CD), elektrokardiogram
(EKG), echocardiogram transthoracic (TTE),
dan studi Doppler transkranial (TCD) masing-
masing dapat memberikan diagnostik yang
berharga informasi

b) Computed tomography (CT) dan pencitraan

kepala resonansi magnetik (MRI) dapat
 KASUS (DIKTAT)

Tn. A ( 57 tahun ) dibawa oleh anaknya ke IGD pada pukul 10 pagi, dari
keterangan anaknya diketahui ayahnya mengalami kesulitan bicara, mati
rasa lengan kiri, dan pusing. Ketika sedang main tenis pagi ini pukul 9.30
ayahya tiba-tiba berlutut dan menjatuhkan raket tenisnya. Sebelumnya,
pukul 8 pagi ayahnya mengeluh sedikit pusing dan kesemutan ditangan
kirinya yang hilang dengan sendirinya. Pasien tidak memiliki riwayat
stroke atau (TIA) sebelumnya. Dari hasil anamnesa, pemeriksaan fisik
dan penunjang, dokter mendiagnosa pasien menderita srtoke iskemik.
 LANJUTAN

Riwayat penyakit pasien : Hipertensi dan hiperlipidemia sejak 10 tahun yang lalu.
Riwayat keluarga : Saudara perempuan 62 tahun juga mengalami hipertensi,
anak laki-laki 31 tahun menderita dm tipe 2.
Riwayat sosial : Mempunyai istri dan 3 orang anak, tidak merokok
Terapi pasien saat ini sebelum masuk rumah sakit : Amlodipin 5 mg per oral
dipagi hari setiap hari, simvastatin 10 mg per oral setiap hari pada malam hari
sebelum tidur.
Pemeriksaan fisik : TD 192/100 mmHg, nadi : 70 x/menit, pernafasan 19 x/menit,
suhu 36°C..
Hasil pemeriksaan EKG : Normal.
Hasil pemeriksaan CT Scan : Infark dibagian otak tengah bagian kanan, tidak ada
tanda-tanda hemoregik.
 LANJUTAN

Hasil pemeriksaan laboratorium :

Natrium 140 mEq/L Plt 310 x 103/ mm³

K 4,2 mEq/L aPTT 25,3 s
Cl 103 mEq/L Kol. Total 200 mg/dL
CO2 28 mEq/L LDL 118 mg/dL
BUN 10 mg/dLTG 160 mg/dL
Scr 0,6 mg/dL HDL 50 mg/dL
GDP 98 mg/dL
WBC 5,9 x 103/mm³
Hgb 16,4 d/dL
Hct 49,6 %
 LANJUTAN
Pasien diresepkan terapi sebagai berikut :
R/ Citicolin 500 mg injeksi
S 2 dd 1 amp
R/ Neurosanbe injeksi
S 1 dd 1 amp
R/ Ranitidin injeksi
S 2 dd 1 amp
SUBJEK

mengalami kesulitan bicara, mati rasa lengan

kiri, dan pusing, kesemutan ditangan kirinya
yang hilang dengan sendirinya
Riwayat penyakit pasien : Hipertensi dan
hiperlipidemia sejak 10 tahun yang lalu.
Riwayat keluarga : Saudara perempuan 62
tahun juga mengalami hipertensi, anak laki-
laki 31 tahun menderita dm tipe 2.
Riwayat sosial : Mempunyai istri dan 3 orang
anak, tidak merokok
OBJECT
TD 192/100 mmHg, nadi : 70 x/menit, pernafasan 19
x/menit, suhu 36°C.
Hasil pemeriksaan laboratorium :
Natrium 140 mEq/L Plt 310 x 103/ mm³
K 4,2 mEq/L aPTT 25,3 s
Cl 103 mEq/L Kol. Total 200 mg/dL
CO2 28 mEq/L LDL 118 mg/dL
BUN 10 mg/dL TG 160 mg/dL
Scr 0,6 mg/dL HDL 50 mg/dL
GDP 98 mg/dL
WBC 5,9 x 103/mm³
Hgb 16,4 d/dL
Hct 49,6 %
Assasment dan DRP

• terdapat interaksi mayor antara amlodipin

dengan antiplatelet
• Ranitidin obat tanpa indikasi
• antihipertensi digunakan nicardipin untuk
memndapat onset cepat dalam keadaan
darurat, dan untuk pemeliharaan bisa
diberikan antihipertensi kombinasi antara
diuretic tiazid + ace inhibitor
1. APA TUJUAN TERAPI PADA KASUS DIATAS?

Tujuannya adalah untuk

1) mengurangi cedera neurologis yang sedang
berlangsung dan menurunkan mortalitas dan kecacatan
jangka panjang,
2) mencegah komplikasi sekunder imobilitas dan disfungsi
neurologis,
3) mencegah kekambuhan stroke.
2. APA TERAPI NON-FARMAKOLOGI YANG
DISARANKAN UNTUK PASIEN DIATAS
1. Stroke iskemik akut:
Dekompresi bedah kadang
diperlukan untuk mengurangi
tekanan intrakranial.
Pendekatan tim
interprofessional yang
mencakup rehabilitasi awal
dapat mengurangi kecacatan
jangka panjang. Dalam
pencegahan sekunder,
endarterektomi karotis dan
stenting mungkin efektif dalam
mengurangi insiden stroke dan
kekambuhan di pasien yang
tepat.
2. Stroke hemoragik: Pada SAH,
intervensi bedah untuk
memotong atau mengaburkan
kelainan vaskular mengurangi
mortalitas dari perdarahan
ulang. Setelah perdarahan
intraserebral primer, operasi
evakuasi mungkin bermanfaat
dalam beberapa situasi.
Penyisipan saluran keluar
ventrikel eksternal dengan
pemantauan tekanan
intrakranial umumnya
dilakukan pada pasien ini.
3. TERAPI HIPERTENSI AKUT yang
direkomendasikan pada pasien
• Pasien dengan TD 192/100 mmHg, termasuk kedalam kategori
Hipertensi stage 2 (dipiro 2008, hal 10)
upaya penurunan tekanan darah pada pasien stroke iskemik
dapat diberikan labetolol, nitropaste, nitropusid, nikardipin atau
diltiazem intravena.
untuk memantau tekanan darah turun.
disini kita pilih NIkardipin 5mg/jam i.v tiap 5-15 menit (stroke
guidline, hal 48) untuk kedaab kedaruratan

• untuk pemeliharan bisa menggunakan kombinasi diuretic

tiazid dan ACEi inhibitor/Arb ( hct dan amlodipin)
4. apakah penggunaan citicolin dan
b.complex pada pasien stroke ?
vitamin bcomplek dapat mengurangi gejala
hiperhomosisteinemia, yaitu kedaan dimana
asam amino yg dalam kadar tinggi dapat
meningkatakan resiko penyumbatan
pembuluh darah, sumber :
The Role of Vitamin B in Stroke Prevention
A Journey From Observational Studies to Clinical Trials and Critique of
the VITAmins TO Prevent Stroke (VITATOPS)
Gustavo Saposnik, MD, MSc, FAHA
(jurnal terlampir)
Citicoline adalah satu-satunya obat yang
dalam banyak percobaan stroke klinis yang
berbeda secara terus menerus memiliki
beberapa manfaat neuroprotektif
sumber :
Review Article
The Effects of Citicoline on Acute Ischemic Stroke: A Review
Karsten Overgaard, MD
(jurnal terlampir)
5.Untuk mencegah stroke berullang, apakah
regimen antiplatele yang direkomendasikan?
• Penggunaan alteplase sebaiknya 3-6 jam onset
terjadinya gejala dan setelah dilakukan CT-scan.
(AHFS,2011) karena pasien strok iskemik akut
untuk kedaruratan.

• Menurut dipiro 2008, terapi antiplateet yang

direkomendasikan adalah sebagai berikut
Aspirin 50-325 mg/hari
Cloppidogrel 75mg/hari
INTERAKSI OBAT (Drugs.com)
Aspirin dan
Alteplase
MONITOR: Obat yang menghambat fungsi
trombosit dapat meningkatkan risiko
pendarahan ketika diberikan sebelum,
selama, atau setelah terapi trombolitik.
MANAJEMEN: Pemantauan yang cermat untuk
tanda-tanda perdarahan, terutama pada luka
tusukan arteri, dianjurkan ketika trombolitik
digunakan secara bersamaan atau berurutan
dengan agen antiplatelet selain aspirin. Beberapa
ahli menyarankan untuk menghindari inisiasi inhibitor
agregasi trombosit dalam 24 jam pertama setelah
terapi trombolisis
Aspirin dan
Amlodipin
MONITOR: Data yang terbatas menunjukkan
bahwa beberapa inhibitor siklooksigenase
dapat melemahkan efek antihipertensi dari
beberapa calcium channel blockers.
Mekanisme tampaknya terkait dengan
perubahan nada vaskular, yang bergantung
pada prostacyclins dan prostanoid
vasodilatorik lainnya. Ketika obat anti-inflamasi
nonsteroid (NSAID) ditambahkan ke rejimen
pasien yang sudah menggunakan calcium
channel blocker, peningkatan tekanan darah
dapat terjadi. Selain itu, dokter harus
menyadari bahwa risiko hipotensi meningkat
ketika NSAID ditarik dari rejimen.
MANAJEMEN: Diperlukan pemantauan untuk
mengontrol tekanan darah.
PLANNING
pemberian ANTIKOAGULAN:
Ataplase injeksi segera mungkin diberikan,
kemudian berikan aspilet 1x sehari 80mg dan clopidogrel 1x sehari
75mg
pemberian ANTIHIPERTENSI :
nicardipin injeksi 5mg/jam
kemudian HCT 1xsehari 25mg, amlodipin lanjutkan, untuk menurunkan
TD sesegera mungkin
pemberian terapi penunjang :
vitamin b complex 3xsehari 1tab
citicolin injeksi 2x 500mg
pemberian ANTIHIPERLIPIDEMIA :
atorvastatin 1xsehari 20mg
TERIMA KASIH