Iskemik Stroke

stroke iskemik (87% dari semua stroke) adalah karena baik untuk
pembentukan trombus lokal atau
emboli occluding arteri serebral. Aterosklerosis serebral adalah penyebab
dalam banyak kasus,
tetapi 30% adalah dari etiologi tidak diketahui. Emboli timbul baik dariintra
atau
arteriekstrakranial.Dua puluh persen dari stroke iskemik timbul dari hati.
karotis plak aterosklerotik bisa pecah, sehingga paparan kolagen,platelet,
agregasi dan pembentukan trombus. Gumpalan dapat menyebabkan oklusi
lokal atau mengusir
dan perjalanan distal, akhirnya occluding pembuluh otak.
Pada emboli kardiogenik, stasis dari aliran darah di atrium atau ventrikel
pembentukan
menyebabkangumpalan lokal yang dapat mengusir dan perjalanan melalui
aorta untuk serebral
sirkulasi.
pembentukan trombus dan hasilnya emboli oklusi arteri, mengurangiotak
aliran darahdan menyebabkan iskemia dan distal akhirnya infark oklusi
tersebut.

hemoragik
Hemorrhagic stroke (13% dari stroke) termasuk perdarahan subarachnoid
(SAH),
perdarahan intraserebral, dan hematoma subdural. SAH mungkin akibat dari
trauma
atau pecahnya aneurisma atau arteriovenous malformation intrakranial
(AVM).
Perdarahan intraserebral terjadi bila pembuluh darah yang pecah di dalam
otak
menyebabkan hematoma. Hematoma subdural biasanya disebabkan oleh
trauma.
Darah di kerusakan parenkim otak jaringan melaluimassasekitarnya.
efekdan neurotoksisitas komponen darah dan produk degradasi mereka
Hemorrhagic stroke dapat mengakibatkan mendadak peningkatan tekanan
intrakranial yang menyebabkan
herniasi dan kematian.

KLINIS
SI Pasien mungkin tidak dapat memberikan sejarah diandalkan karena
defisit neurologis.
anggota keluarga atau saksi lain mungkin perlu memberikan informasi ini.
Gejala termasuk kelemahan unilateral, ketidakmampuan untuk berbicara,
kehilangan penglihatan, vertigo, atau
jatuh. Stroke iskemik biasanya tidak menyakitkan, tapi sakit kepala mungkin
terjadi padahemoragik.
stroke
defisit neurologis pada pemeriksaan fisik tergantung pada daerah otak yang
terlibat.
Hemi- atau monoparesis dan defisit hemisensory yang umum. Pasien
denganposterior
keterlibatan sirkulasimungkin memiliki vertigo dan diplopia. Stroke sirkulasi
anterior
umumnya mengakibatkan aphasia. Pasien mungkin mengalami dysarthria,
defek lapang pandang,
dan tingkat kesadaran yang berubah.

DIAGNOSIS
Tes laboratorium untuk keadaan hiperkoagulasi harus dilakukan hanya bila
penyebabnya
tidak dapat ditentukan berdasarkan adanya faktor risiko. Protein C, protein S,
dan
antitrombin III yang terbaik diukur dalam kondisi mapan ketimbang dalam
tahap akut.
Antibodi antifosfolipid adalah dari hasil yang lebih tinggi tetapi harus
disediakan untuk pasien yang
lebih muda dari 50 tahun dan mereka yang telah memiliki beberapa vena
atautrombotik arteri
peristiwaatau reticularis livedo.
Computed tomography (CT) dan magnetic resonance imaging (MRI) scan
kepala dapat
mengungkapkan daerah perdarahan dan infark.
karotis Doppler (CD), elektrokardiogram (EKG), transthoracic
echocardiogram
(TTE), dan Doppler transkranial (TCD) studi masing-masing dapat
memberikandiagnostik yang berharga
informasipengobatan.
PENGOBATAN
tujuan dari tujuan adalah untuk (1) mengurangi cedera neurologis yang
sedang berlangsung dan
kematian penurunan dan cacat jangka panjang, (2) mencegah komplikasi
sekunder
imobilitasdan disfungsi neurologis, dan (3) mencegah stroke kekambuhan.
PENDEKATAN UMUM
Pastikan pernapasan yang memadai dan dukungan jantung dan menentukan
cepat dari CT
memindai apakah lesi adalah iskemik atau hemoragik.
Evaluasi pasien stroke iskemik menyajikan beberapa jam onset gejala untuk
terapi reperfusi.
Peningkatan tekanan darah (BP) harus tetap tidak diobati pada periode akut
(7 hari pertama)
setelah stroke iskemik untuk menghindari penurunan aliran darah otak dan
gejala memburuk.
BP harus diturunkan jika melebihi 220/120 mm Hg atau ada buktiaorta,
diseksi infark miokard akut (MI) , edema paru, atauhipertensi.
ensefalopati Jika BP diperlakukan dalam fase akut, short-acting agen
parenteral (misalnya,
labetalol, nicardipine, nitroprusside) lebih disukai.
Menilai pasien dengan stroke hemoragik untuk menentukan apakah mereka
adalah kandidat
untuk intervensi bedah.
 Setelah fase hiperakut, fokus pada mencegah defisit progresif,
meminimalkan
komplikasi, dan melembagakan strategi pencegahan sekunderakut.

nonfarmakologis TERAPI
stroke iskemikdekompresi bedah kadang-kadang diperlukan untuk
mengurangi
tekanan intrakranial. Sebuah pendekatan tim interprofessional yang
mencakup rehabilitasi awal
dapat mengurangi kecacatan jangka panjang. Dalam pencegahan sekunder,
endarterektomi
dan stenting mungkin efektif dalam mengurangi kejadian stroke dan
kekambuhan padayang
pasientepatstroke.
HemorrhagicDalam SAH, intervensi bedah untuk klip atau mengikis
kelainan vaskular
mengurangi angka kematian dari perdarahan ulang. Setelah perdarahan
intraserebral primer,bedah
evakuasimungkin bermanfaat dalam beberapa situasi. Penyisipan sebuah
saluran ventrikel eksternal
dengan pemantauan tekanan intrakranial umumnya dilakukan pada pasien ini.
Terapi farmakologis iskemik STROKE
rekomendasi berbasis bukti untuk farmakoterapi stroke iskemik diberikan
dalam Tabel13-1.
Alteplase (t-PA, aktivator plasminogen jaringan ) dimulai dalam 4,5 jam
darigejala
onsetmengurangi kecacatan dari stroke iskemik. Kepatuhan terhadap protokol
yang ketat
adalah penting untuk mencapai hasil yang positif: (1) mengaktifkan tim
stroke, (2) memperlakukan
sedinimungkin dalam 4,5 jam dari onset; (3) memperoleh CT scan untuk
menyingkirkan perdarahan;
(4) memenuhi semua inklusi dan tidak ada kriteria eksklusi(Tabel13-2);(5)
mengelola alteplase
0,9 mg / kg (maksimum 90 mg) diresapi IV lebih dari 1 jam, dengan 10%
diberikan sebagai bolus awal
atas 1 menit; (6) menghindari antikoagulan dan terapi antiplatelet selama 24
jam; dan
(7) memantau pasien erat untuk peningkatan BP, respon, dan perdarahan.
Aspirin 160-325 mg / hari dimulai antara 24 dan 48 jam setelah selesai
alteplase juga mengurangi kematian jangka panjang dan cacat.
Pencegahan sekunder stroke iskemik :
Gunakan terapi antiplatelet pada stroke noncardioembolic aspirin,
clopidogrel,dan
extended-release dipyridamole plus aspirin semua agen lini pertama (lihat
Tabel13-1)oleh..
Cilostazol juga agen lini pertama, namun penggunaannya telah dibatasi
kurangnya data.
Batasi kombinasi clopidogrel dan ASA untuk memilih pasien denganMI
terakhir

Rekomendasiuntuk Farmakoterapi dari Stroke iskemik

 REKOMENDASI buktinya

AKUT PENGOBATAN alteplase 0,9 mg / kg IV (max 90mg)

selama 1 jam di pilih pasien dalam

waktu 3 jam
Onset

sekunder pencegahan
Noncardioembolic antiplatelet terapi
Aspirin 50-325 mg sehari
Clopidogrel 75 mg sehari
Aspirin 25 mg + extended-release
dipyridamole 200mgdua kali sehari

sejarahatau stenosis intrakranial dan hanya dengan-dosis rendah yang ultra

ASA untuk meminimalkan
resiko pendarahan.
antikoagulan oral direkomendasikan untuk fibrilasi atrium dan
dianggapjantung
sumberemboli. Sebuah antagonis vitamin K(warfarin)adalah baris pertama,
tapioral lainnya
antikoagulan(misalnya, dabigatran)dapat direkomendasikan untuk beberapa
pasien.
Pengobatan tinggi BP setelah stroke iskemik mengurangi risiko
kekambuhan stroke.
Pedoman pengobatan merekomendasikan pengurangan BP pada pasien stroke
atau TIA
setelahperiode akut (7 hari pertama).
Statin mengurangi risiko stroke sekitar 30% pada pasien denganarteri
koroner
penyakitdan lipid plasma meningkat. Mengobati pasien stroke iskemik,
terlepas dariawal,
kolesterol dengan intensitas tinggi terapi statin untuk mencapai pengurangan
minimal
50% di LDL untuk pencegahan stroke sekunder.
heparin molekul rendah berat badan atau dosis rendah subkutan
heparin tak terpecah
(5000 unit tiga kali sehari) direkomendasikan untuk pencegahan trombosis
vena dalam
pada pasien rawat inap dengan penurunan mobilitas karena stroke dan harus
digunakan
dalam semua tetapi stroke yang paling kecil.