BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena terjadi gangguan peredaran darah di
otakyang menyebabkan kematian jaringan di otak sehingga mengakibatkan seseorang
menderita kelumpuhan atau kematian. Stroke masih merupakan masalah medis yang menjadi
masalah kesakitan dan kematian nomor 2 di Eropa serta nomor 3 di Amerika Serikat.
Sebanyak 10% penderita stroke mengalami kelemahan yang memerlukan perawatan.
Secara global, penyakit serebrovaskular (stroke) adalah penyebab utama kedua kematian. Ini
adalah penyakit yang dominan terjadi pada pertengahan usia dan orang dewasa yang lebih
tua. WHO memperkirakan bahwa pada tahun 2005, stroke menyumbang 5,7 juta kematian di
seluruh dunia, setara dengan 9,9% dari seluruh kematian. Lebih dari 85% kematian ini akan
terjadi pada orang yang hidup di Negara-negara berpenghasilan rendah dan menengah dan
sepertiga akan pada orang yang berusia kurang dari 70 tahun. Stroke disebabkan oleh
gangguan suplai darah ke otak, biasanya karena pembuluh darah semburan atau diblokir oleh
gumpalan darah. Ini memotong pasokan oksigen dan nutrisi, menyebabkan kerusakan pada
jarinagn otak.(Organization, 2015).
Berdasarkan data 10 besar penyakit terbanyak di Indonesia tahun 2013, prevalensi kasus
stroke di Indonesia berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan sebesar 7,0 per mill dan 12,1 per
mill untuk yang terdiagnosis memiliki gejala stroke. Prevalensi kasus stroke tertinggi
terdapat di Sulawesi Utara (10,8%) dan terendah di provinsi Papua (2,3%), sedangkan
provinsi jawa tengah sebesar 7,7%. Prevalensi stroke antara laki-laki dan perempuan hampir
sama. (Kemenkes RI, 2013).
Melihat banyaknya factor resiko yang berperan dalam terjadinya stroke, maka masih
diperlukan sebuah wawasan terkait penyakit stroke dan penatalaksanaannya. Untuk itu, maka
penulis membuat laporan kelompok berupa makalah mengenai kasus stroke ini sebagai salah
satu bacaan yang dapat membuka wawasan masyarakat pada umumnya dan penulis
khususnya.
B. Tujuan Praktikum
1. Mempelajari tentang penyakit stroke (definisi, patofisologi, tanda dan gejala serta
penatalaksanaannya)
2. Mahasiswa sebagai calon tenaga farmasi dapat melakukan pasien assessment untuk
memberikan terapi obat yang tepat bagi pasien stroke.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Stroke adalah penurunan system syaraf ytama secara tiba-tiba yang berlangsung
selama 24 jam dan diperkirakan berasala dari pembuluh darah. Serangan iskemia
sementara atau Transient Ischemic Attack (TIA) adalah iskemia system syaraf utama
menurun selama kurang dari 24 jam biasanya kurang dari 30 menit. (ISO Farmakoterapi,
2013).
B. Epidemiologi
Penyakit stroke adalah yang ketiga penyebab kematian di amerika serikat dan
yang kedua paling umum penyebab kematian diseluruh dunia. Lebih dari 700.000 stroke
terjadi pada amerika serikat setiap tahun. Stroke baru akun untuk 500.000 dari total ini.
Sementara stroke berulang akun untuk 200.000 stroke tersisa setiap tahun. Stroke adalah
penyebab utama kecacatan jangka panjang pada orang dewasa dengan 90% yang selamat
memiliki defisit residual, memoderasi kecacat parah terlihat pada 70% korban asosiasi
jantung amerika memperkirakan bahwa 4,7 juta penderita storke di indonesia. (dipiro et
al 2008 hal 203)
C. Patofisiologi
1. Faktor Resiko Stroke
Faktor resiko tidak dapat dimodifikasi untuk stroke antara lain peningkatan usia,
laki-laki, ras dan turunan. Faktor resiko utama yang dapat dimodifikasi antara lain adalah
hipertensi dan penyakit jantung(contohnya penyakit jantung coroner, gagal jantung,
hipertrofi ventrikel kiri, fibrilasi atrial). Faktor resiko lainnya antara lain serangan
iskemia sementara, diabetes mellitus, dyslipidemia, dan merokok. (ISO Farmakoterapi,
2013)
2. Stroke Iskemia
Sejumlah 88% dari semua stroke adalah stroke iskemia dan disebabkan oleh
pembentukan thrombus atau emboli yang menghambat arteri serebral. Aterosklerosis
serebral adalah factor yang penyebab dalam kebanyakan masalah stroke iskemia,
 walaupun 30% tidak diketahui etiologinya. Emboli dapat muncul dari arteri intra- dan
ekstra kranial. Dua puluh persen stroke emboli muncul dari jantung. Pada aterosklerosis
carotid, plak dapat rusak karena paparan kolagen, agregasi platelet dan pembentukan
thrombus. Bekuan dapat menyebabkan hambatan sekitar atau terjadi pelepasan dan
bergerak kearah distal, pada akhirnya akan menghambat pembuluh serebral.
Dalam masalah embolisme kardiogen, aliran darah yang berhenti dalam atrium
atau ventrikel mengarah ke pembentukkan bekuan local yang dapat pelepasan dan
bergerak melalui aorta menuju sirkulasi serebral. Hasil akhir baik pembentukan thrombus
dan embolisme adalah hambatan arteri, penurunan aliran darah serebral dan dan
penyebab iskemia dan akhirnya infark distal mengarah hambatan. (ISO
Farmakoterapi,2013)

3. Stroke Perdarahan (Hemoragik)

Sejumlah 12% stroke adalah stroke perdarahan dan termasuk perdarahan
subarachnoid, perdarahan intra serebral, dan hematomas subdural. Peradarahan
subarachnoid dapat terjadi dari uka berat atau rusaknya aneurisme intracranial atau cacat
arteriovena. Perdarahan intra serebral terjadi ketika pembuluh darah rusak dalam
parenkim otak menyebabkan pembentukan hematoma. Hematoma subdural kebanyakan
terjadi karena luka berat. Adanya darah dalam parenkim otak menyebabkan kerusakan
pada jaringan sekitar melalui efek masa dan komponen darh yang neurotoksik dan produk
uraiannya. Penekanan terhadap jaringan yan dikelilingi hematomas dapat mengarah pada
iskemia sekunder. Kematian karena stroke perdarahan kebanyakan disebabkan oleh
peningkatan kerusakan dalam penekanan intracranial yang mengarah pada herniasi dan
kematian.(ISO Farmakoterapi, 2013).
D. Tanda dan Gejala
Pasien tidak dapat memberikan informasi yang dapat dipercaya karena penurunan
kemampuan kognitif atau bahasanya. Informasi ini perlu didapatkan dari anggota
keluarga atau saksi lain.Pasien mengalami kelemahan pada satu sisi tubuh,
ketidakmampuan berbicara, kehilangan melihat, vertigo, atau jatuh. Stroke iskemia
biasanya tidak menyakitkan, tetapi sakit kepala dapat terjadi dan lebih parah pada stroke
 perdarahan. Pasien biasanya memiliki berbagai pertanda disfungsi system syaraf pada
pemeriksaan fisik. Penurunan spesifik bergantung pada daerah otak yang berpengaruh.
Penurunan hemi- atau monoparesis dan hemisensori biasa terjadi. Pasien dengan
pengaruh sirkulasi posterior dapat mengalami vertigo dan diplopia. Stroke sirkulasi
anterior biasanya terjadi dalam aphasia. Pasien juga dapat mengalami dysarthria,
kerusakan daerah penglihatan dan perubahan tingkat kesadaran.(ISO Farmakaterapi,
2013).
E. Diagnosa dan Pemeriksaan Penunjang
Tes laboratotium untuk keadaan hiperkoagulasi harus dilakukan hanya ketika
penyebabnya tidak dapat ditentukan berdasarkan adanya factor-faktor resiko. Protein CC,
protein S, dan antitrombin III paling baik diukur pada kondisi mapan daripada fase akut.
Antibodi fosfolipid memiliki hasil lebih tinggi tetapi harus disediakan untuk pasien lebih
muda dari 50 tahun dan mereka yang memiliki beberapa kejadian tromikotik vena atau
arteri atau livedo reticularis. Computed Tomography (CT) dan Magneticc Resonance
Imaging (MRI) dapat dilakukan untuk mengungkapkan are perdarahan dan infark.
Carotid Doppler (CD), elektrokardiogram (EKG), ekokardiogram transthoracic (TTE),
dan studi Transcranial Doppler (TCD), masing-masing dapat memberikan informasi
diagnostic yang berharga.
F. Penatalaksanaan
1. Terapi Farmakologi Stroke Iskemik

Tabel 1. Rekomendasi farmakoterapi untuk stroke iskemik

Pengobatan Akut Alteplase 0,9 mg/kg IV (max. 90 mg) selama 1 jam dipilih
pasien dalam 3 jam onset
Alteplase 0,9 mg/kg IV (max. 90 mg) selama 1 jam antara 3
dan 4,5 jam onset
Aspirin 160-325 mg sehari dimulai dalam 48 jam onset
Pencegahan Sekunder
Non-kardioembolik
Terapi antiplatelet
Aspirin 50-325 mg sehari
Klopidogrel 75 mg sehari
Aspirin 25 mg + extended release dipyridamole
200 mg 2x sehari
Kardioembolik Vitamin K antagonis (INR=2,5)
Debigatron 150 mg 2x sehari
Atherosklerosis Terapi statin intensif
 Semua pasien BP pereduksi

2. Terapi Farmakologi Stroke Perdarahan

Tidak ada strategi farmakologis standar untuk mengobati perdarahan
intraserebral. Ikuti penduan medis untuk mengelola BP, peningkatan tekanan intracranial,
dan komplikasi medis lainnya pada pasien yang sakit akut di unit perawatan
neurointensive. SAH akibat rupture neurisma sering dikaitkan dengan iskemia serebral
tertunda dalam 2 minggu setelah episode perdarahan. Vasospasme dari pembuluh darah
otak adalah dianggap bertanggung jawab atas iskemia yang tertunda dan terjadi antara 4
dan 12 hari setelah berdarah. Kalsium Kanal Bloker (CCB) nimodipine 60 mg setiap 4
jam selama 12 hari, bersama dengan pemeliharaan volume intravascular dengan terapi
pressor, adalah direkomendasikan untuk mengurangi insiden dan tingkat keparahan
deficit neurologis yang dihasilkan dari iskemia tertunda.
G. Algoritma Terapi
 BAB III

METODOLOGI PENELITIAN

A. Contoh Kasus

Tn. A (57 tahun) dibawa oleh putranya ke IGD pada pukul 10 pagi, dari keterangan
anaknya diketahui ayahnya mengalami kesulitan bicara, mati rasa lengan kiri, dan pusing. Ketika
sedang main tenis pagi ini pukul 09.30, ayahnya tiba – tiba berlutut dan menjatuhkan raket
tenisnya. Sebelumnya, pukul 8 pagi ayahnya mengeluh sedikit pusing dan kesemutan di tengan
kirinya yang hilang dengan sendirinya. Pasien tidak memiliki riwayat stroke atau TIA
sebelumnya. Dari hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan penunjang, dokter mendiagnosa pasien
menderita stroke iskemik.
Riwayat penyakit pasien : Hipertensi dan hiperlipifemia sejak 10 tahun yang lalu.

Riwayat Keluarga : saudara perempuan 62 tahun juga mengalami hipertensi, anak laki-laki 31
tahun menderita DM tipe 2

Riwayat Sosial : mempunyai istri dan 3 orang anak, tidak merokok

Terapi Pasien saat ini : sebelum masuk rumah sakit : amlodipin 5 mg per oral di pagi hari setiap
hari, simvastatin 10 mg per oral setiap hari pada malam hari sebelum tidur.

Pemeriksaan fisik : TD 192/100 mmHg, Nadi : 70, pernafasan: 19, suhu : 36C

Hasil pemeriksaan EKG : Normal

Hasil pemeriksaan CT scan : infark dibagian otak tengah bagian kanan, tidak ada tanda tanda
hemoregik.

Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Natrium 140 mEq/L WBC 5,9 X 103 / mm3 kol.total 200 mg/dL
K 4,2 mEq/L Hgb 16,4 d/dL LDL 118 mg/dL
Cl 103 mEq/L Hct 49,6% TG 160 mg/dL
Co2 28 mEq/L Plt 310 x 103 / mm3 HDL 50 mg/dL
BUN 10 mg/dL Aptt 25,3 s
Scr 0,6 mg/dL GDP 98 mg/dL

BAB IV

PEMBAHASAN

Pada contoh kasus penyakit stroke yang dialami oleh Tn.A (57 tahun) tersebut diperoleh data
sebagai berikut :

No. Subjektif Objektif

1 Kesulitan berbicara, mati rasa lengan
kiri, dan pusing.
2 Gejala dirasakan parah pada pukul 09.30
3 Keluhan sedikit pusing dan kesemutan di
tangan kiri yang menghilang 1,5 jam
sebelumnya
4 Riwayat penyakit pasien hipertensi dan
TD 192/100 mmHg, Nadi 70, RR 19, suhu
36°C
Hasil pemeriksaan EKG normal
Hasil pemeriksaan CT scan : ada infark di
bagian otak tengah bagian kanan, tidak ada
tanda-tanda hemoragik
Hasil pemeriksan laboratorium :
 hyperlipidemia sejak 10 tahun yang lalu - Elektrolit : Na 140 mEq/L, K 4,2 mEq/L,
5 Memiliki saudara perempuan (62tahun) Cl 103 mEq/L.
hipertensi dan anak laki-lakinya (31 - CO2 28 mEq/L, BUN 10 mg/dL, Scr 0,6
tahun) DM tipe 2 mg/dL, GDP 98 mg/dL.
6 Terapi yang sedang dijalani amlodipine 5 - Pemeriksaan darah lengkap : WBC
mg 1x1 hari dan simvastatin 10 mg 1x1 5,9x103/mm3, Hgb 16,4 d/dL, Hct 49,6%,
hari Plt 310x103/mm3, aPTT 25,3 s, kolesterol
total 200 mg/dL, LDL 118 mg/dL, TG 160
mg/dL, HDL 50 mg/dL.
Interpretasi dari hasil pemeriksaan tekanan darah Tn A(57 tahun) menurut klasifikasi JNC *VII,
2003 :

Klasifikasi Tekanan Tekanan Darah Sistol (mmHg) Tekanan Darah Diastol (mmHg)
Darah
Normal < 120 < 80
Prehipertensi 120 - 139 80 – 89
Hipertensi stage-1 140 - 159 90 – 99
Hipertensi stage-2 160 atau > 160 100 atau > 100
Berdasarkan informasi tersebut, Tn.A dikategorikan mengalami hipertensi stage-2. Sementara itu
hasil pengujian laboratorium Tn.A menurut Pedoman Interpretasi Data Klinis Kemenkes RI,
2011:

 Hematokrit (Hct) 49,6%, normal tinggi (normal pria: 40-50%, SI unit: 0,4-0,5). Peningkatan
Hct dapat terjadi pada eritositosis, dehidrasi, kerusakan paru-paru kronik, polisitemia dan
syok.
 Hemoglobin (Hgb/Hb) 16,4 g/dL tergolong normal (normal pria: 13-18 g/dL, SI unit: 8,1-11,2
mmol/L)
 Leukosit (WBC) 5,9X103/mm3 normal (normal: 3200-10.000/mm3, SI unit: 3,2-10,0x109 /
mm3 ).
 Trombosit/Platelet ( Plt) 310x103/mm3 atau 31.930/mm3, normal tetapi cenderung tinggi
(normal: 170-380x103 /mm3 , SI unit: 170-380x109 /L).
 ActivatedPartial TromboplastinTime (aPTT) 25,3 s atau detik, normal (normal: 21-45 detik,
dapat bervariasi antar laboratorium). Deskripsi: mendeteksi defisiensi system thromboplastin
intrinsic (factor I,II,V,VIII, XI dan XII).
 Elektrolit Na 140 mEq/L, normal cenderung tinggi (normal: 135-144 mEq/L). Hal yang
haruus diwaspadai 90-105 mEq/L gejala neurologic parah, penyebab vaskuler. >155 mEq/L
gejala kardiovaskular dan ginjal. Elektrolit K 4,2 mEq/L, normal cenderung tinggi (normal
 ≥18 tahun: 3,6 – 4,8 mEq/L). Konsentrasi kalium dalam serum berkorelasi langsung dengan
kondisi fisiologi pada konduksi saraf, fungsi otot, keseimbangan asam-basa dan kontraksi otot
jantung. Perubahan EKG yang spesifik terkait dengan perubahan kadar kalium dalam serum.
Elektrolit Cl 103 mEq/L, normal (normal: 97-106 mEq/L).
 Glukosa darah puasa 98 mg/dL, normal (normal: ≥ 7 tahun: 70-100 mg/dL)
 Pemeriksaan Faal Ginjal : Kreatinin(Scr) 0,6 mg/dL, normal (normal: 0,6-1,3 mg/dL)
 Pemeriksaan lemak: LDL 118 mg/dL, normal (normal:< 130 mg/dL), HDL 50 mg/dL,normal
(normal: 30-70 mg/dL), Trigliserida (TG) 160 mg/dL, tinggi (normal: pria: 40-60 mg/dL).
Dari gejala dan hasil pemeriksaan laboratorium pasien, Tn. A didiagnosa mengalami stroke
iskemik akut yakni gejala berlangsung kurang dari 24 jam (Transient Ischemic Attack) gejala
berlangsung selama 1,5 jam (dari jam 8—9.30).
Assessment
1. Pada saat masuk rumah sakit pasien sebelumnya telah mendapat terapi :
 Amlodipine 5 mg oral setiap pagi 1x1 hari, pasien diajurkan terapi obat antihipertensi
golongan ACEi (Captopril 12,5-150 mg 2-3 kali/hari).(Konsensus penatalaksanaan
hipertensi, 2019). Terapi inisial pasien hipertensi golongan ACEi atau ARBs+CCB atau
diuretic. Pertimbangkan terapi tunggal pada hipertensi derajat 1 resiko rendah (TDS <150
mmHg atau usia ≥80 tahun atau ringkih.
 Simvastatin 10 mg oral pada malam hari 1x1 hari. Pasien direkomendasikan Atorvastatin 10
mg 1x1 hari, sebagai terapi antihiperlipidemia golongan HMG-CoA Reduktase Inhibitor
yang dapat mengurangi sintetis LD melalui LDL-Rs yang dapat menurunkan lipid (Dipiro,
hal:71).
2. Pasien mendapatkan Citiolin 500 mg injeksi 2x1 ampul sehari dan Neurosanbe injeksi.1x1
ampul/hari Pemberian citolin injeksi dan vitamin B komplek (Neurosanbe)tidak tepat obat
karena tidak memberikan efek yang signifikan bagi pasien berdasarkan EBM.(Antoni, 2013)
3. Ranitidin injeksi 2x1 ampul/hari, tidak direkomendasikan karena tidak ada indikasi pada
pasien, sehingga tidak tepat obat.
4. Pasien direkomendasikan pemberian Alteplase 0,9 mg/kg IV (max 90 mg) selama 1 jam
untuk onset dalam 3jam sebagai terapi antiplatelet.(Dipiro, hal. 122).
 BAB V
KESIMPULAN

Berdasarkan contoh kasus stroke pada Tn. A, Tn. A didiagnosa mengalami TIA
(Transient Ischemic Attack) adalah iskemia system syaraf utama menurun selama kurang
dari 24 jam biasanya kurang dari 30 menit. (ISO Farmakoterapi, 2013). Pasien
mengalami hipertensi dan hyperlipidemia sebelum mengalami stroke iskemik, dan
mendapat pengobatan amlodipine 5 mg dan simvastatin 10 mg. Terapi antihipertensi
yang dianjurkan adalah golongan ACEi (Captopril 12,5-150 mg, 2-3 kali sehari) dan
terapi antihiperlipidemia golongan HMG-CoA simvastatin diganti dengan Atorvastatin
dengan dosis 10 mg 1x1 hari.. Pemberian Citiccolin dan vitamin B komplek
 (Neurosanbe) tidak dianjurkan karna tidak memiliki efek yang signifikan terhadap
peningkatan fungsi kognitif pasien berdasarkan EBM. Pemberian ranitidine injeksi tidak
tepat obat karena tidak ada indikasi pada pasien. Pasien direkomendasikan antiplatelet
Altelplase 0,9 mg/kg IV (max 90 mg) selama 1 jam untuk onset dalam 3jam sebagai
terapi antiplatelet.

DAFTAR PUSTAKA

AHFS. 2011. Drug Information Essentials. USA: American Society of Health System
Pharmacist.
American Pharmacist Association. 2007. Drug Information Handbook 17th Edition.
Dipiro J.T., Robert L.T., Gary C.Y., Gary R.M., Barbara G.W., L.M. Posey. 2005.
Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach. USA: The Mc. Graw-Hill Companies.
Ohio: Lexi-comp Incc.
Dipiro J.T., Barbara G.W., Terry L.S., C.V. Dipiro. 2015. Pharmaccotherapy Handbook 9th
Edition. USA: Mc. Graw-Hill Companies.
Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. 2019. Konsensus Penatalaksanaan Hipertensi.
Jakarta.
Davalos, A. Jose C., Jose-Alvarez, S.2013. Oral Citicolin in Accute Ischemic Stroke. Journal of
Amerian heart Association. Greenville Avenue. America.