Dosen Pengampu:
Dr. Ika Purwidyaningrum, M.Sc., Apt.
Disusun Oleh:
Kelompok C.2
Widiyasanti 1820353960
2018
BAB I
PENDAHULUAN
A. Defenisi
Hipertensi didefinsikan sebagai kenaikan tekanan darah arterial yang bertahan.
Batasan tekanan darah normal, apabila tekanan darah sistolik kurang dari 120 mmHg dan
tekanan darah diastolik kurang dari 80 mmHg. Pasien dengan nilai diastolic blood presure
(DBP) <90 mmHg dan systolic blood presure (SBP) >140 mmHg mempunyai hipertensi
terbatas pada sistolik. Peningkatan bermakna pada tekanan darah (ke level lebih tinggi
stage 3) adalah krisis hipertensi, yang bisa melambangkan hypertensive emergency
(kenaikan tekanan darah dengan cedera akut target organ) atau hypertensive urgency
(hipertensi akut tanpa tanda atau simtom komplikasi akut target organ).
B. Patofisiologi
Pengaruh tekanan darah antara lain dipengaruhi oleh Renin-Angiotensin-Aldosteron
Systen (RAAS). Ginjal merupakan peranan utama pada pengaturan tingginya tekanan
darah, yang berlangsung melalui suatu sistem khusus, yakni Sistem Renin-Angiotensin-
Aldosteron. Bila volume darah yang melalui ginjal berkurang dan tekanan darah di
glomeruli ginjal menurun misalnya karena penyempitan arteri setempat, maka ginjal akan
membentuk dan melepaskan enzim proteolitis renin. Dalam plasma renin menghidrolisa
protein angiotensi menjadi angiotensinogen I(AT I). Zat ini diubah oleh Angiotensin
Converting Enzyme (ACE) menjadi zat aktif angiotensin II (AT II). AT II ini antara lain
berdaya vasokonstriktif kuat dan menstimulsi sekresi hormon aldosteron oleh anak-ginjal
dengan sifat retensi garam dan air. Akibatnya adalah volume darah dan tekanan darah naik
lagi menjadi normal (Tjan dan Rahardja, 2007).
Pada regulasi hormonal tersebut dengan RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosteron
Systen), masih terdapat beberpa faktor fisiologis yang dapat mempengaruhi tekanan darah
seperti volume-pukulan jantung. Ini adalah jumlah darah yang setiap kontraksi dipompa
keluar jantung. Semakin besar volume ini, semakin tinggi tekanan darah. Beberapa zat
misalnya garam dapur (NaCl) dapat mengikat air. Sebagai efeknya tekanan atas dinding
arteri meningkat pula dari jantung harus memompa lebih keras untuk menyalurkan volume
darah yang bertambah, hasilnya tekanan darah akan naik. Keadaan ini terutama terjadi
pada waktu emosi hebat (gelisah, takut, marah dan sebagainya) atau selama olahraga
bertenaga, sistem saraf adrenergik terangsang dan melepaskan neurohormon. Peningkatan
noradrenalin juga disebabkan oleh situasi stres dan merokok (Tjan dan Rahardja, 2007).
E. Komplikasi
Komplikasi yang akan terjadi akibat dari hipertensi adalah sebagai berikut:
- Stroke dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi di otak, atau akibat embolus
yang terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat
terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi otak
mengalami hipertrofi dan menebal, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang
diperdarahinya berkurang. Arteri-arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat
melemah sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma (Elizabeth
J. Corwin, 2000).
- Dapat terjadi infark miokardium apabila arteri koroner yang arterosklerotik tidak
dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang
menghambat aliran darah melalui pembuluh tersebut. Karena hipertensi kronik dan
hipertrofi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat
dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. Dengan
demikian juga, hipertrofi ventrikel dapat menimbulkan perubahan-perubahan waktu
hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung, dan
peningkatan resiko pembentukan bekuan (Elizabeth J. Corwin, 2000).
- Dapat terjadi gagal ginjal karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada
kapiler-kapiler ginjal, glomerulus. Dengan rusaknya glomerulus, darah akan
terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksik dan kematian. Dengan rusaknya
glomerulus, protein akan keluar melalui urin, sehingga tekanan osmotik koloid
plasma berkurang, menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi
kronik (Elizabeth J. Corwin, 2000).
- Ensefalopati (kerusakan otak) dapat terjadi, terutama pada hipertensi maligna
(hipertensi yang meningkat cepat). Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini
menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan kedalam ruang
interstisium diseluruh susunan saraf pusat. Neuron-neuron disekitarnya kolaps dan
terjadi koma serta kematian (Elizabeth J. Corwin, 2000).
- Wanita dengan PIH dapat mengalami kejang. Bayi yang lahir mungkin memiliki
berat badan lahir rendah akibat perfusi plasenta yang tidak adekuat, dapat
mengalami hipoksia dan asidosis apabila ibu mengalami kejang selama atau
sebelum proses persalinan (Elizabeth J. Corwin, 2000).
F. Algoritma terapi
G. Terapi
1. Tujuan Terapi
Tujuan umum perawatan hipertensi adalah mengurangi morbiditas dan mortalitas
dengan cara intrusi terakhir yang mungkin. Tekanan darah yang diinginkan adalah
<140/90 untuk uncomplicated hypertension; <130/85 untuk pasien dengan diabet
melitus, gangguan fungsi ginjal, atau gagal jantung; <125/75 untuk mereka dengan
penyakit renal parah dengan proteinuria >1 g/hari; dan <140 mmHg (sistolik) untuk
isolated systolic hypertension.
2. Terapi
a. Terapi non Farmakologi
Faktor resiko utama untuk perkembangan komplikasi hipertensi harus
diketahui. Ini termasuk merokok, dislipidemia, diabetus melitus, usia >60 tahun,
jenis kelamin (pria dan wanita pasca menopause), dan riwayat keluarga untuk
penyakit cardiovascular prematur. Obesitas dan gaya hidup sedentary bisa juga
meningkatkan resiko hipertensi dan penyakit cardiovascular.
b. Terapi Farmakologi
Pemilihan obat sebaiknya berdasar pada bukti ilmiah untuk efek pada
pengurangan morbiditas dan mortalitas, keamanan, biaya, dan adanya penyakit
lain dan faktor resiko lain.
BAB II
PEMBAHASAN
KASUS 2 : HIPERTENSI
Pertanyaan
Kelompok 1: Lakukan Analisa Problem Pengobatan menggunakan metode SOAP, FARM,
Atau PAM
Kelomok 2 : Keluarga pasien bertanya kepada anda mengenai penyakit yang dialami dan
obat-obatan yang digunakan. Berikan Pelayanan Informasi Obat kepada
pasien tersebut.
Berikut merupakan identitas pasien
Nama Pasien : Ny. M
Ruang : Pav. Jantung
Umur : 69 tahun
Tanggal MRS : 08 Mei 2013
Tanggal KRS : -
Diagnosa : Hipertensi, Hiperkalemia, Hiperglikemia, Obs. Cardiac Chirrosis
Ny. M datang ke IGD dengan keluhan perut sebelah atas sakit kurang lebih selama 2 hari.
Pasien juga merasa perutnya membesar 2 hari belakangan. Kaki kanan dan kiri pasien
bengkak dan pasien merasa ngos-ngosan kalau ke kamar mandi. Pasien juga merasakan
mual. Riwayat penyakit terdahulu hipertensi dan mengkonsumsi valsartan, biscor,
ironolacton. Ny.M adalah seorang istri petani sukses yang memiliki sawah luas penghasil
padi. Keseharian saat muda Ny.M membantu suaminya sebagai petani. Saat ini Ny. M
sangat menikmati hari tuanya dengan melihat perkembangan cucu dan cicitnya. Tidak
ditemukan alergi obat pada data klinis Ny. M
IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. M No Rek. Medik : -
Usia : 69 th Dokter yang merawat : -
TB/BB :- Ruang : Pav. Jantung
Jenis kelamin : Wanita Tgl MRS : 08 Mei 2013
Alamat : - Tgl KRS : -
Ras : -
Pekerjaan : -
Diagnosa : Hipertensi, Hiperkalemia, Hiperglikemia, Obs.
Cardiac Chirrosis
Riwayat penyakit terdahulu : Hipertensi
Riwayat penyakit keluarga : -
Riwayat masuk RS : -
Riwayat alergi :Tidak ditemukan alergi obat pada data klinis Ny. M
Riwayat sosial :
Kegiatan Keterangan
Pola makan/diet
Vegetarian Tidak
Merokok Tidak
Meminum alkohol Tidak
Meminum obat herbal Tidak
Keluhan/Tanda umum :
Tgl Subyektif Obyektif Nilai normal
Merasakan sakit pada perut sebelah
atas kurang lebih selama 2 hari
TD = 230/98 TD = 120/80 mmHg
Perut membesar 2 hari belakangan
mmHg Suhu = 36,5-38,5°C
Kaki kanan dan kiri bengkak
08/05 Suhu = 36°C HR = 60-80 x/menit
Merasa ngos-ngosan kalau ke
HR = 75 x/menit RR = 20-30 x/menit
kamar mandi
RR = 20 x/menit
Mual
Nyeri dada ++
Perut sebah +
TD = 110/70 mmHg
Suhu = 36°C
12/05 Perut sebah + HR = 80 x/menit
RR = 20 x/menit
Urin tampung:
2600cc
13/05 Perut sebah + -
Pencegahan dan
Ca Menormalkan kadar
10. terapi defisiensi 1 Amp IV - Hiperkalsemia dan hiperkalsiuria
Glukonate Ca
Ca
ASSESSMENT
Problem
Subyektif Obyektif Terapi Analisis DRP
medik
Hipertensi - Tekanan darah: Micardis (Telmisartan) pada tgl Dilihat dari data objektif yang Terapi sudah tepat
08/05 = 230/98 mmHg 08-13/05 menunjukkan penurunan tekanan
09/05 = 140/90 mmHg darah sehingga penggunaan
10/05 = 130/80 mmHg telmisartan sudah efektif untuk
11/05 = 140/80 mmHg pasien tersebut.
12/05 = 110/70 mmHg
Obs. Cardiac Perut Urin tampung: Lasix Pump (Furosemide) pada Lasix pump & lasix injeksi berisi Terapi sudah tepat
Chirrosis sebelah atas 09/05 = 1900 cc tgl 08/05 Furosemide merupakan diuretik loop
sakit 10/05 = 1900 cc Lasix Injeksi pada tgl (10-13)/05 yang digunakan untuk mengurangi
Perut 12/05 = 2600 cc udem.
membesar ISDN pada tgl (08-13)/05 ISDN (Isosorbid Dinitrat) digunakan
Kaki kanan O2 pada tgl 09/05 untuk mengatasi nyeri dada pasien,
dan kiri serta pemberian O2 digunakan untuk
bengkak mengatasi ngos-ngosan yang
Ngos- dikeluhkan oleh pasien
ngosan
Hiperglikemia - Glukosa: Actrapid 4U pada tgl 09/05 Berdasarkan hasil pemeriksaan Terapi perlu
09/05 = 417 mg/dL Actrapid 6U pada tgl (10-12)/05 laboratorium glukosa dan GD2PP ditinjauan kembali
10/05 = 112 mg/dL pasien pada tgl 12/05 masih berada
12/05 = 151 mg/dL diatas nilai normal
GD2PP:
10/05 = 238 mg/dL
12/05 = 196 mg/dL
Hiperkalemia Mual K+: 6,62 mmol/L Ranitidin Hiperkalemia terjadi akibat efek Terapi sudah tepat
Sebah pada tgl 10-13/05 samping penggunaan obat valsartan
yang sebelumnya dikonsumsi pasien
untuk mengatasi hipertensi. Gejala
yang muncul pada kondisi
hiperkalemia yaitu seperti rasa mual
sehingga dapat diberikan obat
Ranitidin
Anemia - Hb: Transfusi PRC pada tgl 09-10/05 Pemberian transfusi PRC sudah tepat Terapi sudah tepat
09/05 = 8,6 g/dL untuk mengatasi anemia, terlihat dari
10/05 = 10,8 g/dL meningkatnya kadar Hb pasien.
11/05 = 11,8 g/dL
Hiperurisemia - Asam urat: 8,4 mg/dL Movicox supp Movicox supp (Meloxicam) Terapi sudah tepat
pada tgl 09/05 diberikan untuk mengatasi rasa nyeri
akibat peningkatan kadar asam urat.
TERAPI NON-FARMAKOLOGI
Pasien disarankan untuk melakukan:
1. Rajin mengonsumsi air putih untuk mencegah dehidrasi.
2. Diet asupan garam, gula dan rendah lemak.
3. Mengurangi konsumsi natrium yaitu < 2,4 g perhari.
4. Diet DASH yaitu diet yang kaya dengan buah, sayur, dan produk susu rendah
lemak.
5. Menghindari makanan yang mengandung purin tinggi seperti jeroan, seafood,
kacang-kacangan, dan daging merah.
6. Rajin melakukan aktifitas fisik selama 30 menit perhari. Aktivitas fisik dapat
menurunkan tekanan darah. Olahraga ringan seperti jogging, berenang, jalan kaki,
dan menggunakan sepeda, dapat menurunkan tekanan darah.
MONITORING
1. Monitoring tanda vital pasien seperti TD, RR, HR, suhu tubuh dan keluhan umum
seperti perut sakit dan membesar, kaki bengkak, ngos-ngosan, serta mual.
2. Monitoring kadar glukosa, GD2PP, kolesterol, LDL, trigliserida, dan asam urat
pasien.
3. Monitoring efek samping dan interaksi obat yang digunakan pasien.
4. Monitoring kepatuhan pasien dalam pengobatan.
Aberg, J.A., Lacy, C.F, Amstrong, L.L, Goldman, M.P, & Lance, L.L., 2009, Drug
Information Handbook, 17th edition. Lexi-Comp for the American Pharmacists
Association.
Dipiro, JT. dkk. 2008. Phramacotherapy Principles & practice ed. 8. New York : The
McGraw-Hill Companies.