STROKE

A. PENGERTIAN

Stroke adalah penurunan system syaraf utama secara tiba-tiba yang

berlngsung selama 24 jam dan diperkirakan berasal dari pembuluh darah. Stroke
dapat berupa iskemik atau hemoragik. Serangan iskemik sementara (TIA) adalah
iskemia system syaraf utama menurun selama kurang dari 24 jam dan biasanya
kurang dari 30 menit.

B. PATOFISIOLOGI
1. Faktor Resiko Stroke
a. Faktor resiko tidak dapat dimodifikasi untuk stroke antara lain
peningkatan usia, laki-laki, ras dan turunan.
b. Faktor resiko utama yang dapat dimodifikasi antara lain
hipertensi dan penyakit jantung (penyakit jantung koroner,
gagal jantung, hipertropi ventrikel kiri, fibrilasi atrial).
c. Faktor resiko lainnya antara lain serangan iskemia sementara,
diabetes mellitus, dislipidemia dan merokok.
2. Stroke Ischemic
a. Stroke iskemik (87% dari semua stroke) disebabkan oleh
pembentukan trombus atau emboli menyumbat arteri serebral.
Aterosklerosis serebral adalah faktor penyebab dalam banyak
kasus, walaupun 30% tidak diketahui etiologinya.
b. Pada aterosklerosis karotid dapat pecah, plak dapat rusak karena
paparan kolagen, agregasi platelet, dan pembentukan trombus.
Bekuan dapat menyebabkan penyumbatan lokal atau pelepasan dan
bergerak kearah distal, akhirnya menyumbat pembuluh darah otak.
c. Pada emboli jantung, aliran darah yang berhenti dalam atrium atau
ventrikel menyebabkan pembentukan gumpalan lokal yang dapat
melepaskan dan bergerak melalui aorta menuju sirkulasi otak.
 d. Hasilakhir pembentukan trombus dan emboli adalahhambatan
arteri, penurunanaliran darah di otakdan menyebabkan iskemia dan
akhirnya infark distal mengarahhambatan.
3. Stroke Hemorrhagik
Stroke hemoragik (13% stroke) termasuk perdarahan subaraknoid
(SAH), perdarahan intra-serebral dan hematoma subdural.
Pendarahansubaraknoid dapat terjadi akibat trauma atau pecahnya
aneurisma intrakranial atau cacat arteriovenosa (AVM). Perdarahan
intraserebral terjadi ketika pembuluh darah pecah dalamparenkin otak
menyebabkanpembentukan hematoma. Hematoma subdural biasanya
disebabkan oleh trauma.
Darah dalam parenkim otak menyebabkan kerusakan pada jaringan
di sekitarmelalui efekmasa dan komponen darah yang neurotoksisitas
dan produk urainya. Kematiankarena stroke pendarahan dapat
menyebabkan peningkatan kerusakantekanan intrakranial
yangmengarahpadaherniasi dan kematian.

C. MANIFESTASI KLINIS

• Pasien tidak dapat memberikan informasiriwayat yang dapat dipercaya,

karena penurunankemampuankognitif.Anggota keluarga atau saksi lain
dapat memberikan informasi yang diperlukan.

• Gejala kelemahan padasatusisitubuh, ketidakmampuan berbicara,

kehilangan penglihatan, vertigo, atau jatuh. Stroke iskemik biasanya tidak
menyakitkan, tetapi sakit kepala dapat terjadi pada stroke pendarahan.

• Penurunan neurologis pada pemeriksaan fisik tergantung pada daerah

otak yang berpengaruh. Penurunan Hemi- atau monoparesis dan
hemisensorik sering terjadi. Pasien dengan pengaruhsirkulasiposterior
dapatmengalami vertigo dan diplopia. Stroke sirkulasi anterior
biasanyaterjadidalam aphasia. Pasien jugamengalami disartria,
kerusakandaerahpenglihatandan perubahan tingkat kesadaran.
D. DIAGNOSA

• Tes laboratorium untuk keadaan hiperkoagulasi harus dilakukan hanya

ketika penyebabnya tidak dapat ditentukan berdasarkan adanya faktor-
faktor risiko. Protein C, protein S, dan antitrombin III paling baik diukur
pada kondisi mapan daripada pada fase akut. Antibodi antifosfolipid
memiliki hasil lebih tinggi tetapi harus diberikanuntuk pasien yanglebih
muda dari 50 tahun dan bagimereka yang memiliki beberapa kejadian
trombotik vena atau arteri atau livedo reticularis.

• CT scan dan MRI dapat digunakanuntukmelihat area perdarahan dan

infark.

• Carotid Doppler (CD), electrocardiogram (ECG), transthoracic

echocardiogram (TTE), dan studi Doppler transkranial (TCD) masing-
masing dapat memberikan diagnostik yang berharga informasi.

E. TERAPI
Tujuan terapi untuk:
a. mengurangi cedera sistemsyaraf yang sedang berlangsung
danmenurunkan angka kematian dan kecacatan jangka panjang,
b. mencegah komplikasi sekunderuntukimobilitas dan disfungsi
sistemsyaraf dan
c. mencegah kekambuhan stroke.

1. PENDEKATAN UMUM
•Pendekatanawaladalahmemastikan pernapasan dan jantung yang
memadai, dan memeriksasecara cepat apakah lesiadalah iskemik atau
pendarahanberdasarkanpemantauan CT.
•Pasien stroke iskemikmenunjukan dalam beberapa jam
timbulgejaladan di evaluasiuntukterapi reperfusi.
 •Peningkatan tekanan darah
tinggiseharusnyamengingatkantidakterobatinya periode akut (7 hari
pertama)setelah stroke iskemik untuk menghindari penurunan tekanan
darah di otak dan gejala yang memburuk. Tekanandarahtinggi harus
diturunkan jika melebihi 220/120 mmHg atau terdapat bukti
aortapembedahan,infark miokard akut (MI), edema paru, atau
hipertensiensefalopati. Jikatekanandarah diobati dalam fase akut,
senyawa parenteral kerja cepat (misalnyalabetalol, nikardipin,
nitroprusid) lebih baikdigunakan.
•Pasien dengan stroke pendarahanseharusnyadiperiksa untuk
mengetahui apakah mereka perlu di
operasimelaluiendovaskularataupendekatankraniotomi.
•Setelah fase hiperakut, perhatikanpetunjukuntuk mencegah
penurunanbertahap, minimalkankomplikasi, dan merancang strategi
pencegahan sekunder yang tepat.

2. TERAPI NONFARMAKOLOGI

•Stroke iskemik akut: Operasi dekompresi kadang diperlukan

untuk mengurangitekanan intrakranial. Pendekatan tim interprofesional
yang mencakup rehabilitasi dini dapat mengurangi kecacatan jangka
panjang. Dalam pencegahan sekunder, endarterektomi karotid dan
stenting mungkin efektif dalam mengurangi kejadian stroke dan
kekambuhanpadapasien yang tepat.

•Stroke pendarahan: Pada perdarahan subaraknoid, intervensi

bedah untuk memotong atau memindahkanpembuluh darah yang
abnormal, pentinguntukmengurangi kematian karena pendarahan.
Setelah perdarahan intraserebral primer, bedahevakuasi mungkin
bermanfaat dalam beberapa situasi.
3. TERAPI FARMAKOLOGI
a. Stroke Ischemic

•Alteplasedimulai dalam 4,5 jam setelah gejalaonset

mengurangi kecacatan akibat stroke iskemik. Ketaatan pada protokol
yang ketatsangat penting untuk mencapai hasil positif:

(1) mengaktifkan tim stroke;

(2) memperlakukansedini mungkin dalam waktu 4,5 jam sejak onset;

(3) dapatkan CT scan untuk mengurangi perdarahan;

(4) memenuhi semua kriteria inklusi dan tidak ada pengecualian;

(5) mengelola alteplase0,9 mg / kg (maksimum 90 mg) diinfuskan IV

selama 1jam, dengan 10% diberikan sebagai bolus awallebih dari 1
menit;

(6) hindari terapiantikoagulan dan antiplatelet selama 24 jam;

(7) memantau pasien dengan cermat untuk peningkatan tekanandarah,

respon, dan perdarahan.

•Aspirin 160 hingga 325 mg / hari dimulai antara 24 dan 48 jam

setelahselesaialteplaseu untuk mengurangi kematian dan kecacatan
jangka panjang.

•Pencegahan sekunder stroke iskemik:Gunakan terapi antiplatelet

pada stroke non-kardioembolik. Aspirin, clopidogrel,
danpelepasandiperluasclopidogreldengan aspirin
semuanyadipertimbangkansebagaisenyawa antiplatelet sebagai lini
pertama.Cilostazol juga merupakan agen lini pertama, tetapi
penggunaannya dibatasi oleh kurangnya data.Batasi kombinasi
clopidogrel dan aspirin untuk memilih pasien dengan MI baru-baru
ini.
TABEL
Senyawa Primer Alternatif
Penangganan akut Alteplase 0.9 mg/kg iv Alteplase (dosis variasi)
(maksimum 90 kg) intraarteri hingga 6 jam
sampai 1 jam pada pasien stelah onset pada pasien
terpilih dalam onset 3 terpilih
jam.
Aspirin 160-325 mg
setiap hari dimulai dalam
48 jam onset
Pencegahan sekunder Aspirin 50-325 mg setiap Tiklopidin 250 mg dua
Nonkardioemboli hari kali sehari
Clopidogrel 75 mg setiap
hari

Aspirin 25 mg +
pelepasan lebih luas
dipiridamol 200 mg dua
kali sehari
Kardioemboli (terutama Warfarin (INR= 2.5)
fibrilasi atrial)

Semua Inhibitoe ACE + diuretik

atau ARB penurun
tekanan darah
Satatin

 Warfarin adalah senyawa antitrombotik pilihan pertama untuk

pencegahan sekunder pada pasien dengan fibrilasi atrial dan
perkiraan embolisme dari kardiak.
 Peningkatan tekanan darah umum terjadi setelah stroke iskemia,
dan pengobatannya berhubungan dengan resiko penurunan stroke
berulang. Joint National Committee (JNC 7) menganjurkan
inhibitor ACE dan Diuretik untuk mengurangi tekanan darah pada
pasien stroke atau TIA setelah periode akut (7 hari pertama).
Bloker reseptor angiotensin II atau Angiotensin receptor blocker
(ARB) telah memperlihatkan pengurangan resiko stroke dan
seharusnya dipertimbangkan pada pasien yang tidak dapat
menerima Inhibitor ACE setelah stroke iskemia akut.
 National Cholesterol Education Program (NCEP)
mempertimbangkan stroke iskemia atau TIA ekivalen dengan
resiko coroner dan menganjurkan penggunaan statin untuk
 mencapai konsentrasi low-density lipoprotein (LDL) kurang dari
100 mg/dl.
 Heparin bobot molekul rendah atau heparin tidak terfraksinasi
subkutan dosis rendah (dua kali sehari 5000 unit) dianjurkan
untuk pencegahan trombosis vena dalam pada pasien rawat inap
dengan penurunan mobilitas dikarenakan stroke dan seharusnya
digunakan pada semua stroke selain stroke yang paling minor.
 Kegunaan heparin tidak terfraksinasi dosis rendah dalam periode
stroke akut belum dibuktikan efek positifnya terhadap stroke, dan
secara signifikan meningkatkan resiko pendarahan intraserebral.
Uji heparin bobot molekul rendah dan heparinoid secara luas
negatif dan tidak mendukung penggunaan rutin pada pasien
stroke.

b. Stroke Pendarahan
 Tidak terdapat bukti strategi farmakologi untu penanganan
pendarahan intraserebra. Panduan medis untuk mengatur
tekanan darah, meningkatkan tekanan intracranial, dan
komplikasi medis lain pada penderita akut dalam unit
perawatan neurointensive seharusnya dijalankan.
 Pendarahan subarachnoid disebabkan rusak aneurisme
berhubungan dengan kejadian iskemia serebral tertunda dalam
dua minggu setelah terjadinya pendarahan.Vasospasmus
vaskulator serebral dipikirkan bertanggung jawab untuk
iskemia tertunda dan terjadi antara 4 dan 21 harus setelah
pendarahan. Bloker kanal kalsium nimopidine dianjurkan
untuk mengurangi kejadian dan keparahan penurunan
neurologi efek dari iskemia tertunda. Nimopidine 60 mg setiap
4 jam seharusnya diawali dengan diagnosis dan berkelanjutan
untuk 21 hari pada semua pasien pendarahan subarokhoid. Jika
hipotensi terjadi, dosis dikurangi hingga 30 mg setiap 4 jam
sementara itu volume intravaskular dipertahankan.

Kriteria Inklusi dan Eksklusi untuk Penggunaan Alteplase dalam Stroke

Iskemia Akut.
Kriteria Inklusi (semua kotak YA harus diperiksa sebelum pengobatan)
YA
 Umur 18 tahun atau lebih
 Diagnosis klinis stroke iskemia disebabkan penurunan neurologis
 Waktu onset gejala muncul dengan baik kurang dari 4.5 jam sebelum
pengobatan dimulai.

Kriteria Eksklusi (semua kotak Tidak harus diperiksa sebelum pengobatan)

TIDAK
 Bukti pendarahan intracranial pada CTkepala non-kontras
  Hanya minor atau perbaikan cepat gejala stroke
 Kecurigaan klinis tinggi pendarahan subarachnoid dengan CT normal
 Pendarahan internal aktif (co., pendarahan GI/GU dalam 21 hari)
 Pendarahan rentan diketahui, termasuk tapi tidak terbatas perhitungan platelet
<100.000/mm3
 Pasien telah menerima heparin dalam 48 jam dan terjadi peningkatan APTT
 Baru saja menggunakan antikoagulan (co., warfarin) dan peningkatan PT (> 15
detik)/INR
 Operasi intracranial, trauma kepala parah, atau telah stroke dalam 3 bulan
 Operasi besar atau trauma parah dalam 14 hari
 Kebocoran arteri baru terjadi pada bagian yang tidak kecil.
 Kebocoran lumbar dalam 7 hari.
 Riwayat pendarahan intrakranial, cacat arteri intravena, atau aneurisme
 Terlihatnya gejala pada onset stroke
 Baru terjadi infark miokardial akut
 SBP > 185 mmHg atau DBP > 110 mm. Hg pada waktu pengobatan
TambahanKriteriaEksklusijikaterjadiseranganantara 3-4,5 jam
 Umur>80 tahun
 Perawatandenganantikoagulan oral
 NIH skala stroke >25 (stroke parah)
 Riwayatkeduanya stroke dan diabetes.

F. EVALUASI HASIL TERAPI

 Pasien stroke akut dipantau secara ketat untuk peningkatan pada
keparahan neurologik, komplikasi tromboemboli atau infeksi, dan efek
samping dari pengaruh farmakologi atau non-farmakologi.
 Tabel pemantauan pasien stroke
Pengobatan parameter Frekuensi keterangan

Stroke Alteplase BP, fungsi Setiap 15 menit

iskemia neurologi, x 1 jam; setiap
pendarahan 0,5 jam x 6 jam;
setiap 1 jam x
17 jam; setiap
waktu
setelahnya
Aspirin pendarahan Setiap hari
Clopidogrel pendarahan Setiap hari
ERDP/ASA Sakit Setiap hari
kepala/pendarahan
Tiklopidin CBC, pendarahan, CBC setiap 2
diare minggu x 3
bulan; lainnya
hari
Warfarin Pendarahan, INR, INR setiap hari
Hb, Hct x 3hari; tiap
 minggu hingga
stabil; tiap bulan
Stroke BP, fungsi Setiap 2 jam di Banyak
pendarahan neurologis, ICP UGD pasien
membutuhkan
pengaruh
dengan
senyawa kerja
pendek untuk
mengurangi
BP hingga <
180 mmHg
sistol
Nimopidin BP, fungsi Setiap 2 jam di
(untuk neurologis, status UGD
SAH) cairan
Semua Suhu, CBG Suhu stiap 8 Untuk
jam; CBG setiap kompliasi
hari infeksi seperti
UTI atau
pneumonia
Sakit (dada atau Setiap 8 jam Untuk DVT,
betis) MI, sakit
kepala akut
Elektrolit dan Hingga tiap hari Untuk tidak
ECG seimbangnya
cairan dan
elektrolit,
ritme, kardiak
tidak normal
Heparin Pendarahan Pendarahan tiap
untuk platelet hari, platelet jika
profilaksis diduga
DVT trombosittopenia
Soal
1. Seorangpriaberusia 50 tahundenganberatbadan 60 kg di diagnosis
menderita stroke iskemia. Tekanandarahpasien 200/130 mmHg.
Pasienmemilikikeadaanfisik yang lemah. Obatapa yang
dapatdigunakanuntukmenurunkantekanandaradaripasientersebut?
a. Valsartan
b. Lisinopril
c. Doksazosin
d. Nifedipin
e. Bisoprolol
Jawaban B
Hipertensidengan stroke danpencegahan stroke berulang :
Diuretik
ACEI

2. Seorangpasiendilarikankerumahsakitsetelah 1 jam tangandan kaki

bagiankiritidak bias digerakan. Doktermendiagnosispasienmengalami
stroke non-hemorogikakut. Dokterakanmemberikaninjeksikepadapasien.
Obatapa yang diberikan?
a. Heparin
b. Alteplase
c. Nimodipin
d. Fondaparinux
e. Enoksiparin
Jawaban B
Stroke Iskemik
1. Onset gejala<4,5 jam
-Tpa (alteplase, streptokinase)
-antiplatelet 24-48 jam setelahTpa
2. Onset gejala>4,5 jam
-Aspirin dalam 24-48 jam
3. Seorangwanita 59 tahundirawatdengan diagnose stroke
iskemiktromboemboli, terapi yang tepatadalah?
a. Aspirin
b. Eksanapril
c. Klopidogrel
d. Heparin
e. Mannitol
Jawaban D
Stroke emboli adalah stroke iskemik yang terjadi paling berat. Salah
satupenyebabnyaadalahembolisme yang berasaldarifibrilasi atrium
dank arena tromboemboliaterosklerotik di arteri.
Terapi :antikoagulan (untukmencegahkekambuhan)
Contoh : heparin, LMWH (low molecular weight heparin),
fondaparinux, danantikoagulan oral (warfarin, dabigatran, rivaroxaban,
apixaban).