http://emedicine.medscape.

com/article/1916852-overview#showall
Edward C Jauch, MD, MS, Faha, FACEP Diperbarui: Jul 30, 2015
Stroke iskemik (lihat gambar di bawah) ditandai dengan tiba-tiba kehilangan sirkulasi darah ke area otak,
yang mengakibatkan hilangnya sesuai fungsi neurologis. Stroke iskemik akut disebabkan oleh oklusi
trombotik atau embolik dari arteri serebral dan lebih umum daripada stroke hemoragik.

Maksimum proyeksi intensitas (MIP) gambar dari tomography

angiogram dihitung (CTA) menunjukkan cacat mengisi atau bermutu tinggi stenosis pada titik percabangan arteri
serebral tengah kanan (MCA) trunk (lingkaran merah), yang mencurigakan untuk thrombus atau embolus.CTA sangat
akurat dalam mendeteksi besar- stenosis kapal dan oklusi, yang menyumbang sekitar sepertiga dari stroke iskemik.

Lihat Stroke akut, sebuah Images Kritis slideshow, untuk informasi lebih lanjut tentang kejadian, presentasi,
intervensi, dan sumber daya tambahan.

Tanda dan gejala

Pertimbangkan stroke pada setiap penyajian pasien dengan defisit neurologis akut atau perubahan dalam
tingkat kesadaran. Tanda-tanda dan gejala stroke yang umum meliputi:

Onset mendadak hemiparesis, monoparesis, atau (jarang) quadriparesis

Defisit hemisensorik
Bermata atau kehilangan penglihatan binokular
Defisit bidang visual
Diplopia
Dysarthria
Droop wajah
Ataxia
Vertigo (jarang dalam isolasi)
Nystagmus
Afasi
Penurunan mendadak dalam tingkat kesadaran
Meskipun gejala tersebut dapat terjadi sendiri, mereka lebih mungkin terjadi dalam kombinasi. Tidak ada
fitur sejarah membedakan iskemik dari stroke hemoragik, meskipun mual, muntah, sakit kepala, dan
perubahan mendadak dalam tingkat kesadaran yang lebih sering terjadi pada stroke hemoragik. Pada
pasien yang lebih muda, riwayat trauma baru-baru ini, koagulopati, penggunaan narkoba (terutama
kokain), migrain, atau penggunaan kontrasepsi oral harus menimbulkan.

Dengan tersedianya terapi fibrinolitik untuk stroke iskemik akut pada pasien tertentu, dokter harus mampu
melakukan singkat tapi akurat pemeriksaan neurologis pada pasien dengan sindrom stroke yang
dicurigai. Tujuan dari pemeriksaan neurologis meliputi berikut ini:

Mengkonfirmasikan kehadiran sindrom stroke yang

Stroke membedakan dari meniru langkah
Membangun dasar neurologis, harus kondisi pasien membaik atau memburuk
Menetapkan tingkat keparahan stroke, menggunakan ujian neurologis terstruktur dan skor
(National Institutes of Health Stroke Scale [NIHSS]) untuk membantu dalam prognosis dan seleksi terapi
Komponen penting dari pemeriksaan neurologis meliputi evaluasi berikut:

Saraf kranial
Fungsi motorik
Fungsi sensorik
Fungsi serebelum
Kiprah
Refleks tendon dalam
Bahasa (ekspresif dan kemampuan reseptif)
Status mental dan tingkat kesadaran
Tengkorak dan tulang belakang juga harus diperiksa, dan tanda-tanda meningismus harus dicari.
Lihat Presentasi klinis untuk lebih detail.

Diagnosa
Pencitraan otak yang muncul sangat penting untuk mengkonfirmasikan diagnosis stroke
iskemik. Noncontrast computed tomography (CT) scan adalah bentuk neuroimaging dalam evaluasi akut
pasien dengan stroke akut jelas yang paling umum digunakan. Teknik-teknik neuroimaging berikut juga
digunakan:

CT angiography dan CT scan perfusi

Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Duplex scanning karotis
Digital pengurangan angiography
Pungsi lumbal
Sebuah tusukan lumbal diperlukan untuk menyingkirkan meningitis atau perdarahan subarachnoid ketika
CT scan negatif tetapi kecurigaan klinis tetap tinggi
Penelitian laboratorium
Tes laboratorium dilakukan dalam diagnosis dan evaluasi stroke iskemik meliputi:

Hitung darah lengkap (CBC): Sebuah studi awal yang dapat mengungkapkan penyebab stroke
(misalnya, polisitemia, trombositosis, trombositopenia, leukemia) atau memberikan bukti penyakit
bersamaan (misalnya, anemia)
Kimia dasar panel: Sebuah studi awal yang mungkin mengungkapkan meniru stroke (misalnya,
hipoglikemia, hiponatremia) atau memberikan bukti penyakit bersamaan (misalnya, diabetes, insufisiensi
ginjal)
Studi koagulasi: Semoga mengungkapkan koagulopati dan berguna ketika fibrinolitik atau
antikoagulan yang akan digunakan
Biomarker jantung: Penting karena asosiasi penyakit pembuluh darah otak dan penyakit arteri
koroner
Toksikologi screening: Semoga membantu dalam mengidentifikasi pasien mabuk dengan sindrom
stroke gejala / perilaku meniru
Pengujian kehamilan: Sebuah tes kehamilan urin harus diperoleh untuk semua wanita usia subur
dengan gejala stroke; rekombinan jaringan-jenis plasminogen activator (rt-PA) adalah C agen kelas
kehamilan
Arteri analisa gas darah: Pada pasien yang dipilih dengan dugaan hipoksemia, gas darah arteri
mendefinisikan keparahan hipoksemia dan dapat digunakan untuk mendeteksi gangguan asam-basa
Lihat hasil pemeriksaan untuk detail lebih lanjut.

Pengelolaan
Tujuannya agar pengelolaan muncul dari stroke adalah untuk menyelesaikan berikut dalam waktu 60 menit
dari kedatangan pasien [3]:

Menilai jalan nafas, pernafasan, dan sirkulasi (ABC) dan menstabilkan pasien yang diperlukan
Lengkapi evaluasi awal dan penilaian, termasuk pencitraan dan laboratorium penelitian
Memulai terapi reperfusi, jika sesuai
Keputusan pengobatan penting fokus pada hal berikut:

Kebutuhan untuk manajemen jalan napas

Kontrol tekanan darah yang optimal
Mengidentifikasi terapi reperfusi potensial (misalnya, fibrinolisis intravena dengan rt-PA atau
pendekatan intra-arteri)
Keterlibatan dokter dengan minat khusus pada stroke sangat ideal. Unit perawatan stroke dengan personil
terlatih khusus ada dan meningkatkan hasil.
Terapi stroke iskemik meliputi:

Terapi fibrinolitik
Agen antiplatelet [4, 5]
Thrombectomy mekanik
Pengobatan kondisi komorbiditas mungkin termasuk yang berikut:

Menurunkan demam
Hipotensi yang benar / hipertensi signifikan
Hipoksia yang benar
Hipoglikemia yang benar
Mengelola aritmia jantung
Mengelola iskemia miokard
Pencegahan stroke
Pencegahan stroke primer mengacu pada pengobatan individu yang tidak memiliki riwayat sebelumnya
stroke. Tindakan mungkin termasuk penggunaan berikut:

Antiaggregants trombosit
Statin
Olahraga
Intervensi gaya hidup (misalnya, berhenti merokok, alkohol moderasi)
Pencegahan sekunder mengacu pada pengobatan individu yang telah mengalami stroke. Tindakan
mungkin termasuk penggunaan berikut:

Antiaggregants trombosit
Antihipertensi
Statin
Intervensi gaya hidup
Lihat Pengobatan dan Obat untuk lebih detail.

Latar belakang
Stroke iskemik akut (AIS) ditandai dengan tiba-tiba kehilangan sirkulasi darah ke area otak, biasanya
dalam wilayah vaskular, yang mengakibatkan hilangnya sesuai fungsi neurologis. Juga sebelumnya
disebut kecelakaan serebrovaskular (CVA) atau sindrom stroke, stroke adalah keadaan spesifik dari
cedera otak dengan disfungsi neuronal yang memiliki beberapa penyebab patofisiologi. Stroke dapat dibagi
menjadi 2 jenis: hemoragik atau iskemik. Stroke iskemik akut disebabkan oleh oklusi trombotik atau
embolik dari arteri serebral. (Lihat gambar di bawah ini.)

Maksimum proyeksi intensitas (MIP) gambar dari tomography

angiogram dihitung (CTA) menunjukkan cacat mengisi atau bermutu tinggi stenosis pada titik percabangan arteri
serebral tengah kanan (MCA) trunk (lingkaran merah), yang mencurigakan untuk thrombus atau embolus.CTA sangat
akurat dalam mendeteksi besar- stenosis kapal dan oklusi, yang menyumbang sekitar sepertiga dari stroke iskemik.

Hampir 800.000 orang menderita stroke setiap tahun di Amerika Serikat; 82-92% dari stroke iskemik
ini. Stroke adalah penyebab utama keempat kematian orang dewasa dan cacat, sehingga lebih $
72000000000 biaya tahunan. [6] Antara 2012 dan 2030, biaya total stroke yang terkait langsung medis
diproyeksikan tiga kali lipat, untuk $ 184.100.000.000, dengan mayoritas proyeksi peningkatan biaya yang
timbul dari mereka 65-79 tahun. [153]
Iskemik dan stroke hemoragik tidak dapat dipercaya dibedakan atas dasar temuan pemeriksaan klinis
saja. Evaluasi lebih lanjut, terutama dengan tes pencitraan otak (yaitu, computed tomography [CT]
scanning atau magnetic resonance imaging [MRI]), diperlukan. (Lihat hasil pemeriksaan.)

Kategori Stroke
Sistem kategorisasi stroke yang dikembangkan di Pengadilan multicenter dari ORG 10172 di Akut Stroke
Treatment (TOAST) membagi stroke iskemik ke 3 subtipe utama berikut [4]:

Besar-arteri
Kecil-kapal, atau lacunar
Infark kardioembolik
Infark besar-arteri sering melibatkan trombotik di oklusi in situ pada lesi aterosklerotik di karotis,
vertebrobasilar, dan arteri serebral, biasanya proksimal cabang utama; Namun, infark besar-arteri mungkin
juga kardioembolik.
Emboli kardiogenik merupakan sumber umum dari stroke berulang. Mereka mungkin account hingga 20%
dari stroke akut dan telah dilaporkan memiliki angka kematian 1 bulan tertinggi. [7] (Lihat Patofisiologi.)

Pengobatan
Strategi rekanalisasi, termasuk intravena rekombinan jaringan-jenis plasminogen activator (rt-PA) dan
pendekatan intra-arteri, upaya untuk membangun revaskularisasi sehingga sel-sel dalam penumbra
iskemik (daerah aktif secara metabolik, perifer ke daerah iskemik, di mana aliran darah berkurang ) dapat
diselamatkan sebelum cedera ireversibel terjadi. Memulihkan aliran darah dapat mengurangi dampak
iskemia hanya jika dilakukan dengan cepat.
US Food and Drug Administration (FDA) telah menyetujui penggunaan rt-PA pada pasien yang memenuhi
kriteria yang ditetapkan oleh National Institute of Neurologis Gangguan dan Stroke (NINDS). Secara

khusus, rt-PA harus diberikan dalam waktu 3 jam dari onset stroke dan hanya setelah CT scan telah
mengesampingkan stroke hemoragik.
Atas dasar data Eropa baru-baru ini, American Heart Association dan American Stroke Association
merekomendasikan memperluas jendela pengobatan dari 3 jam sampai 4,5 jam, dengan kriteria eksklusi
yang lebih ketat untuk periode selanjutnya (lihat Pengobatan). FDA belum menyetujui rt-PA untuk indikasi
diperluas ini, tapi ini telah menjadi standar masyarakat di banyak lembaga.
Aspek lain dari pengobatan untuk stroke iskemik akut meliputi berikut ini:
Pengobatan komplikasi neurologis

Oksigen tambahan yang diperlukan

Terapi antiplatelet
Kontrol glikemik
Kontrol tekanan darah yang optimal
Pencegahan hipertermia
Lihat juga Hemorrhagic Stroke.

Anatomi
Otak adalah organ yang paling aktif secara metabolik dalam tubuh. Sementara mewakili hanya 2% dari
massa tubuh, membutuhkan 15-20% dari total curah jantung istirahat untuk memberikan glukosa yang
diperlukan dan oksigen untuk metabolismenya.
Pengetahuan tentang anatomi arteri serebrovaskular dan wilayah disuplai oleh arteri serebral berguna
dalam menentukan pembuluh terlibat dalam stroke akut.Pola atipikal iskemia otak yang tidak sesuai
dengan distribusi pembuluh darah tertentu dapat menunjukkan diagnosis selain stroke iskemik, seperti
infark vena.

Distribusi arteri
Dalam model sederhana, belahan otak disediakan oleh 3 dipasangkan arteri utama, khususnya, anterior,
tengah, dan posterior arteri serebral.
Anterior dan arteri serebral tengah melakukan sirkulasi anterior dan timbul dari arteri karotid internal
supraclinoid. Arteri serebral anterior (ACA) memasok bagian medial frontal dan parietal lobus anterior dan
bagian dari ganglia basal dan anterior kapsul internal. (Lihat gambar di bawah ini.)

Pandangan lateral angiogram serebral

menggambarkan cabang-cabang arteri serebral anterior (ACA) dan segitiga Sylvian. Arteri pericallosal telah dijelaskan
timbul distal anterior berkomunikasi arteri atau distal asal cabang callosomarginal dari ACA. Anatomi segmental dari
ACA telah digambarkan sebagai berikut: segmen A1 meluas dari arteri karotis interna (ICA) bifurkasi ke anterior
berkomunikasi arteri; A2 meluas ke persimpangan mimbar dan genu dari corpus callosum; A3 meluas ke tikungan genu
dari corpus callosum; A4 dan A5 memperpanjang posterior atas tubuh callosal dan bagian superior dari splenium
tersebut. The Sylvian segitiga ignimbrit cabang opercular dari arteri serebral tengah (MCA), dengan puncak yang
mewakili titik Sylvian.

Arteri serebri (MCA) memasok bagian lateral frontal dan parietal lobe, serta anterior dan bagian lateral
lobus temporal, dan menimbulkan perforasi cabang ke globus pallidus, putamen, dan kapsul internal. MCA
adalah sumber dominan pasokan vaskular ke belahan. (Lihat gambar di bawah.)

Wilayah vaskular supratentorial dari arteri

serebral utama diperagakan ditumpangkan pada aksial (kiri) dan coronal (kanan) gambar T2 melalui tingkat basal
ganglia dan talamus. Arteri serebral tengah (MCA; red) memasok aspek lateral belahan, termasuk frontal lateral,
parietal, dan anterior lobus temporal; insula; dan basal ganglia. Arteri serebral anterior (ACA; biru) memasok frontal dan
parietal lobus medial. Posterior arteri serebral (PCA; hijau) memasok talamus dan oksipital dan lobus temporal
inferior. Arteri choroidal anterior (kuning) memasok ekstremitas posterior dari kapsul internal dan bagian dari
hippocampus memperluas ke anterior dan permukaan superior dari tanduk oksipital ventrikel lateral.

Tampilan frontal dari angiogram serebral dengan injeksi selektif arteri

karotis interna kiri (ICA) menggambarkan sirkulasi anterior. Anterior arteri serebri (ACA) terdiri dari segmen proksimal
A1 ke anterior berkomunikasi arteri, dengan segmen distal A2 untuk itu. Arteri serebri (MCA) dapat dibagi menjadi 4
segmen: M1 (segmen horisontal) meluas ke bagian basal anterior korteks insular (yang insulae Limen) dan melepaskan
cabang lenticulostriate lateral, M2 (segmen picik), M3 (cabang opercular), dan M4 (cabang kortikal distal pada
Convexities hemispheric lateral).

Posterior arteri serebral timbul dari arteri basilar dan membawa sirkulasi posterior.Posterior cerebral artery
(PCA) menimbulkan perforasi cabang yang memasok talamus dan batang otak dan cabang-cabang
kortikal ke posterior dan medial lobus temporal dan lobus oksipital. (Lihat Tabel 1, di bawah ini.)
Belahan cerebellar disediakan sebagai berikut:

Inferior oleh posterior cerebellar rendah arteri (PICA), yang timbul dari arteri vertebralis (lihat
gambar di bawah)

Proyeksi frontal dari angiogram arteri

vertebralis kanan menggambarkan sirkulasi posterior. Arteri vertebralis bergabung untuk membentuk arteri
basilar. Posterior arteri cerebellar inferior (Picas) timbul dari arteri vertebralis distal. Anterior arteri cerebellar inferior
(AICAs) timbul dari arteri basilar proksimal. Arteri cerebellar superior (SICAs) muncul distal dari arteri basilar sebelum
bifurkasi ke dalam arteri serebral posterior (PCA).

Superior dengan arteri cerebellar superior

Anterolaterally oleh anterior rendah arteri cerebellar (AICA), dari arteri basilar
Tabel 1. Vascular Pasokan ke Otak (Open meja di jendela baru)
WILAYAH VASKULAR

Struktur Disediakan

Sirkulasi anterior (karotis)

Cabang kortikal: frontal medial dan lobus parietalis cabang lenticulostriate Medial:kepala berekor, globus pallidus,
tungkai anterior kapsul internal yang

Anterior Arteri serebral

Cabang kortikal: frontal lateral dan parietal lobus lateral dan anterior lobus temporalcabang lenticulostriate
Lateral: globus pallidus dan putamen, kapsul internal yang

Arteri serebral tengah

Anterior Choroidal Arteri

Traktat optik, lobus medial temporal, thalamus ventrolateral, corona radiata, tungkai posterior dari kapsul internal yang

Posterior Sirkulasi (Vertebrobasilar)

Cabang kortikal: lobus oksipital, temporal dan parietal lobus medial dan posteriorperforantes cabang: batang otak,
thalamus posterior dan otak tengah

Posterior Cerebral Artery

Posterior inferior cerebellar

Arteri

Vermis rendah; posterior dan belahan cerebellar rendah

Anterior Arteri serebelar

Inferior

Cerebellum anterolateral

Unggul Arteri serebelar

Vermis superior; serebelum superior

Patofisiologi
Stroke iskemik akut hasil dari oklusi vaskuler sekunder untuk penyakit tromboemboli (lihat
Etiologi). Iskemia menyebabkan hipoksia sel dan penipisan adenosin trifosfat selular (ATP). Tanpa ATP,
tidak ada lagi energi untuk mempertahankan gradien ionik melintasi membran sel dan depolarisasi
sel. Masuknya natrium dan kalsium ion dan aliran pasif air ke dalam memimpin sel edema sitotoksik. [8, 9, 10]

Inti iskemik dan penumbra

Sebuah oklusi vaskular akut menghasilkan daerah heterogen iskemia di wilayah yang terkena pembuluh
darah. Aliran darah lokal terbatas pada aliran sisa dalam sumber arteri utama ditambah pasokan agunan,
jika ada.
Daerah yang terkena dengan aliran darah otak lebih rendah dari 10 mL / 100 g jaringan / menit disebut
secara bersama sebagai inti. Sel-sel ini diduga mati dalam beberapa menit dari onset stroke. [11]
Zona menurun atau marjinal perfusi (aliran darah otak <25 mL / 100g jaringan / min) secara kolektif disebut
penumbra iskemik. Jaringan di penumbra dapat tetap bertahan selama beberapa jam karena perfusi
jaringan marginal. [11]

Kaskade iskemik
Pada tingkat sel, neuron iskemik menjadi depolarized sebagai ATP habis dan sistem membran iontransportasi gagal. Terganggunya metabolisme sel juga mengganggu yang normal natrium-kalium pompa
membran plasma, memproduksi peningkatan intraseluler sodium, yang pada gilirannya meningkatkan
kadar air intraseluler. Pembengkakan seluler ini disebut sebagai sitotoksik edema dan terjadi sangat awal
di iskemia otak.
Iskemia serebral merusak protein pertukaran natrium-kalsium yang normal juga ditemukan pada membran
sel plasma. Masuknya yang dihasilkan kalsium menyebabkan pelepasan sejumlah neurotransmiter,
termasuk jumlah besar glutamat, yang pada gilirannya mengaktifkan N metil-D-aspartat (NMDA) dan
reseptor rangsang lainnya pada neuron lainnya.
Neuron ini kemudian menjadi depolarized, menyebabkan masuknya kalsium lebih lanjut, rilis glutamat
lanjut, dan amplifikasi lokal dari iskemik awal. Ini masuknya kalsium besar juga mengaktifkan berbagai
enzim degradatif, yang mengarah ke penghancuran membran sel dan struktur saraf penting
lainnya. [12] Radikal bebas, asam arakidonat, dan oksida nitrat dihasilkan oleh proses ini, yang
menyebabkan kerusakan saraf lebih lanjut.
Iskemia juga langsung menghasilkan disfungsi pembuluh darah otak, dengan rincian dari penghalang
darah-otak terjadi dalam 4-6 jam setelah infark. Setelah penghalang yang rusak, protein dan banjir air ke
dalam ruang ekstraselular, yang menyebabkan edema vasogenik. Ini menghasilkan tingkat yang lebih
besar dari pembengkakan otak dan efek massa puncak yang di 3-5 hari dan menyelesaikan selama
beberapa minggu ke depan dengan resorpsi air dan protein. [13, 14]
Dalam beberapa jam ke hari setelah stroke, gen-gen tertentu diaktifkan, yang mengarah pada
pembentukan sitokin dan faktor-faktor lain yang, pada gilirannya, menyebabkan peradangan lebih lanjut
dan microcirculatory kompromi. [12] Pada akhirnya, penumbra iskemik dikonsumsi oleh ini penghinaan
progresif, penggabungan dengan inti infark, sering dalam beberapa jam dari timbulnya stroke.
Hasil infark dalam kematian astrosit, serta oligodendroglial dan mikroglia sel pendukung. Jaringan infark
akhirnya mengalami pencairan nekrosis dan dihapus oleh makrofag, dengan perkembangan hilangnya
volume yang parenkim. Sebuah wilayah yang dibatasi cairan cerebrospinal seperti kepadatan rendah, yang
dihasilkan dari encephalomalacia dan perubahan kistik, akhirnya terlihat. Evolusi perubahan kronis dapat
dilihat pada minggu ke bulan setelah infark itu. (Lihat gambar di bawah.)

Distribusi vaskular: arteri serebral Tengah (MCA)

infark. Noncontrast computed tomography (CT) scan menunjukkan infark akut besar di wilayah MCA yang melibatkan
permukaan lateral frontal kiri, parietal, dan lobus temporal, serta daerah kepulauan dan subinsular kiri, dengan efek
massa dan pergeseran garis tengah ke kanan. Ada hemat kepala caudate dan setidaknya sebagian dari inti lentiform
dan kapsul internal, yang menerima pasokan darah dari cabang lenticulostriate lateral segmen M1 dari MCA. Catatan
kurangnya keterlibatan lobus frontal medial (arteri serebral [ACA] wilayah anterior), talamus, dan paramedian oksipital
lobus (posterior arteri serebral [PCA] wilayah).

Distribusi vaskular: Anterior arteri serebri

(ACA) infark. Difusi-tertimbang gambar di sebelah kiri menunjukkan sinyal tinggi di frontal dan parietal tinggi daerah
paramedian. Kebalikan difusi-tertimbang gambar pada pasien yang berbeda mendemonstrasikan dibatasi difusi dalam
yang lebih besar ACA infark melibatkan paramedian frontal dan parietal posterior daerah kiri. Ada juga infark daerah
temporoparietal lateralis bilateral (kedua arteri serebri [MCA] distribusi), lebih besar di sebelah kiri menunjukkan
keterlibatan multivessel dan menyarankan emboli.

Distribusi vaskular: Posterior arteri serebri

(PCA) infark. The noncontrast computed tomography (CT) gambar menunjukkan PCA infark distribusi melibatkan
oksipital kanan dan lobus temporal inferomedial. Gambar di sebelah kanan menunjukkan keterlibatan tambahan
thalamus, juga bagian dari wilayah PCA.

Distribusi vaskular: Anterior infark arteri

choroidal. Difusi-tertimbang gambar (kiri) menunjukkan sinyal tinggi dengan terkait sinyal putus sekolah pada peta jelas
koefisien difusi (ADC) yang melibatkan anggota tubuh posterior dari kapsul internal. Ini adalah distribusi khas arteri
choroidal anterior, cabang terakhir dari arteri karotis interna (ICA) sebelum bifurcating ke anterior dan arteri serebral
tengah. Arteri choroidal anterior juga mungkin timbul dari arteri serebral tengah (MCA).

Transformasi hemoragik stroke iskemik

Transformasi hemoragik merupakan konversi dari infark iskemik ke daerah perdarahan. Hal ini diperkirakan
terjadi pada 5% dari stroke iskemik tidak rumit, dengan tidak adanya pengobatan fibrinolitik. Transformasi
hemoragik tidak selalu dikaitkan dengan penurunan neurologis, dengan konversi mulai dari pengembangan
perdarahan petekie kecil untuk pembentukan hematoma yang menghasilkan penurunan neurologis dan
mungkin memerlukan evakuasi bedah atau hemicraniectomy decompressive.
Mekanisme yang diusulkan untuk transformasi hemoragik termasuk reperfusi jaringan cedera iskemia, baik
dari rekanalisasi dari kapal tersumbat atau dari suplai darah kolateral ke wilayah iskemik atau gangguan
penghalang darah-otak. Dengan gangguan penghalang darah-otak, sel-sel darah merah extravasate dari
tidur kapiler melemah, memproduksi perdarahan petekie atau lebih hematoma intraparenchymal jujur. [8, 15, 16]
Transformasi hemoragik dari infark iskemik terjadi dalam 2-14 hari postictus, biasanya dalam minggu
pertama. Hal ini lebih sering terlihat mengikuti stroke kardioembolik dan lebih mungkin terjadi dengan
volume infark yang lebih besar. [5, 8, 17] Dengue transformasi juga lebih mungkin setelah pemberian rt-PA
pada pasien yang CT noncontrast (NCCT) scan menunjukkan area hypodensity. [18, 19, 20]

Pasca stroke edema serebral dan kejang

Meskipun edema serebral klinis yang signifikan dapat terjadi setelah sirkulasi anterior stroke iskemik, itu
dianggap agak jarang (10-20%). [3] Edema dan herniasi adalah penyebab paling umum kematian dini pada
pasien stroke hemisfer.
Kejang terjadi pada 2-23% pasien dalam hari pertama setelah stroke iskemik. [3]Sebuah fraksi pasien yang
mengalami stroke yang mengembangkan gangguan kejang kronis.

Etiologi
Stroke iskemik akibat dari peristiwa yang membatasi atau menghentikan aliran darah, seperti ekstrakranial
atau intrakranial emboli trombotik, trombosis in situ, atau relatif hipoperfusi. Seperti aliran darah menurun,

neuron berhenti berfungsi.Meskipun berbagai ambang batas telah dijelaskan, iskemia neuronal ireversibel
dan cedera umumnya dianggap mulai pada tingkat aliran darah kurang dari 18 mL / 100 g jaringan / min,
dengan kematian sel terjadi secara cepat dengan harga di bawah 10 mL / 100 g jaringan / min

Faktor risiko
Faktor risiko stroke iskemik meliputi kondisi dimodifikasi dan nonmodifiable.Identifikasi faktor risiko di
setiap pasien dapat mengungkap petunjuk penyebab stroke dan pengobatan yang paling tepat dan
rencana pencegahan sekunder.
Faktor risiko Nonmodifiable meliputi berikut ini (meskipun ada kemungkinan banyak orang lain):

Usia
Ras
Seks
Etnis
Sejarah sakit kepala migrain [21]
Displasia fibromuskular
Riwayat keluarga stroke atau serangan iskemik transient (TIA): Keturunan
Dalam sebuah studi prospektif dari 27.860 wanita berusia 45 tahun atau lebih yang berpartisipasi dalam
studi kesehatan wanita, Kurth dkk menemukan bahwa migrain dengan aura merupakan faktor risiko yang
kuat untuk semua jenis stroke. Insiden disesuaikan faktor risiko ini per 1.000 wanita per tahun adalah sama
dengan faktor risiko yang diketahui lainnya, termasuk tekanan darah sistolik 180 mm Hg atau lebih tinggi,
indeks massa tubuh 35 kg / m2 atau lebih, riwayat diabetes, riwayat keluarga miokard infark, dan
merokok. [22]
Untuk migrain dengan aura, total kejadian stroke dalam penelitian ini adalah 4,3 per 1.000 wanita per
tahun, kejadian stroke iskemik adalah 3,4 per 1000 per tahun, dan kejadian stroke hemoragik adalah 0,8
per 1000 per tahun.
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi meliputi berikut ini [23]:

Hipertensi (yang paling penting)

Diabetes mellitus
Penyakit jantung: Atrial fibrilasi, penyakit katup, gagal jantung, stenosis mitral, anomali struktural
memungkinkan kanan-ke-kiri shunting (misalnya, paten foramen ovale), dan atrium dan pembesaran
ventrikel
Hiperkolesterolemia
TIA
Stenosis karotis
Hyperhomocystinemia
Masalah gaya hidup: asupan berlebihan alkohol, penggunaan tembakau, penggunaan narkoba,
aktivitas fisik [24]
Kegemukan
Penggunaan kontrasepsi oral / penggunaan hormon pascamenopause
Penyakit sel sabit
Pada tahun 2014, American Heart Association dan American Stroke Association mengeluarkan pedoman
untuk pengurangan risiko stroke khusus pada wanita.Rekomendasi spesifik gender tersebut adalah
sebagai berikut [25, 26]:
Sebuah skor risiko stroke harus dikembangkan secara khusus untuk wanita
Wanita dengan riwayat tekanan darah tinggi sebelum kehamilan harus dipertimbangkan untuk
aspirin dosis rendah dan / atau kalsium pengobatan suplemen untuk mengurangi risiko preeklampsia
Obat tekanan darah dapat dipertimbangkan untuk wanita hamil dengan tekanan darah yang cukup
tinggi (150-159 mmHg / 100-109 mmHg), dan ibu hamil dengan tekanan darah tinggi yang parah
(160/110 mmHg atau di atas) harus diperlakukan
Perempuan harus diskrining untuk tekanan darah tinggi sebelum mereka mulai menggunakan pil
KB karena peningkatan risiko stroke
Wanita dengan sakit kepala migrain dengan aura harus didorong untuk berhenti merokok untuk
mengurangi risiko stroke
Wanita di atas usia 75 harus diskrining untuk fibrilasi atrium

Mekanisme genetik dan inflamasi

Bukti terus bertambah peradangan yang dan faktor genetik memiliki peran penting dalam
perkembangan aterosklerosis dan, khususnya, di stroke. Menurut paradigma saat ini, aterosklerosis
bukanlah penyakit penyimpanan kolesterol hambar, seperti yang diduga sebelumnya, tetapi dinamis,
kronis, kondisi peradangan yang disebabkan oleh respon endotel cedera.
Faktor risiko tradisional, seperti teroksidasi low-density lipoprotein (LDL) kolesterol dan merokok,
berkontribusi cedera ini. Ia telah mengemukakan, bagaimanapun, bahwa infeksi juga dapat menyebabkan
cedera endotel dan aterosklerosis.
Tuan faktor genetik, apalagi, dapat memodifikasi respon terhadap tantangan lingkungan, meskipun risiko
mewarisi stroke kemungkinan multigenic. Meski begitu, gangguan gen tunggal yang spesifik stroke sebagai
komponen dari fenotip menunjukkan potensi genetika dalam menentukan risiko stroke.
Sejumlah gen yang dikenal untuk meningkatkan kerentanan terhadap stroke iskemik. Mutasi
ke F2 dan F5 gen relatif umum dalam populasi umum dan meningkatkan risiko trombosis. Mutasi pada gen
berikut juga diketahui meningkatkan risiko stroke:

NOS3: Sebuah gen oksida nitrat sintetase; terlibat dalam relaksasi pembuluh darah
ALOX5AP: Terlibat dalam metabolisme asam arakidonat [28]
PRKCH: Terlibat dalam sistem transduksi sinyal utama [29]
Hyperhomocysteinemia dan homocystinuria

[27]

Hyperhomocysteinemia yang terlibat dalam patogenesis stroke iskemik. Perhatian yang paling umum
adalah mutasi di 5,10-methylenetetrahydrofolate reduktase(MTHFR) gen. Dalam banyak populasi,
frekuensi alel mutan mencapai proporsi polimorfik, dan faktor risiko untuk penyakit serebrovaskular adalah
terkait dengan tingkat serum homosistein. Selanjutnya, pada orang yang heterozigot senyawa
untuk MTHFR mutasi, jika peningkatan homosistein ditemukan itu bisa diturunkan dengan terapi asam folat
oral.
Selain itu, hyperhomocysteinemia dapat dilihat di cystathione beta sintetase (CBS) kekurangan, yang
umumnya disebut sebagai homocystinuria. Gangguan ini diwariskan secara resesif autosomal. Gejala
biasanya bermanifestasi awal kehidupan. Pasien memiliki habitus marfanoid, ectopia lentis, dan miopia
dan umumnya memiliki cacat intelektual. [30]
Thromboembolic adalah penyebab kematian paling umum untuk pasien dengan homocystinuria dan
mungkin dari setiap jenis, termasuk infark miokard. Risiko memiliki acara vaskular di homocystinuria
adalah 50% pada usia 30. [31] Hal ini sebelumnya menyarankan bahwa orang-orang yang heterozigot untuk
mutasi pada gen CBS mungkin memiliki peningkatan risiko penyakit serebrovaskular juga, tapi beberapa
studi yang lebih baru mengenai hal ini gagal untuk meniru temuan ini.
Angiopathies amiloid
Angiopathies amiloid juga diketahui meningkatkan risiko stroke dan demensia.Mutasi pada CST3 gen yang
penyebab dan diwariskan secara autosomal dominan.Penderita akan memiliki deposisi menyebar amiloid,
termasuk di otak. Timbulnya gejala biasanya pada dekade ketiga atau keempat kehidupan, kematian
terjadi sebelum usia 60 tahun. Angiopathies ini tampaknya yang paling umum pada populasi Islandia. [32]
CADASIL
Arteriopati otak, autosomal dominan, dengan infark subkortikal dan Leukoensefalopati (CADASIL),
disebabkan oleh mutasi pada NOTCH3 gen. Ini mempengaruhi arteri kecil di otak. Episode strokelike
biasanya terjadi pada usia rata-rata 46 tahun, dengan rentang usia dari 19-67 tahun. Perubahan putihmateri di otak biasanya jelas dengan dewasa muda dan kemajuan dari waktu ke waktu. [33]
Sakit kepala migrain terjadi pada 30-40% orang dengan CADASIL. Sekitar 60% dari individu gejala
memiliki defisit kognitif, yang dapat mulai sedini usia 35 tahun, dan banyak mengembangkan demensia
multi-infark. [34]
Mutasi lainnya
Studi asosiasi genome telah mengungkapkan lokus tambahan yang umumnya terkait dengan stroke
iskemik. Stroke iskemik awal onset telah ditemukan terkait dengan 2 polimorfisme nukleotida tunggal pada
2q23.3. [35]

Stroke yang besar-kapal telah dikaitkan dengan variasi HDAC9, PITX2, danZFHX3. [36] HDAC9 terletak
on7p21.1, sementara PITX2 dan ZFHX3 terletak di 9p21. Ini adalah catatan bahwa 9p21 lokus juga telah
dikaitkan dengan penyakit kardiovaskular.
Sebuah polimorfisme di 2q36.3 ditemukan di mana substitusi adenosine diberikan risiko lebih rendah
terkena stroke iskemik dalam mode aditif. [37] Sebuah studi tambahan menunjukkan hubungan antara stroke
iskemik dan lokus pada 12p13. [38]
Untuk informasi lebih lanjut, lihat Genetik dan inflamasi Mekanisme Stroke. Selain itu, informasi lengkap
tentang penyakit metabolik berikut dan stroke dapat ditemukan di artikel utama sebagai berikut:

Methylmalonic asidemia
Homocystinuria / Homosisteinemia
Penyakit Fabry
MELAS Syndrome
Hiperglikemia dan Hipoglikemia di Stroke

Oklusi arteri besarOklusi arteri besar biasanya hasil dari embolisasi puing aterosklerotik yang berasal dari umum maupun
internal arteri karotid atau dari sumber jantung. Sejumlah kecil dari oklusi besar-arteri mungkin timbul dari
ulserasi plak dan trombosis in situ.Besar-kapal stroke iskemik lebih sering mempengaruhi wilayah MCA,
dengan wilayah yang terkena ACA untuk tingkat yang lebih rendah. (Lihat gambar di bawah.)

Noncontrast computed tomography (CT) scan pada

seorang pria 52-tahun dengan riwayat memburuk kelemahan sisi kanan dan afasia menunjukkan hypodensity difus dan
pendataran sulcal dengan efek massa yang melibatkan anterior kiri dan wilayah arteri serebral tengah konsisten
dengan infark akut. Daerah lengkung ada tersebar dari hyperdensity mencatat sugestif mengembangkan perdarahan
petekie di area yang luas ini infark.

Magnetic resonance angiogram (MRA)

pada seorang pria 52-tahun menunjukkan oklusi dari kiri precavernous supraclinoid karotis interna arteri (ICA, lingkaran
merah), oklusi atau bermutu tinggi stenosis arteri serebral tengah distal (MCA) batang dan atenuasi beberapa cabang
M2. Difusi-tertimbang gambar (kanan) menunjukkan sinyal tinggi dikonfirmasi untuk menjadi kenyataan dibatasi difusi
pada koefisien difusi jelas (ADC) map konsisten dengan infark akut.

Maksimum proyeksi intensitas (MIP) gambar dari tomography

angiogram dihitung (CTA) menunjukkan cacat mengisi atau bermutu tinggi stenosis pada titik percabangan arteri
serebral tengah kanan (MCA) trunk (lingkaran merah), yang mencurigakan untuk thrombus atau embolus.CTA sangat
akurat dalam mendeteksi besar- stenosis kapal dan oklusi, yang menyumbang sekitar sepertiga dari stroke iskemik.

Stroke lacunar
Stroke lacunar mewakili 13-20% dari semua stroke iskemik. Mereka hasil dari oklusi cabang menembus
MCA, arteri lenticulostriate, atau cabang menembus dari lingkaran Willis, arteri vertebralis, atau arteri
basilar. Sebagian besar stroke lacunar terkait dengan hipertensi. (Lihat gambar di bawah ini.)

Aksial noncontrast computed tomography

(CT) Scan menunjukkan area fokus hypodensity di tungkai posterior kiri kapsul internal seorang pria 60-tahun dengan
onset akut kelemahan sisi kanan. Lesi menunjukkan sinyal tinggi pada pemulihan inversi cairan-dilemahkan (FLAIR)

urut (gambar tengah) dan difusi-tertimbang magnetic resonance imaging (MRI) scan (gambar kanan), dengan sinyal
rendah pada koefisien difusi peta (ADC) mengindikasikan infark lakunar akut. Infark lakunar biasanya tidak lebih dari
1,5 cm dan dapat terjadi dalam struktur-struktur dalam materi abu-abu, corona radiata, batang otak, dan otak kecil.

Penyebab infark lacunar meliputi berikut ini:

Microatheroma
Lipohyalinosis
Nekrosis fibrinoid sekunder hipertensi atau vaskulitis
Hialin arteriosklerosis
Angiopati amiloid
Microemboli

Stroke emboli
Emboli kardiogenik dapat menjelaskan hingga 20% dari stroke akut. Emboli mungkin timbul dari hati, arteri
ekstrakranial, termasuk lengkungan aorta atau, jarang, sirkulasi sisi kanan (emboli paradoks) dengan
bagian berikutnya melalui foramen ovale paten. [39] Sumber emboli kardiogenik meliputi:

Katup trombus (misalnya, di stenosis mitral atau endokarditis atau dari penggunaan katup
prostetik)

Mural trombus (misalnya, di infark miokard, fibrilasi atrium, kardiomiopati dilatasi, atau gagal
jantung kongestif berat)

Myxoma atrium
Infark miokard akut dikaitkan dengan kejadian 2-3% dari stroke emboli, dimana 85% terjadi pada bulan
pertama setelah infark itu. [40] stroke emboli cenderung memiliki onset mendadak, dan neuroimaging dapat
menunjukkan infark sebelumnya di beberapa vaskular wilayah atau mungkin menunjukkan emboli
kalsifikasi.
Stroke kardioembolik dapat diisolasi, dan dalam beberapa belahan tunggal, atau tersebar dan
bilateral; yang terakhir 2 jenis menunjukkan beberapa distribusi pembuluh darah dan lebih spesifik untuk
kardioembolism. Beberapa dan bilateral infark dapat menjadi hasil dari mandi emboli atau emboli
berulang. Kemungkinan lain untuk infark hemisfer tunggal dan bilateral termasuk emboli yang berasal dari
arkus aorta dan trombotik difus atau proses peradangan yang dapat menyebabkan beberapa oklusi
pembuluh darah kecil. (Lihat gambar di bawah ini.) [41, 42]

Stroke kardioembolik: Axial difusitertimbang gambar menunjukkan fokus yang tersebar dari sinyal tinggi di subkortikal dan materi putih dalam bilateral
pada pasien dengan sumber jantung dikenal untuk embolisasi. Daerah sinyal rendah di wilayah gangliocapsular
meninggalkan mungkin sekunder untuk perdarahan sebelum atau subakut untuk infark lakunar kronis. Stroke berulang
yang paling sering sekunder untuk fenomena kardioembolik.

Untuk informasi lebih lanjut, lihat Stroke kardioembolik.

Stroke trombotik
Faktor thrombogenic mungkin termasuk cedera dan hilangnya sel endotel; kerugian ini memperlihatkan
subendothelium dan hasil dalam aktivasi trombosit oleh subendothelium, aktivasi kaskade pembekuan,
penghambatan fibrinolisis, dan stasis darah. Stroke trombotik umumnya diperkirakan berasal dari plak
aterosklerotik yang pecah. Arteri stenosis dapat menyebabkan aliran darah turbulen, yang dapat
mempromosikan pembentukan trombus; aterosklerosis (yaitu, plak ulserasi); dan kepatuhan
platelet. Semua menyebabkan pembentukan gumpalan darah yang baik embolisasi atau menyumbat arteri.
Aterosklerosis intrakranial mungkin menjadi penyebab stroke trombotik pada pasien dengan aterosklerosis
luas. Pada pasien lain, pasien terutama yang lebih muda, penyebab lain harus dipertimbangkan, termasuk
yang berikut [8, 43]:

Negara hiperkoagulasi (misalnya, antibodi antifosfolipid, defisiensi protein C, protein S

kekurangan, kehamilan)
Penyakit sel sabit
Displasia fibromuskular
Pembedahan arteri
Vasokonstriksi terkait dengan penyalahgunaan zat (misalnya, kokain, amfetamin)

Infark DAS
DAS vaskular, atau perbatasan-zona, infark terjadi pada daerah yang paling distal antara wilayah
arteri. Mereka diyakini menjadi sekunder untuk fenomena embolik atau hipoperfusi berat, seperti yang
terjadi, misalnya, dalam oklusi karotis atau hipotensi berkepanjangan. (Lihat gambar di bawah ini.) [44, 45, 46]

Magnetic Resonance Imaging (MRI) scan

diperoleh pada seorang pria 62-tahun dengan hipertensi dan diabetes dan riwayat episode transien kelemahan sisi
kanan dan afasia. Pemulihan inversi cairan dilemahkan (FLAIR) gambar (kiri) menunjukkan daerah tambal sulam dari
sinyal tinggi diatur secara linear dalam materi putih dalam, bilateral. Konfigurasi ini khas untuk perbatasan-zona yang
mendalam, atau DAS, infark, dalam hal ini anterior dan posterior arteri serebral tengah (MCA) daerah aliran sungai. The
infark kiri-sisi telah sesuai sinyal rendah pada koefisien difusi (ADC) peta (kanan), menandakan ketajaman. Tua parietal
posterior kiri infark dicatat juga.

Gangguan aliran
Gejala stroke dapat hasil dari tidak memadai aliran darah otak karena penurunan tekanan darah (dan
secara khusus, penurunan tekanan perfusi serebral) atau sebagai akibat dari hiperviskositas hematologi
penyakit sel sabit atau penyakit hematologi lainnya, seperti multiple myeloma dan polisitemia vera. Dalam
hal ini, cedera otak dapat terjadi dengan adanya kerusakan pada sistem organ lain. Untuk informasi lebih
lanjut, lihat diskrasia darah dan Stroke.

Epidemiologi
Stroke adalah penyebab utama kecacatan dan penyebab utama keempat kematian di Amerika Serikat. [47,
48]
Setiap tahun, sekitar 795.000 orang di Amerika Serikat pengalaman baru (610.000 orang) atau berulang
(185.000 orang) stroke. [6 ] Studi epidemiologi menunjukkan bahwa 82-92% dari stroke di Amerika Serikat
adalah iskemik.
Menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), 15 juta orang menderita stroke di seluruh dunia setiap
tahun. Dari jumlah tersebut, 5 juta mati, dan 5 juta yang tersisa cacat permanen. [49]

Ras-, jenis kelamin, dan demografi yang berkaitan dengan usia

Di Amerika Serikat, orang kulit hitam memiliki risiko usia disesuaikan kematian akibat stroke yang 1.49 kali
dari kulit putih. [50] Hispanik memiliki insiden keseluruhan yang lebih rendah terkena stroke daripada orang
kulit putih dan kulit hitam tetapi stroke lacunar lebih sering dan stroke pada usia dini .
Pria berada pada risiko tinggi untuk stroke dibanding wanita; orang kulit putih memiliki insiden stroke 62,8
per 100.000, dengan kematian menjadi hasil akhir di 26,3% kasus, sedangkan wanita memiliki insiden
stroke 59 per 100.000 dan tingkat kematian 39,2%.

Meski stroke sering dianggap sebagai penyakit orang tua, sepertiga dari stroke terjadi pada orang yang
lebih muda dari 65 tahun. [48] Risiko stroke meningkat dengan usia, terutama pada pasien yang lebih tua
dari 64 tahun, di antaranya 75% dari semua stroke terjadi.

Prognosa
Dalam penelitian stroke yang Framingham dan Rochester, tingkat kematian secara keseluruhan pada 30
hari setelah stroke 28%, tingkat kematian pada 30 hari setelah stroke iskemik adalah 19%, dan tingkat
kelangsungan hidup 1 tahun untuk pasien dengan stroke iskemik adalah 77%. Namun, prognosis setelah
stroke iskemik akut sangat bervariasi pada pasien individu, tergantung pada tingkat keparahan stroke dan
kondisi premorbid, usia, dan komplikasi pasca stroke pasien. [4]
Sebuah studi memanfaatkan nasional Dapatkan Dengan Pedoman besar - registri Stroke menemukan
bahwa National Institutes dasar Kesehatan Skala Stroke (NIHSS) skor adalah prediktor terkuat dari risiko
kematian dini, bahkan lebih dari saat ini digunakan model prediksi kematian menggabungkan beberapa
data klinis.[51] emboli kardiogenik berhubungan dengan kematian 1 bulan tertinggi pada pasien dengan
stroke akut.
Kehadiran computed tomography (CT) bukti scan infark awal presentasi telah dikaitkan dengan hasil yang
buruk dan dengan kecenderungan meningkat untuk transformasi hemoragik setelah terapi fibrinolitik (lihat
Patofisiologi). [5, 52, 53]Dengue transformasi diperkirakan terjadi di 5% dari stroke iskemik rumit dengan tidak
adanya terapi fibrinolitik, meskipun tidak selalu dikaitkan dengan penurunan neurologis. Memang,
transformasi hemoragik berkisar dari pengembangan perdarahan petekie kecil untuk pembentukan
hematoma yang membutuhkan evakuasi.
Stroke iskemik akut telah dikaitkan dengan disfungsi jantung akut dan aritmia, yang kemudian berkorelasi
dengan hasil buruk fungsional dan morbiditas pada 3 bulan.Data menunjukkan bahwa hiperglikemia parah
independen terkait dengan hasil yang buruk dan mengurangi reperfusi di fibrinolisis, serta perpanjangan
wilayah infark. [54, 55, 56]
Dalam penderita stroke dari Framingham Heart Study, 31% membutuhkan bantuan merawat diri mereka
sendiri, 20% membutuhkan bantuan saat berjalan, dan 71% memiliki gangguan kemampuan kejuruan di
jangka panjang tindak lanjut. Untuk informasi lebih lanjut, lihat artikel Medscape Referensi motor
Pemulihan di Stroke.

Pendidikan Pasien
Pendidikan publik harus melibatkan semua kelompok umur. Memasukkan Stroke menjadi dukungan dasar
hidup (BLS) dan resusitasi cardiopulmonary (CPR) kurikulum adalah salah satu cara untuk menjangkau
khalayak yang lebih muda.Jalan untuk menjangkau audiens dengan risiko stroke yang lebih tinggi dapat
mencakup gereja-gereja lokal, pengusaha, dan organisasi senior untuk mempromosikan kesadaran stroke.
Asosiasi Stroke Amerika (ASA) menyarankan masyarakat untuk menyadari gejala stroke yang mudah
dikenali, termasuk tiba-tiba salah satu dari berikut, dan segera menelepon 911:
Mati rasa atau kelemahan pada wajah, lengan, atau kaki, terutama pada 1 sisi tubuh

Kebingungan
Kesulitan dalam berbicara atau memahami
Kerusakan penglihatan pada 1 atau kedua mata
Kesulitan dalam berjalan, pusing, dan kehilangan keseimbangan atau koordinasi
Sakit kepala parah tanpa sebab yang diketahui
Pada musim semi 2013, ASA meluncurkan stroke kampanye pendidikan publik yang menggunakan
akronim CEPAT untuk mengajarkan tanda-tanda peringatan stroke dan pentingnya menelepon 911,
sebagai berikut:

F: Wajah terkulai
A: Arm kelemahan
S: Pidato kesulitan
T: Waktu untuk panggilan 911
Untuk informasi pendidikan pasien, melihat Stroke Pusat Kesehatan dan Otak dan Saraf Sistem
Kesehatan Pusat, serta Stroke, Transient Ischemic Attack (TIA, Mini-stroke), dan-Stroke Terkait Demensia.