ACUT CORONARY SYNDROM

1. Pengertian

ACS adalah situasi darurat yang ditandai dengan onset akut iskemia miokard yang
mengakibatkan kematian miokard (yaitu, MI) jika intervensi definitif tidak terjadi segera.
(Meskipun istilah oklusi koroner, serangan jantung, dan MI digunakan secara sinonim, istilah
yang disukai adalah MI.) Spektrum ACS termasuk angina tidak stabil, MI non-ST elevasi
segmen (NSTEMI), dan ST-segmen elevasi MI (STEMI).

2. Patofisiologi

Patofisiologi Pada angina tidak stabil, terjadi penurunan aliran darah pada arteri koroner,
seringkali karena ruptur aterosklerotik. plak, tetapi arteri tidak sepenuhnya tersumbat. Ini adalah
sebuah situasi akut yang kadang-kadang disebut sebagai preinfarction angina karena pasien
kemungkinan akan mengalami MI jika segera intervensi tidak terjadi. Pada MI, area miokardium
rusak secara permanen, biasanya karena ruptur plak dan selanjutnya pembentukan trombus
mengakibatkan oklusi total arteri. Vasospasme (penyempitan atau penyempitan tiba-tiba) dari
arteri koroner, penurunan suplai oksigen (misalnya, dari kehilangan darah, anemia, atau
tekanan darah rendah), dan peningkatan kebutuhan oksigen (misalnya, dari denyut jantung
yang cepat, tirotoksikosis, atau konsumsi kokain) adalah penyebab lain MI. Di dalam setiap
kasus, ketidakseimbangan yang mendalam ada antara miokard suplai dan kebutuhan oksigen.
Area infark berkembang dari menit ke jam. Ketika sel kekurangan oksigen, iskemia
berkembang, cedera sel terjadi, dan kekurangan oksigen menyebabkan infark, atau kematian
sel. Ungkapan "waktu adalah otot" mencerminkan urgensi pengobatan yang tepat untuk
meningkatkan hasil pasien. Setiap tahun di Amerika Serikat, hampir 1 juta orang memiliki MI
akut; seperempat dari orang-orang ini mati sebagai akibatnya (AHA, 2007). Setengah dari
mereka yang mati tidak pernah mencapai sebuah rumah sakit. Berbagai deskripsi digunakan
untuk mengidentifikasi MI lebih lanjut: jenis (NSTEMI, STEMI), lokasi cedera pada dinding
ventrikel (anterior, inferior, posterior, atau lateral). dinding), dan titik waktu dalam proses infark
(akut, berkembang, atau tua). EKG biasanya mengidentifikasi jenis dan lokasi dari MI, dan
indikator EKG lainnya seperti gelombang Q dan pasien sejarah mengidentifikasi waktunya.
Terlepas dari lokasinya, Tujuan terapi medis adalah untuk mencegah atau meminimalkan
kematian jaringan miokard dan mencegah komplikasi.

3. Etiologi

4. Penatalaksanaan medis

Manajemen medis meminimalkan kerusakan miokard, mempertahankan fungsi miokard, dan

mencegah komplikasi. Tujuan ini mungkin dicapai dengan reperfusi daerah dengan
penggunaan
darurat dari obat trombolitik atau dengan PCI. Meminimalkan kerusakan miokard juga dicapai
dengan mengurangi miokard kebutuhan oksigen dan peningkatan suplai oksigen dengan obat-
obatan, pemberian oksigen, dan tirah baring. Resolusi nyeri dan perubahan EKG menunjukkan
bahwa permintaan dan penawaran berada dalam keseimbangan; mereka juga dapat
menunjukkan reperfusi. Visualisasi aliran darah melalui pembuluh terbuka di laboratorium
kateterisasi adalah bukti reperfusi.

Terapi Farmakologi Pasien dengan dugaan MI diberikan aspirin, nitrogliserin, morfin, beta-
blocker IV, dan obat lain seperti yang ditunjukkan saat diagnosis sedang dikonfirmasi. pasien
harus melanjutkan beta-blocker selama rawat inap dan setelah dipulangkan karena terapi
jangka panjang dengan beta-blocker dapat menurunkan kejadian kejadian jantung di masa
depan. Heparin tak terfraksi atau LMWH diresepkan bersama-sama dengan agen penghambat
trombosit untuk mencegah pembentukan bekuan lebih lanjut.

5. Tanda gejala

6. Pemeriksaan penunjang

DISRITMIA

1. Pengertian

Disritmia adalah gangguan pembentukan atau konduksi (atau keduanya) impuls listrik di dalam
jantung. Ini gangguan dapat menyebabkan gangguan pada detak jantung, jantung ritme, atau
keduanya. Disritmia awalnya dapat dibuktikan oleh efek hemodinamik yang ditimbulkannya
(misalnya, perubahan duksi dapat mengubah aksi pemompaan jantung dan menyebabkan
penurunan tekanan darah). Disritmia didiagnosis hidung dengan menganalisis elektrokardiografi
(EKG) gelombang-membentuk. Perawatan mereka didasarkan pada frekuensi dan tingkat
keparahan gejala yang dihasilkan. Disritmia dinamai menurut tempat asal impuls dan
mekanisme pembentukan masi atau konduksi yang terlibat (Grafik 27-1). Sebagai contoh,
impuls yang berasal dari nodus sinoatrial (SA) dan lambat disebut sinus bradikardia.

2. Etiologi

Pengaruh pada Denyut Jantung dan Kontraktilitas. Denyut jantung dipengaruhi oleh sistem
saraf otonom, yang terdiri dari serat simpatis dan parasimpatis. Serabut saraf simpatis
(juga disebut sebagai serabut adrenergik) melekat pada jantung dan arteri serta beberapa
area lain di tubuh. Stimulasi sistem simpatis meningkatkan denyut jantung (kronotropi
positif), konduksi
melalui nodus AV (dromotropi positif), dan kekuatan kontraksi miokard (inotropi positif).
Stimulasi simpatis juga menyempitkan pembuluh darah perifer, sehingga meningkatkan
tekanan darah. Serabut saraf parasimpatis juga melekat pada jantung dan arteri. Stimulasi
parasimpatis mengurangi denyut jantung (kronotropi negatif), konduksi AV (dromotropi negatif),
dan kekuatan kontraksi miokardium atrium. Penurunan stimulasi simpatis menyebabkan
dilatasi arteri, sehingga menurunkan tekanan darah.

Manipulasi sistem saraf otonom dapat meningkatkan atau menurunkan kejadian disritmia.
Peningkatan stimulasi simpatis (misalnya, disebabkan oleh olahraga, kecemasan, demam, atau
pemberian katekolamin, seperti dopamin [Intropin], aminofilin, atau dobutamin [Dobutrex]) dapat
meningkatkan kejadian disritmia. Penurunan stimulasi simpatis (misalnya, dengan istirahat,
metode pengurangan kecemasan seperti komunikasi terapeutik atau meditasi, atau pemberian
agen penghambat beta-adrenergik) dapat menurunkan kejadian disritmia.

3. Tanda gejala

a. penurunan curah jantung, seperti sinkop (pingsan), pusing, pusing, kelelahan, discom-
benteng, dan jantung berdebar.

b. Kondisi hidup berdampingan yang mungkin kemungkinan penyebab disritmia (misalnya,

penyakit jantung, penyakit paru obstruktif kronik) juga dapat diidentifikasi fied.

4. Patofisiologi

Penyebabnya termasuk kebutuhan metabolisme yang lebih rendah (misalnya, tidur, pelatihan
atletik, hipotiroidisme), stimulasi vagal (misalnya, dari muntah, penyedotan, sakit parah, emosi
yang ekstrem), obat-obatan (misalnya, penghambat saluran kalsium, amiodaron, beta-blocker),
sinus idiopatik. disfungsi node, peningkatan tekanan intrakranial (ICP), dan infark miokard (MI),
terutama dari dinding inferior. Faktor lain yang mungkin berkontribusi dalam bradikardia yang
signifikan secara klinis termasuk apa yang disebut sebagai H dan T: hipovolemia, hipoksia, ion
hidrogen (asidosis), hipokalemia atau hiperkalemia, hipoglikemia, dan hipotermia; racun,
tamponade (jantung), tension pneumotoraks, trombosis (koroner atau paru), dan trauma
(hipovolemia, peningkatan ICP) (American Heart Association [AHA], 2005). Denyut ventrikel
dan atrium: Kurang dari 60 pada orang dewasa Irama ventrikel dan atrium: Reguler. Bentuk dan
durasi QRS: Biasanya normal, tetapi mungkin teratur sangat tidak normal

Gelombang P: Bentuk normal dan konsisten; selalu di depan

QRS. Interval PR: Interval yang konsisten antara 0,12 dan 0,20

detik P:Rasio QRS: 1:1

Semua karakteristik sinus bradikardia sama dengan

irama sinus normal, kecuali frekuensinya. Pasien dinilai untuk menentukan efek hemodinamik
dan kemungkinan penyebab disritmia. Jika penurunan denyut jantung akibat stimulasi saraf
vagus, seperti mengejan saat buang air besar atau muntah, upaya dilakukan untuk mencegah
stimulasi vagal lebih lanjut. Jika bradikardia disebabkan oleh obat seperti beta-blocker,

obat dapat ditahan. Jika denyut jantung lambat menyebabkan perubahan hemodinamik yang
signifikan yang mengakibatkan sesak napas, perubahan akut status mental, angina, hipotensi,
perubahan segmen ST, atau kompleks ventrikel prematur, pengobatan diarahkan untuk
meningkatkan denyut jantung. Jika denyut jantung yang lambat disebabkan oleh disfungsi
nodus sinus, yang paling sering terjadi pada orang yang berusia lebih dari 50 tahun, dapat
terjadi penurunan kapasitas latihan, kelelahan, kebingungan yang tidak dapat dijelaskan, atau
kehilangan memori (Fuster, Walsh & O' Rouke, 2008).

Atropin, 0,5 mg diberikan dengan cepat sebagai bolus intravena (IV) setiap 3 sampai 5
menit dengan dosis total maksimum 3 mg, adalah obat pilihan dalam mengobati
bradikardia sinus simtomatik. Ini memblokir stimulasi vagal, sehingga memungkinkan
tingkat normal terjadi. Jarang, katekolamin dan mondar-mandir transkutan darurat juga
diimplementasikan.

5. Pemeriksaan penunjang

a. EKG (elektrokardiogram) Elektrokardiogram Impuls listrik yang berjalan melalui jantung dapat
dilihat melalui elektrokardiografi, produk akhir dari yang merupakan EKG. Setiap fase siklus
jantung dicerminkan oleh bentuk gelombang tertentu pada layar jantung monitor atau pada strip
kertas grafik EKG. EKG diperoleh dengan sedikit mengikis kulit dengan a bersihkan kain kasa
kering dan letakkan elektroda pada tubuh di daerah tertentu. Elektroda datang dalam berbagai
bentuk dan ukuran, tetapi mereka semua memiliki dua komponen:

(1) zat perekat yang menempel pada kulit untuk mengamankan elektroda di tempat dan

(2) zat yang mengurangi listrik kulit impedansi dan mempromosikan deteksi arus listrik.

Jumlah dan penempatan elektroda tergantung pada jenis EKG yang dibutuhkan. Sebagian
besar monitor kontinu menggunakan dua sampai lima elektroda, biasanya ditempatkan pada
tungkai dan dada. Elektroda ini membuat garis imajiner, yang disebut timah.

b. Holter Monitor ekokardiografi.

6. Penatalaksanaan medis

Perawat secara teratur mengevaluasi tekanan darah pasien, frekuensi dan irama nadi,
kecepatan dan kedalaman pernapasan, dan suara nafas untuk menentukan efek hemodinamik
disritmia. Perawat juga menanyakan pasien tentang episode ringan, pusing, atau pingsan
sebagai bagian dari penilaian yang sedang berlangsung. Jika pasien dengan disritmia dirawat di
rumah sakit, perawat dapat memperoleh EKG 12 sadapan, secara terus menerus memantau
pasien, dan menganalisis strip ritme untuk melacak disritmia. Kontrol terjadinya atau efek
disritmia, atau keduanya, sering dicapai dengan obat antiaritmia. Perawat mengkaji dan
mengamati manfaat dan kerugiannya efek dari masing-masing obat. Perawat bekerjasama
dengan dokter, juga mengelola pemberian obat dengan hati-hati sehingga tingkat serum obat
yang konstan dipertahankan. Perawat juga dapat melakukan tes berjalan 6 menit sebagai:
diresepkan, yang digunakan untuk mengidentifikasi ventrikel pasien tingkat dalam menanggapi
latihan. Pasien diminta untuk berjalan 6 menit, menempuh jarak sejauh mungkin. Pada
akhirnya, perawat mencatat jarak yang ditempuh dan detak jantung sebelum dan sesudah
latihan serta respons pasien. Perawat mengkaji faktor-faktor yang berkontribusi terhadap
disritmia (misalnya, defisit oksigen, ketidakseimbangan asam-basa dan elektrolit, kafein, atau
ketidakpatuhan terhadap rejimen pengobatan). Perawat juga memantau EKG perubahan
(misalnya, pelebaran QRS, pemanjangan interval QT, peningkatan denyut jantung) yang
meningkatkan risiko peristiwa disritmik.