A.

Definisi Infark Miokard Akut

Infark miokard akut merupakan salah satru penyakit yang tidak menular

(PTM) dimana jumlahnya akan meningkat di masa yang akan datang

(Fransiskus, 2019). Infark miokard atau yang biasa dikenal Infark Miokard Akut

atau yang biasa di kenal dengan IMA adalah suatu nekrosis miokardium yang

diakibatkan oleh ketidakadekuatan pasokan darah akibat dari sumbatan akut

pada arteri koroner. Sumbatan yang terjadi secara garis besar dikarenakan oleh

ruptur plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian disusul dengan

terjadinya trombosis, vasokontriksi, reaksi inflamasi, dan mikroembiolisasi

distal. Kadang-kadang sumbatan akut ini terjadi disebabkan karena adanya

spasme arteri koroner, emboli, atau vaskulitis (Nirmalasari et al., 2017). Infark

miokard mengarah pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah

yang tidak dapat mencukupi kebutuhan sehingga aliran darah koroner berkurang

(Takatelide et al., 2017).

Infark Miokard disebabkan karena adanya nekrosis pada miokardium

akibat perfusi darah yang tidak adekuat pada jaringan otot jantung. Dalam

keadaan ini dapat menyebabkan perubahan mikroskopis pada jantung dan

pelepasan enzim jantung ke aliran darah. Faktor resiko meliputi pertambahan

usia, keadaan hiperkoagulable, vaskulitis, dan faktir yang menjadi predisposisi

aterosklerosis (Saskia & Rasyid, 2022).

Berdasarkan definisi yang dituliskan diatas infark miokard akut atau

serangan jantung secara mendadak dapat di artikan sebagai suatu keadaan

dimana terjadi secara tiba tiba berkurangnya atau tidak ada sama sekali aliran

darah ke jantung, karena diakibatkan adanya sumbatan atau obstruksi yang

menyebabkan otot jantung mati karena berkurangnya atau tidak adanya oksigen.
B. Etiologi

Menurut M.Black, Joyce 2014 Infark Miokard Akut memiliki beberapa

penyebab internal maupun external diantranya adalah:

1. Adanya ruptur plak aterosklerosis yang rentan dan diikuti oleh pembentukan

trombus.

2. Penyumbatan total pada arteri oleh trombus.

3. Aktifitas fisik yang berat.

4. Stress emosional yang berlebihan.

5. Peningkatan respon system saraf simpatis dapat menyebabkan rupture plak

6. Terpapar udara dingin pada waktu tertentu yang dapat menyebabkan pasien

mengalami rupture plak.

Ketika aliran darah berhenti secara mendadak, maka jaringan pada

miokardium yang biasanya mendapat suplai dari arteri akan mati secara

mendadak, okulasi dapat disebabkan oleh adanya spasme arteri hal tersebut

merupakan faktor yang dapat memicu serangan jantung pada pasien.

C. Klasifikasi

Infark miokard akut dibagi menjadi NSTEMI (Non-ST Elevation

Myocardial Infarction) dan STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction). Pada

NSTEMI disebabkan oleh penurunan pasokan oksigen dan/atau oleh

peningkatan oksigen miokard. Sedangkan pada STEMI biasanya terjadi ketika

aliran darah koroner menurun tiba-tiba setelah oklusi trombotik dari arteri

koroner akibat dari arterosklerosis (Fauci et al., 2010).

 Selain itu, infark miokard diklasifikasi kedalam berbagai jenis, berdasarkan

pada perbedaan patogologis, klinis dan prognostik. Terdapat 5 tipe infark

miokard (Thygesen et al., 2012):

1) MI tipe 1 : infark miokard spontan

2) MI tipe 2 : infark miokard sekunder ketidakseimbangan iskemik

3) MI tipe 3 : infark miokard yang mengakibatkan kematian ketika nilainilai

biomarker tidak tersedia

4) MI tipe 4a : infark miokard berkaitan dengan intervensi Percutaneus

Coronary Intervention (PCI)

5) MI tipe 4b : infark miokard berkaitan dengan thrombosis stent, yang

didokumentasikan oleh angiography atau otopsi.

6) MI tipe 5 : infark miokard yang berkaitan dengan Coronary Artery Bypass

Graft (CABG)

D. Penatalaksanaan Medis

Menurut Brunner dan Suddart pada tahun 2005 tujuan

penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga

mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil

dengan cara, segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai

oksigen jantung. Terapi obat-obatan, pemberian oksigen, dan tirah baring

dilakukan secara bersamaan untuk mempertahankan jantung. Obat-obatan dan

oksigen digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen, sementara tirah baring

dilakukan untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Tiga kelas obat-obatan yang

bisa digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen yaitu :

1. Fasodilator

Fasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalah nitrogliserin

 (NTG).

2. Antikoagulan

Antikoagulan heparin adalah antikoagualan pilihan untuk membantu

mempertahankan integritas jantung. Heparin memperpanjang waktu

pembekuan darah, sehingga dapat menurunkan kemungkinan pembentukan

trombus dan selanjutnya menurunkan aliran darah.

3. Trombolitik

Tujuan trombolitik adalah untuk melarutkan setiap trombus yang telah

terbentuk di arteri koroner, memperkecil penyumbata dan juga luasnya

infark. Agar efektif, obat ini harus diberikan pada awal awitan nyeri dada.

Tiga macam obat trombolitik yang terbukti bermanfaat melarutkan trombus

adalah: streptokinase, aktifator plasminogen jaringan (t-PA = tisue

plasminogen aktifator) dan anistreplase. Pemberian oksigen. Terapi oksigen

dimulai saat awitan nyeri oksigen yang dihirup akan langsung meningkatkan

saturasi darah. efektifitas terapeutik oksigen ditentukan dengan observasi

kecepatan dan irama pertukaran pernafasan, dan pasien mampu bernafas

dengan mudah. Saturasi oksigen dalam dara secara bersamaan diukur dengan

pulsa oksimetri. Analgetik. Pemberian analgetik dibatasi hanya untuk pasien

yang tidak efektif diobati dengan nitrat dan antikoagulan. Analgetik pilihan

masih tetap morfin sulfat yang diberikan secara intravena dengan dosis

meningkat 1-2 mg. secara perlahan, sedangkan pada Infark Miokard Akut

yang luas akan bertahan hingga 10-14 hari (Lilly, 2011).

E. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium

a. Troponin Troponin merupakan protein yanga ada didalam tubuh guna

 mengontrol interaksi myosin dan aktin. Pada orang sehat Troponin I dan T

dalam serum hampir tidak ada atau (Negatif), sehingga jika ada peningakatn

sedikit saja dapat digunakan sebagai penanda adanya kerusakan pada miosit.

Perlu diingat bahwasanya troponin yang ada di jantung dapat di ketahui atau

di deteksi dalam serum pada kondisi lain yang akan menyebabkan inflamasi

jantung akut dengan contoh gagal jantung, miokardikit, atau emboli paru.

Pemeriksaan Troponin pada pasien Infark Miokard Akut didapatkan hasil

adanya peningkatan 3-4 jam setelah terjadinya gejala awal, dan puncaknya

antara 18 dan 36 jam setelah itu akan menurun

b. Creatine Kinase Kreatinin Kinase ditemukan di jantung, otot rangka, otak

dan organ lainya yang memiliki fungsi sebagai produsen ATP, kadar serum

enzim kreatinin kinase akan meningkat jika pasien mengalami cedera pada

salah satu jaringan tersebut. tetapi ada 3 komponen kreatinin kinase yang

dapat meningkatkan spesifikasi diagnostik, misalnya yang ditemukan di otot

rangka dan otak, dan jantung. Kreatinin Kinase MB (yang terlokalisasi di

jantung) ditemukan sedikit dalam jaringan yang ada di luar jantung, rahim,

usus, prostat, diagfragma, dan lidah. Pada pasien normal terdapat >2,5%

kreatinin kinase yang berada didalam tubuh. Kadar kreatinin akan meningkat

setelah 3-8 jam pasien terkena serangan infark miokard, sehingga nilainya

akan normal pada pemeriksaan pertama (misalnya, di unit gawat darurat) dan

akan kembali normal pada 48-72 jam (Lilly, 2011).

c. SGOT Pemeriksaan SGOT akan meningkat dalam 6-12 jam, dan pucaknya

dalam 24 jam setelah terjadi serangan, dan akan kemali normal pada dalam

3-4 hari.

2. Pemeriksaan EKG Terlihat adanya perubahan pada pemeriksaan EKG, yaitu

 gelombang Q yang nyata, elevasi segmen ST, serta adanya gelombang T

terbalik.

a. Adanya perubahan dapat dilihat pada hantaran yang terletak

diatas daerah mioardium yang sedang mengalami nekrosis.

b. Adanya ST semen dan terdapat gelombang T yang kembali

normal, hanya gelombang Q yang tetap bertahan sebagai bukti

bahwa eletrokardiograp adanya infark lama.

c. Pada 30% pasien yang didiagnosis dengan infark tidak terbentuk

gelombang Q (Price, Silvia dalam Putri 2014).

d. Kriteria EKG untuk infark miokard: (salah satu dari berikut) 

Elevasi ST >2 mm pada dua atau lebih leads dan atau > 1 mm pada

dua atau lebih limb leads.  Gelombang Q >0.004 detik (1 persegi

kecil)

3. Photo Thorak

Hasil dari photo thorak pada pasien Infark Miokard Akut ada 2 macam, yang

pertama bisa normal, dan yang kedua terdapat adanya pembesaran pada jantung

dan diduga adanya anurisma ventrikuler.

F. Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala Infark Miokard Akut pada setiap orang tidak sama,

secara mayor banyak serangan jantung yang berjalan lambat dengan tanda dan

gelaja berupa nyeri ringan dan perasaan tidak nyaman, bahkan ada orang yang

tidak mengalami gejala sama sekali atau biasa dikenal dengan Silent Heart

Attack. Tetapi secara umum serangan IMA ditandai dengan beberapa hal,

diantaranya :
 A. Nyeri dada yang secara mendadak dan berlangsung secara terus menerus,

terletak dibagian bawah sternum dan perut bagian atas, hal tersebut adalah

gejala utama yang biasanya muncul, nyeri yang dirasakan biasanya akan

hadir semakin sering dan berat tak tertahankan, rasa nyeri yang berat dan

tajam, dapat menyebar kebahu dan lengan bagian kiri seperti angina, nyeri

yang terjadi muncul secara mendadak atau spontan (bukan setelah bekerja

berat atau adanya gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam

sampai beberapa hari juga tidak akan hilang meskipun dengan istirahat

maupun adanya pemberian nitrogliserin. (Takatelide et al., 2017)t.

B. Nyeri yang juga disertai dengan sesak nafas dan nafas pendek, pucat,

timbulnya keringat dingin, mual, serta muntah (Takatelide et al., 2017).

G. Patofisiologi

Infark Miokard Akut sering ditemui pada orang yang memiliki satu atau lebih faktor

risiko seperti merokok, obesitas, hipertensi, konsumsi alkohol, penyakit diabetes dan lain-

lain. Faktor tersebut disertai dengan proses kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima

(lapisan pembuluh darah bagian dalam) yang bisa memicu interaksi fibrin dan platelet

sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh darah koroner. Interaksi ini membuat invasi

dan akumulasi lipid yang akan membangun plak fibrosa. Penumpukan plak akan

mengakibatkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan

apabila ruptur dapat terjadi trombus. Trombus yang bisa menyumbat pembuluh darah

mengakibatkan aliran darah berkurang sehingga suplai oksigen yang dibawa oleh darah ke

jaringan miokardium berkurang yang berdampak penumpukan asam laktat (Masruhim, 2018).

Asam laktat meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan pH endokardium yang

menyebabkan perubahan elektrofisiologi endokardium. Keadaan tersebut menyebabkan

perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami disritmia. Iskemik yang
terjadi selama lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan

kematian otot jantung (infark) (Sutrisno, 2017).

Infark Miokard Akut terjadi ketika kekurangan oksigen yang terjadi cukup lama yaitu

lebih dari 30-45 menit sehingga mengakibatkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian

jantung yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya (nekrosis).

Kekurangan oksigen yang terjadi paling sering disebabkan oleh penyakit arteri

koroner atau coronary artery disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque)

yang telah terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri koronari (arteri yang

mensuplai darah dan oksigen pada jantung). Plaque dapat pecah sehingga terbentuknya

bekuan darah pada permukaan plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa

menghambat aliran darah baik total maupun sebagian pada arteri coroner. Keadaan tersebut

menyebabkan kegagalan jantung dalam memompa darah (dikompenasi kordis). Ketika darah

tidak lagi dipompa, suplai darah ke oksigen sistemik menjadi tidak adekuat sehingga

menimbulkan gejala kelelahan. Selain itu dapat terjadi akumulasi cairan di paru (edema paru)

dengan manifestasi sesak napas (Sutrisno, 2017).

 PATHWAYS INFARK MIOKARD

Aterosklerosis Trombosis
Kontraksi Arteri Koronaria

Aliran Darah Ke Jantung Menurun

Oksigen Menurun

Jaringan Miocard Iskemik

Nekrose Lebih Dari 30 Menit

Supply dan Kebutuhan Oksigen Ke

Jantung Tidak Seimbang

Supply Oksigen Ke Miocard Menurun

Metabolisme An Aerob

Timbunan Asam Laktat Meningkat Nyeri Akut

Fatique

Intoleransi Risiko Jatuh

Aktivitas
Terapi farmakologis

1. Aspirin/Clopidogrel

Merupakan obat golongan antiplatelet yang digunakan untuk mencegah terjadinya

penyumbatan.

2. Nitrogliserin

Merupakan obat golongan nitrit. Nitrogliserin digunakan untuk memperlebar

pembuluh darah agar tidak memperlebar pembuluh darah agar tidak memperparah

sumbatan.

3. Enoxaparin

Merupakan golongan antikoagulan. Enoxaparin digunakan untuk mencegah terjadinya

penggumpalan yang dapat menyebabkan terjadinya sumbatan di pembuluh darah.

4. Propranolol

Merupakan obat golongan Beta Blocker. Propranolol digunakan untuk mencegah

terjadinya perubahan otot jantung.

Non farmakologis

1. Penghentian kebiasaan merokok

2. Mengatur pola nafas dengan diet rendah lemak

3. Berolahraga
 Daftar Pustaka

Fransiskus, R. (2019). Poliklinik kardiovaskuler RSUP H . Adam Malik Medan tahun 2019.

1–8.

Masruhim. (2018). . Asuhan Keperawatan Pemenuhan Oksigen Pada Pasien Infark Miokard

Akut. Poltekkes Surakarta. https://lib.poltekkes-solo.ac.id/.

Nirmalasari, N. … Magister Keperawatan Poltekes Kemenkes Semarang, P. (2017). Deep

Breathing Exercise Dan Active Range of Motion Efektif Menurunkan Dyspnea Pada

Pasien Congestive Heart Failure (Deep Breathing Exercise and Active Range of Motion

Effectively Re-Duce Dyspnea in Congestive Heart Failure Patients). NurseLine Journal,

2(2).

SASKIA, G., & RASYID, T. A. (2022). Analisis Asuhan Keperawatan Pada Pasien Infark

Miokard Akut Dengan Mobilisasi Dini Terhadap Frekuensi Nadi Dan Tekanan Darah.

Jurnal Ners, 6(2), 200–208.

http://journal.universitaspahlawan.ac.id/index.php/ners/article/view/6802

Sutrisno. (2017). Asuhan keperawatan pada pasien akut miokard infak dengan nyeri akut di

ruang Icvcu. 2017, 7–9.

Takatelide, F. … Malara, R. (2017). Pengaruh Terapi Oksigenasi Nasal Prong Terhadap

Perubahan Saturasi Oksigen Pasien Cedera Kepala Di Instalasi Gawat Darurat Rsup

Prof. Dr. R. D. Kandou Manado. Jurnal Keperawatan UNSRAT, 5(1), 111716.

Fransiskus, R. (2019). Poliklinik kardiovaskuler RSUP H . Adam Malik Medan tahun 2019.

1–8.
Masruhim. (2018). . Asuhan Keperawatan Pemenuhan Oksigen Pada Pasien Infark Miokard

Akut. Poltekkes Surakarta. https://lib.poltekkes-solo.ac.id/.

Nirmalasari, N. … Magister Keperawatan Poltekes Kemenkes Semarang, P. (2017). Deep

Breathing Exercise Dan Active Range of Motion Efektif Menurunkan Dyspnea Pada

Pasien Congestive Heart Failure (Deep Breathing Exercise and Active Range of Motion

Effectively Re-Duce Dyspnea in Congestive Heart Failure Patients). NurseLine Journal,

2(2).

SASKIA, G., & RASYID, T. A. (2022). Analisis Asuhan Keperawatan Pada Pasien Infark

Miokard Akut Dengan Mobilisasi Dini Terhadap Frekuensi Nadi Dan Tekanan Darah.

Jurnal Ners, 6(2), 200–208.

http://journal.universitaspahlawan.ac.id/index.php/ners/article/view/6802

Sutrisno. (2017). Asuhan keperawatan pada pasien akut miokard infak dengan nyeri akut di

ruang Icvcu. 2017, 7–9.

Takatelide, F. … Malara, R. (2017). Pengaruh Terapi Oksigenasi Nasal Prong Terhadap

Perubahan Saturasi Oksigen Pasien Cedera Kepala Di Instalasi Gawat Darurat Rsup

Prof. Dr. R. D. Kandou Manado. Jurnal Keperawatan UNSRAT, 5(1), 111716.