A.

Konsep Dasar Stemi (St- Elevasion Myocardium Infarction)

1. Pengertian
Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap
tersering di Negara maju. Laju mortalitas awal 30% dengan lebih dari
separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai Rumah sakit.
Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir,
sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal,
meninggal dalam tahun pertama setelah IMA (Sudoyo, 2010). IMA dengan
elevasi ST (ST elevation myocardial infarction = STEMI) merupakan
bagian dari spectrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina
pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST.
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah
ada sebelumnya (Sudoyo, 2010).
(STEMI) yaitu oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area
infark yang lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang
ditandai dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG (Corwin, 2009).
IMA dengan ST-elevasi (STEMI) terjadi jika aliran darah koroner
menurun secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak arterosklerotik
yang sudah ada sebelumnya. Aterosklerosis adalah penyakit pada bagian
muskuler arteri yang ditandai oleh disfungsi endotel, inflamasi vaskular
dan adanya penirnbunan lipid, kolesterol serta debris seluler dalam tunika
intima dinding pembuluh darah. Penimbunan ini menyebabkan
pembentukan plak, obstruksi lumen akut dan kronik abnormalilas aliran
darah dan berkurangnya suplai oksigen ke organ target (Allert. 2011)
2. Etiologi
Umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi trombus pada plak ateroskerotik yang sudah ada
sebelumnya. Ini disebabkan karena injuri yang disebabkan oleh faktor-
faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid (Nurarif AH &
Hardhi K, 2013). Penyebab lain infark tanpa aterosklerosis koronaria
antara lain emboli arteri koronaria, anomali arteri koronaria kongenital,

1
 spasme koronaria terisolasi, arteritis trauma, gangguan hematologik, dan
berbagai penyakit inflamasi sistemik (Libby, Bonow, Mann, Zipes, 2008).
3. Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala infark miokard adalah :
a. Nyeri :
1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak
mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian
atas, ini merupakan gejala utama.
2) Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri
tidak tertahankan lagi.
3) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat
menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya
lengan kiri).
4) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari,
dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin
(NTG).
5) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis
berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
7) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang
hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat
mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah).
Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi
nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat
adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior
mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan
atau hipotensi). Tanda fisis lain pada disfungsi fentrikular adalah S4
dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split
paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur
midsistolik atau late sistlik apical yang bersifat sementara karena
disfungsi apparatus katup mitral dan pericardial friction rub.

2
 Peningkatan suhu sampai 38°C dapat dijumpai dalam minggu
pertama pasca STEMI.
b. Laboratorium
Pemeriksaan Enzim jantung :
1) CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-
6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48
jam.
2) LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk
kembali normal.
3) AST/SGOT Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12
jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau
4 hari
c. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase
awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat
elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah
adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
Skor nyeri menurut White :
0 = Tidak mengalami nyeri
1 = Nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas
2 = Nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya
aktifitas, misalnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit
menekuk kepala dan lainnya.
Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan
anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi
ST ≥2mm, minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan
atau ≥1mm pada 2 sandapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim
jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis,
namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu
menunggu hasil pemeriksaan enzim, mengingat dalam tatalaksana
IMA, prinsip utama Penatalaksanaan adalah time is muscle (Muttaqin,
2007).
Gambaran EKG jantung normal

3
 Gambar EKG ST-ElevasI
4. Patofisiologi

Gambar AMI Koroner

ST Elevation Myocardial Infarct (STEMI) terjadi jika aliran darah
coroner menurun secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak
aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Trombus arteri koroner terjadi
secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh
faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. Setiap
bentuk penyakit arteri koroner dapat menyebabkan IMA. Penelitian
angiografi menunjukkan bahwa sebagian besar IMA disebabkan oleh
trombosis arteri koroner. Dalam banyak kasus, gangguan pada plak
arterosklerotik yang sudah ada (pembentukan fisura) merupakan suatu
nodus untuk pembentukan trombus.
Sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerotik
mengalami fisura, ruptur, atau ulserasi sehingga terjadi trombus mural
pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.
ST elevation myocardial infarct umumnya terjadi jika aliran darah
koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak
aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat

4
 tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI
karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.
Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung
mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya
lipid (lipd rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari
fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi alasan pada STEMI
memberi respons terhadap terapi trombolitik
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP,
epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan
memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang
poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi
reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya,
reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada
protein adhesi yang larut ( integrin ) seperti faktor von Willebrand (vWF)
dan fibrinogen, di mana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat
mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan
silang platelet agregasi.
Terdapat juga dalam beberapa kondisi yang jarang, STEMI dapat
juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli
koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit
inflamasi sistemik (Allert, 2011).

5. Pemeriksaan penunjang (Sudoyo AW dkk, 2010).

a. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q.
Patologis.
b. Petanda (Biomarker) Kerusakan Jantung
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinin Kinase (CK)MB
dan cardiac specific troponin (cTn)T atau cTn1 dan dilakukan secara
serial. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien
STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini
juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST

5
 dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak
tergantung pada pemeriksaan biomarker. Pengingkatan nilai enzim di
atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung
(infark miokard).
1) CPKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dala 2-4 hari.
Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat
meningkatkan CKMB.
2) cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dab cTn I. Enzi mini meningkat setelah
2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam
dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I
setelah 5-10 hari.
c. Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:

1) Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai

puncak dalam 4-8 jam.

2) Creatinin Kinase (CK): Meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark
miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali
normal dalam 3-4 hari.

3) Lactic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24 jam bila ada

infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal
dalam 8-14 hari.
6. Penatalaksanaan (Sudoyo AW dkk, 2010).
a. Terapi Non Farmakologis
1) Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
2) Oksigenasi
3) Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol
atau menghilangkan oedema.
b. Terapi Farmakologis :
1) Glikosida jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasillkan:

6
 peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume
darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.
2) Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air
melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping
hiponatremia dan hipokalemia.
3) Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi
impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat
ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas
vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
4) Antitrombotik
Penggunaan terapi antilatetlet dan antitrombin selama fase awal
STEMI berdasarkan bukti klinis dan laboratories bahwa thrombosis
mempunyai peran penting dalam pathogenesis. Tujuan primer
pengobatan adalah untuk mementapkan dan memepertahankan
potensi arteri kororner yang terkait infark. Tujuan sekunder adalah
menurunkan tendensi pasien menjadi thrombosis. Aspirin merupakan
antiplatelet standar pada STEMI dapat dilihat pada Antiplatelets
Trialists Collaboration. Data dari hampir 20.000 pasien dengan
infark miokard yang berasal dari 15 randomised trial dikumpulkan
dan menunjukkan penurunan relative laju mortalitas sebesar 27%
dari 14,2% pada kelompok control dibandingkan 10,4% pada pasien
yang mendapat antiplatelet. PAda penelitian ISIS-2 pemberian
aspirin menurunkan mortalitas vascular sebesar 23% dan infark
nonfatal sebesar 49%.
c. Tatalaksana di ruang ICU
1) Aktivitas. Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.
2) Diet. Karena risiko muntah dan aspirasi segera setelah infark
miokard, pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut
dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak <30% kalori total
dan kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu harus diperkaya
dengan makanan yang kaya serat kalium, magnesium dan rendah
natrium.
3) Bowels: istirahat di tempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk
menghilangkan nyeri sering mengakibatkan konstipasi. Dianjurkan

7
 penggunaan kursi komod di amping tempat tidur, diet tinggi serat
dan penggunaan pencahar ringna secara rutin seperti dioctyl sodium
sulfosuksinat (200 mg/hari).
4) Sedasi: pasien memerlukan sedasi selama perawatan untuk
mempertahankan periode inaktivitas dengan penenang. Diazepam 5
mg, oksazepam 15-30 mg atau lorazepam 0,5-2 mg, diberikan 3 atau
4 kali sehari biasanya efektif.
7. Komplikasi STEMI
a. Disfungsi Ventrikulal
Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami serial perubahan dalam
bentuk, ukuran dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan
non infark. Proses ini disebut remodeling ventricular dan umumnya
mendahuluai berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam
hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera setetlah infark ventrikel
kiri mengalami dilatasi. Selanjutnya terjadi pula pemanjangan segmen
noninfark, mengakibatkan penipisan yang disproporsional dan
elongasi zona infark.
b. Gangguan Hemodinamik
Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama
kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia
mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan
mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. Tanda
klinis yang tersering dijumpai adalah ronki basah di paru dan bunyi
jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen sering dijumpai
kongesti paru.
c. Komplikasi Mekanik
Ruptur muskulus papilaris, rupture septum ventrikel, rupture dinding
vebtrikel. Penatalaksanaan: operasi (Sudoyo AW dkk, 2010).

B. Konsep Keperawatan
1. Pengkajian (Nurarif AH & Hardhi K, 2013; Doenges, 2000)
a. Pengkajian primer
1) Airways
Sumbatan atau penumpukan secret, wheezing atau krekles
2) Breathing

8
 Sesak dengan aktivitas ringan atau istirahat, RR lebih dari
24kali/menit, irama ireguler dangkal, Ronchi, krekles, Ekspansi
dada tidak penuh, Penggunaan otot bantu nafas
3) Circulation
Nadi lemah, tidak teratur, Takikardi, TD meningkat/menurun,
Edema, Gelisah, akral dingin, kulit pucat, sianosis, output urine
menurun.
4) Disabiliti
5) Exposure
b. Pengkajian skunder
1) Aktifitas:
Gejala :
Kelemahan, Kelelahan, Tidak dapat tidur, Pola hidup menetap,
Jadwal olahraga tidak teratur
Tanda :
Takikardi, Dispnea pada istirahat atau aktifitas
2) Sirkulasi
Gejala :
Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah, diabetes militus.
Tanda :
Tekanan darah, Dapat normal/naik/turun, Perubahan postural
dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.
a) Nadi
Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah/kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus
(disritmia)
b) Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung atau penurunan kontraktilitas atau complain ventrikel
c) Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
d) Friksi ; dicurigai Perikarditis
e) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
f) Edema
Distensi vena juguler, edema dependen, perifer, edema umum,
krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
g) Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membrane mukosa atau
bibir

9
3) Integritas ego
Gejala :
Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi akut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan,
khawatir tentang keuangan, kerja, keluarga
Tanda :
Menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,
perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma, nyeri
4) Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun
5) Makanan atau cairan
Gejala :
Mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
Tanda :
Penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan.
6) Hygiene
Gejala atau tanda :
Kesulitan melakukan tugas perawatan
7) Neurosensori
Gejala :
Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istirahat)
Tanda :
Perubahan mental, kelemahan
8) Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
a) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak

berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat

atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan
veseral).
b) Lokasi : tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat
menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya
seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
c) Kualitas : “Crushing”, menyempit, berat, menetap, tertekan,
seperti dapat dilihat.
d) Intensitas : biasanya 10 (skala 1-10), mungkin pegalaman nyeri

paling buruk yang pernah dialami.

e) Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi,

diabetes mellitus, hipertensi, lansia.

10
 9) Pernafasan :
Gejala :
Dispnea tanpa atau dengan kerja, Dispnea nocturnal, Batuk dengan
atau tanpa produksi sputum, Riwayat merokok, penyakit
pernafasan kronis.
Tanda :
Peningkatan frekuensi pernafasan, Nafas sesak/ kuat, Pucat,
sianosis, Bunyi nafas (bersih, krekels, mengi), sputum.
10) Interaksi social
Gejala :
Stress, Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal :
penyakit, perawatan di RS.
Tanda :
Kesulitan istirahat tenang, Respon terlalu emosi (marah terus-
menerus, takut), Menarik diri.

2. Diagnosa keperawatan (Nanda, 2015)

a. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-factor
listrik, penurunan volume sekuncup
c. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d iskemik, kerusakan otot
jantung, penyempitan/ penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria.

3. Intervensi Dan Rasional (Nanda: NIC-NOC, 2015)

DIAGNOSA HASIL (NOC) NIC

1. Nyeri akut Tujuan: NIC
berhubungan Setelah dilakukan asuhan Pain Management
dengan keperawatan selama 3x 24 jam nyeri a. Lakukan pengkajian nyeri secara
peningkatan klien berkurang. komprehensif (lokasi, karakteristik,
produksi asam Kriteria Hasil : durasi, frekuensi,kualitas dan
laktat akibat dari a. Mampu mengontrol nyeri (tahu faktor pesipitasi).
metabolisme penyebab nyeri, mampu b. Observasi reaksi non verbal dari
anaerob. menggunakan teknik ketidaknyamanan.
nonfarmakologi untuk c. Ginakan teknik komunikasi
mengurangi nyeri) teraipetik untuk mengetahui
b. Melaporkan bahwa nyeri pengalaman nyeri klie.
berkurang dengan menggunakan d. Evaluasi pengalaman nyeri masa
managemen nyeri. lalu.
c. Mampu mengenali nyeri (skala, e. Kontrol lingkungan yang dapat

11
 intensitas, frekuensi, dan tanda mempengaruhi nyeri seperti suhu
nyeri. ruangan, pencahayaan, kebisingan.
d. Menyatakan rasa nyaman f. Ajarkan tentang teknik
setelah nyeri berkurang. pernafasan / relaksasi.
e. Tanda vital dalam rentang g. Berikan analgetik untuk
normal menguranggi nyeri.
h. Evaluasi keefektifan kontrol nyeri.
i. Anjurkan klien untuk beristirahat.
j. Kolaborasi dengan dokter jika
keluhan dan tindakan nyeri tidak
berhasil
Analgetic Administration
a. Cek instruksi dokter tentang jenis
obat, dosis dan frekuensi.
b. Cek riwayat alergi
c. Monitor vital sign sebelumdan
sesudah pemberian analgetik
pertama kali.
d. Berikan analgetik tepat waktu
terutama saat nyeri hebat.
e. Evaluasi efektifitas analgetik,
tanda dan gejala (efak samping)
2. Penurunan curah Tujuan : NIC
jantung
berhubungan Setelah dilakukan asuhan Cardiac Care
dengan perubahan keperawatan selama 3x 24 jam klien
factor-factor tidak mengalami penurunan cardiac b. Evaluasi adanya nyeri dada
listrik, penurunan output. (intensitas, lokasi, durasi).
karakteristik
miokard kriteria Hasil : c. Catat adanya disritmia jantung.
d. Catat adanya tanda dan gejala
a. Tanda vital dalam rentang penurunan cardiac output.
normal (TD, Nadi, RR). e. Monitor status kardiovaskuler.
f. Monitor status pernafasan yang
b. Dapat mentoleransi aktivitas, menandakan gagal jantung.
tidak ada kelelahan. g. Monitor abdomen sebagai
indikator penurunan perfusi.
c. Tidak ada edema paru, perifer, h. Monitor balance cairan.
dan tidak ada asites. i. Monitor adanya perubahan tekanan
darah.
d. Tidak ada penurunan kesadaran j. Monitor respon klien terhadap efek
pengobatan anti aritmia.
k. Atur periode latihan dan istirahat
untuk menghindari kelelahan.
l. Monitor toleransi aktivitas pasien.
m. Monitor adanya dispneu, fatigue,
takipneu, dan ortopneu.
n. Anjurkan pasien untuk
menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
o. Monitor TD, Nadi, Suhu, dan RR.
p. Catat adanya fluktuasi tekanan
darah.
q. Monitor vital sign saat pasien
berbaring, duduk dan berdiri.

12
 r. Auskultasi TD pada kedua lengan
dan bandingkan.
s. Monitor TD, Nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas.
3. Ketidakefektifan Tujuan : NIC :
perfusi jaringan Setelah dilakukan asuhan Peripheral Sensation Management
perifer b.d keperawatan selama 3x24 jam (Manajemen sensasi perifer)
iskemik, diharapkan tekanan systole dan a. Monitor adanya daerah tertentu
kerusakan otot diastole dalam batas normal yang hanya peka terhadap
jantung, Kriteria Hasil : panas/dingin/tajam/tumpul.
penyempitan/ a. Mendemonstrasikan status
penyumbatan sirkulasi yang ditandai dengan: b. Monitor adanya paretese.
pembuluh darah 1. Tekanan systole dandiastole
arteri koronaria. c. Instruksikan keluarga untuk
dalam rentang yang
mengobservasi kulit jika ada lsi
diharapkan.
atau laserasi.
2. Tidak ada ortostatik
hipertensi d. Gunakan sarun tangan untuk
3. Tidak ada tanda tanda proteksi.
peningkatan tekanan
intrakranial (tidak lebih dari e. Batasi gerakan pada kepala, leher
15 mmHg) dan punggung.
b. Mendemonstrasikan
kemampuan kognitif yang f. Monitor kemampuan BAB.
ditandai dengan:
1. berkomunikasi dengan jelas g. Kolaborasi pemberian analgetik.
dan sesuai dengan
h. Monitor adanya tromboplebitis.
kemampuan.
2. menunjukkan perhatian, i. Diskusikan menganai penyebab
konsentrasi dan orientasi perubahan sensasi
3. memproses informasi
4. membuat keputusan dengan
bena

DAFTAR PUSTAKA

Allert. 2011. Nursing Diagnosis Handbook an Evidence-Based Guide to

Planning Care. United Stated of America : Elsevier.

Corwin, E.J. 2009. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit,

B.U.Jakarta: EGC
Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta:
EGC.

Muttaqin, Arif .2009. Askep Klien Dengan Gangguan Sistem Kariovaskuler.

Jakarta: Salema Medika

13
 Myrtha R. 2011. Perubahan Gambaran EKG pada Sindrom Koroner Akut
(SKA). CDK 188; 38 (7): 541-542.

NANDA International. 2015. Nursing Diagnosis: Definition and Classification

2015-2017. USA: Willey Blackwell Publication.

Ruhyanuddin, Faqih. 2007. Asuhan Keperawatan klien Dengan Gangguan

Sistem Kardiovaskuler Edisi Revisi. Malang: UMM Press

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. 2002. Brunner and Suddarth’s textbook of
medical – surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A.
Jakarta: EGC

Santoso M, Setiawan T. Penyakit Jantung Koroner. 2005. Cermin Dunia

Kedokteran; 147:6-9.

Sudoyo, Aru W. 2010.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Interna

Publishing

Wilkinson, Judit M. 2011. Buku saku diagnosis keperawatan: Diagnosis

NANDA, intervensi NIC, kriteria hasil NOC. Ed-9. Alih bahasa Esty
Wahyuningsih. Jakarta : EGC

https://www.scribd.com/doc/299929182/Pathway-stemi

Pathway STEMI

Aterosklerosis, thrombosis, kontraksi arteri koronaria

Penurunan aliran darah kejantung

Kekurangan oksigen dan nutrisi

Iskemik pada jaringan miokard

14 Nekrosi
Gangguan s
pertukaran Intoleransi
Timbunan asam
Suplay dan kebutuhan oksigen kejantung tidak seimbang
gas laktat
aktifitas
meningkat
Metabolism
Kelemaha
anaerob
Suplay oksigen
Kecemasan
Nyerike Miokard menurun
 Resiko
penurunan
Seluler hipoksia
curah
jantung

Integritas membrane sel berubah

Kontraktilitas turun

COP turun Kegagalann pompa

jantung

Gangguan perfusi
jaringan Gagal jantung
Anatomi fisiologi

Pengertian Resiko kelebihan volume

cairan ekstravaskuler
Sistem kardiovaskuler adalah suatu sistem transport tertutup yang terdiri atas
beberapa komponen sebagai berikut:
a. Jantung : sebagai pemompa darah
b. komponen darah : sebagai pembawa O2 dan nutrisi
c. Pembulu darah : sebagai media atau komponen darah

15
2. Anatomi Jantung
a. Letak dan posisi jantung
Posis jantung terletak dirongga thorak diantara kedua paru dan berada
ditengah tengah dada sedikit kesebelah kiri sternum dan berada dikira-kira
5cm diatas processusxiphoideus.

b. Ukuran Jantung

16
 Ukuran jantung kira-kira panjang 12cm lebar8-9cm serta tebal kira-kira 6cm
Berat jantung sekitar 200-425 gram atau pada laki-laki dan sedikit lebih besar
dari kepalan tangan.

c. Lapisan otot jantung

Dinding otot jantung terdiri dari 3 lapis yaitu:
1) Lapisan luar disebut epikardium/perikardium viseral.
2) Lapisan tengah merupakan lapisan yang berotot yang disebut miokardium.
3) Lapisan dalam disebut endokardium.

d. Selaput jantung
1) Perikardium pariental : lapisan/selaput jantung bagian luar.
2) Perikardium viseral : lapisan bagian dalam yang melekat kemiocardium.
Diantara kedua lapisan tersebut terdapat 5-20 ml cairan perikardium yang
berfungsi sebagai pelumas untuk permukaan jantung.

e. Ruang-ruang dalam jantung dibagi menjadi empat.

1) Atrium kanan
Atrium kanan yang berdinding tipis berfungsi sebagai tempat penyimpanan
darah dan berbagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi yang mengalir ke
ventrikel kanan. Darah yang berasal dari pembulu darah vena kava superior
dan vena kava inferior masuk ke atrium kanan.
2) Ventrikel kanan
Tebal dinding ventrikel kanan sepertiga dari dinding ventrikel kiri.
3) Atrium kiri
Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui keempat
vena pulmunalis.
4) Ventrikrl kiri
Pada saat kontraksi tekanan ventrikel kiri meningkat 5x lebih tinggi dari pada
ventrikel kanan.

17
f. Katup Jantung
1) Katup atrioventikularis terdiri dari katup trikubidalis dan katup mitral.
a) Katup trikubidalis memiliki tiga buah daun katup dan terletak antara atrium
dan ventrikel Kanan.
b) Katup mitral memiliki dua buah daun katup dan terletak antar atrium kiri
dan ventrikel kiri
2) Katup semilunaris
Katup semilunaris terdiri dari dua katup yaitu:
a) Katup aurta terletak antara ventrikel kiri dan aurta.
b) katup pulmonal terletak antar ventrikel kanan dan arteri pulmonal Suplai
darah otot jantung.

g. Otot jantung
Otot jantung diperdarahi oleh arteri koronaria. jantung menggunakan 70-80%
oksigen yang dihantarkan melalui arteri koroner.

h. Arteri koroneria
1) Arteri koroner kanan.
Arteri koroner kanan mengitari bagian depan jantung antara atrium kanan dan
ventrikel kanan.

2) Ateri koroner kiri bercabang menjadi dua

a) Arteri desending anterior (LAD)yang memasok darah untuk Bagian depan
jantung dikedua ventrikel.
b) Arteri sirkumplek (LCX) yang melingkari kebagian belakang memberi
makan atrium dan ventrikel kiri.

i. Komponen darah sebagai pembawa oksigen dan nutrisi

Komponen penyusun darah terdiri dari plasma darah dan sel-sel penyusun
darah.
1) Sel darah merah /eritrosit
a) bentuk bulat,gepeng,cekung.
b) tidak punya inti sel.
c) mengandung hemoglobin yang membuat warna darah merah.

18
d) diproduksi dalam tulang pipih dan pipa.

Hemoglobin berfungsi untuk membawa oksigen dari paru-paru dan

mengantarkannya keseluruh jaringan tubuh. Oksigen dipakek untuk
membentuk energi bagi sel-se dengan bahan limbah berupa karbondioksida
yang akan diangkut oleh sel darah merah dari jaringan keparu-paru.

2) Lekosit bertanggung jawab terhadap sistem imun tubuh dan memusnahkan

benda benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya bagi tubuh misalnya
virus,bakteri.

3) Trombosit merupakan partikel yang mempunyai sel darah merah atau sel
darah putih. Bentuk trombosit tidak teratur,tidak mempunyai inti
sel.trombosit diproduksi di sumsum merah dan berperan pentig pada
pembekuan darah.

4) Plasma darah berfungsi untuk menggkut sari makana kesel-sel serta

membawa sisa pembakaran dari sel ketempat pembuangan.

j. Pembulu darah
Komponen pembulu darah terdiri atas :
1) Arteri
a) Arteri berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang tinggi ke
jaringan jaringan.
b) Arteri mempunyai dinding kuat
c) Pembulu darah arteri yang terbesar adalah aorta

2) Vena
a) Vena berfungsi sebagai transportasi darah balik dari jaringan untuk kembali
kejantung
b) Vena mempunyai katup untuk mencegah bacflow(arus balik)darah kembali
keperifer.
c) Pembulu darah vena yang ukurannya besar adalah vena kava dan vena
pulmunalis.

3) Kapiler

19
a) Tempat terjadinya pertukaran darah arteri dan vena.
b) Tempat terjadinya pertukaran zat-zat antar darah dan cairan jaringan
c) Menyerap zat-zat makanan yang didapat dari usus
d) Menyaring darah yang terdapat diginjal

4) Venula
Venula berfungsi menampung darah dari kapiler dan secara bertahab
bergabung kedalam vena yang lebih besar.
5) Artriol
Artriol adalah cabang cabang ujung dari arteri. Berfungsi sebagai pengontrol
untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler.

k. Lapisan pembulu darah

1) Tunika intima /interna merupakan lapisan dalam yang mempunyai lapisan
endotel dan berhubungan dengan darah
2) Tunika media lapisan tengah yang terdiri jaringan otot bersifat elastis dan
termasuk otot polos.
3) Tunika adventisia eksterna yaitu Lapisan luar terdiri dari jaringan ikat yang
berguna menguatkan dinding arteri.

l. Sirkulasi sistem kardiovaskuler

1) Sirkulasi sistemik adalah bagian dari sistem kardiovaskuler yang membawa
darah kaya O2 dari jantung ,tubuh dan mengembalikan darah yang miskin O2
kejantung
2) Sirkulasi paru sebangian dari sistemik kardiovaskuler yang membawa darah
yang miskin O2 dari jaringan dan membawanya keparu-paru.

20