A.

Pengertian
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut yang
didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala gejala atau tanda tanda
akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi inidapat berupa disfungsi sistolik maupun
diastolik, abnormalitas irama jantung,atau ketidakseimbangan preload dan afterload. ADHF dapat
merupakanserangan baru tanpa kelainan jantung sebelumnya, atau dapat
merupakandekompensasi dari gagal jantung kronik (chronic heart failure) yang telah
dialamisebelumnya. ADHF muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh. (Hanafiah 2006).
ADHF atau Acutet Decompensated Heart Failure yang berarti gagal jantung akut. Istilah
ini sama dengan gagal jantung atau Dekompensasi Cordis. Decompensasi cordis secara
sederhana berarti kegagalan jantung untuk memompa cukup darah untuk mencukupi kebutuhan
tubuh. Dekompensasi kordis merupakan suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan
fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung. Dari definisi di atas,
diketahui bahwa kondisi cardiac output (CO) yang tidak cukup terjadi karena kehilangan darah
atau beberapa proses yang terkait dengan kembalinya darah ke jantung. (Tabrani, 1998; Price ,
1995).
ADHF atau Acute Decompensated Heart Failure juga merupakan suatu kegagalan
jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh (Purnawan Junadi, 1982).

B. Penyebab
Ada beberapa keadaan yang mempengaruhi fungsi jantung. Penyebab yang paling umum
adalah kerusakan fungsional jantung dimana terjadi kerusakan atau hilangnya otot jantung,
iskemik akut dan kronik, peningkatan tahanan vaskuler dengan hipertensi, atau berkembangnya
takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF). Penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab
penyakit miokard, menjadi penyebab gagal jantung pada 70% dari pasien gagal jantung. Penyakit
katup sekitar 10% dan kardiomiopati sebanyak 10%. ( Dickstein K,Cohen 3A, Filippatos G,
McMurry JJV Ponikowski -, Atar D et al, 2011)
Kardiomiopati merupakan gangguan pada miokard dimana otot jantung secara struktur
dan fungsionalnya menjadi abnormal [dengan ketiadaan penyakit jantung koroner, hipertensi,
penyakit katup, atau penyakit jantung kongenital lainnya] yang berperan terjadinya abormalitas
miokard.

Penyebab lain yang dapat menyebabkan gagal jantung antara lain

a. Kelainan otot jantung
 Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung yang
menyebabkan menurunnyakontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab
kelainan fungsi otot meliputi :
1. Aterosklerosis coroner
Hal ini mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah
ke otot jantung. Terjadi hipoksia, asidosis, dan infark miokardium yang biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung.
2. Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload )
Hal inimenyebabkan hipertrofi serabut otot jantung. Mekanisme kompensasi ini
akan meningkatkan kontraktilitas jantung yang pada akhirnya akan menyebabkan
gagal jantung.
3. Peradangan dan penyakit miokardiu degenerative
Hal ini berhubungan dengan gaga jantung karena secara langsung merusak
serabut jantung sehingga kontratilitas menurun.
b. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak
secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat meliputi :
1. Gangguan aliran darah melalui jantung, misal : stenosis katup semiluner.
2. Ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah, misal : tamponade perikardium,
perikarditis konstriktif, stenosis katup AV.
3. Pengosongan jantung abnormal, misal : insufisiensi katup AV.
4. Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik
( misal : hipertensi maligna ) walaupun tidak ada hipertrofi miokardial.
c. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal
jantung, misalnya :
1. Meningkatnya laju metabolisme ( mis : demam, tirotoksikosis )
2. Hipoksia dan anemia yang memerlukan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen
3. Asidosis ( respiratorik atau metabolik ) dan abnormalitas elektrolit dapat
menurunkan kontraktilitas jantung.

C. Manifestasi Klinis
Dari patofisiologi di atas dapat disimpulkan bahwa manifestasi klinis dari gagal jantung
tergantung dari etiologinya, tetapi secara umum dapat digambarkan sebagai berikut :
1. Sesak nafas ( dyspneu)
Peningkatan tekanan pengisian bilik kiri menyebabkan transudasi cairan ke jaringan paru.
Penurunan compliance ( regangan ) paru menambah kerja nafas. Sensasi sesak nafas juga
disebabkan penurunan aliran darah ke otot pernafasan. Awalnya , sesak nafas timbul saat
 betraktivitas ( dyspneu on effort ) dan jika gagal jantung makin berat sesak juga timbul saat
beristirahat.
2. Ortopneu ( sesak saat berbaring )
Pada saat posisi berbaring, maka terdapat penurunan aliran darah di perifer dan peningkatan
volume darah di sentral ( rongga dada ). Hal ini berakibat peningkatan tekanan bilik kiri dan
udema paru. Kapasitas vital juga menurun saat posisi berbaring.
3. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba pada malam hari disertai
batuk- batuk.
4. Takikardi dan berdebar- debar yaitu peningkatan denyut jantung akibat peningkatan tonus
simpatik.
5. Batuk- batuk
Terjadi akibat udema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh atrium kiri yang
dilatasi.Batuk sering berupa batuk yang basah dan berbusa , kadang disertai bercak darah.
6. Mudah lelah
Terjadi akibat curahjantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan
oksigen serta menurunnya pembuangan sisa katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya
energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distres pernafasan
dan batuk.
7. Sianosis
Penurunan tekanan oksigen di jaringan perifer dan peningkatan ekstraksi oksigen
mengakibatkan peningkatan methemoglobin kira-kira 5 g / 100 ml sehingga timbul sianosis.
8. Adanya suara jantung P2 , S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral akibat dilatasi bilik kiri
atau disfungsi otot papilaris.
9. Edema ( biasanya pitting edema ) yang dimulai pada kaki dan tumit dan secara bertahap
bertambah ke atas disertai penambahan berat badan.
10. Hepatomegali ( pembesaran hepar )
Terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang maka tekanan pada
pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen yang disebut
asites.
11. Anoreksia dan mual akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen
12. Nokturia ( rasa ingin kencing di malam hari )
Terjadi karena perfusi ginjal dan curah jantung akan membaik saat istirahat.

D. Patofisiologi
ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal jantung kronik
asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat juga terjadi pada mereka yang tidak
pernah mengalami gagal jantung sebelumnya. Etiologi ADHF dapat bersumber dari
kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler. Etiologi ini beserta dengan faktor presipitasi lainnya
akan menimbulkan kelainan atau kerusakan pada jantung yang diakibatkan oleh proses iskemia
miokard atau hipertropi remodeling otot jantung atau kerusakan katup jantung yang dapat
menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi gangguan preload maupun afterload sehingga
menurunkan curah jantung. Bila curah jantung menurun, maka tubuh akan mengeluarkan
mekanisme neurohormonal untuk mengkompensasi penurunan curah jantung. Mekanisme ini
melibatkan sistem adrenergik, renin angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi peningkatan
tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan air.
Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi akan
menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana jantungnya telah mengalami
disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa dikompensasi agar tetap dapat mempertahankan
metabolisme dalam tubuh. Tetapi bila telah mencapai ambang batas kompensasi, maka
mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis tergantung dari ventrikel
yang terkena sehingga muncul ADHF.
Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi miokard
menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan menimbulkan penurunan stroke
volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung. Penurunan kontraktilitas miokard pada
ventrikel kiri (apabila terjadi infark di daerah ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan
beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan
peningkatan venous return (aliran balik vena). Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan
darah di paru paru. Bendungan ini akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan
alveolus paru sehingga terjadilah oedema paru. Oedema ini tentunya akan menimbulkan
gangguan pertukaran gas di paru paru.
Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan melakukan
kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk mempertahankan curah
jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh tidak mampu lagi melakukan kompensasi,
maka penurunan curah jantung akan memicu penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut.
Apabila terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh sistem
renin angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena tidak diimbangi
dengan peningkatan tekanan atrium kanan akibat proses dekompensasi, sehingga terjadi
kelebihan volume cairan yang berujung pada oedema perifer (Price, 1994).
E. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium : (1) Hematologi : Hb, Ht, Leukosit. (2) Elektrolit : K, Na, Cl, Mg. (3) Enzim
Jantung (CK-MB , Troponin, LDH). (3) Gangguan fungsi ginjal dan hati : B UN, Creatinin,
Urine Lengkap, SGOT, SGPT. (4) Gula darah. (5) Kolesterol, trigliserida. (6) Analisa Gas
Darah
2. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya : (1) Penyakit jantung koroner : iskemik, infark. (2)
Pembesaran jantung (LVH : Left Ventricular Hypertrophy). (3) Aritmia. (4) Perikarditis.
3. Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya : (1) Edema alveolar. (2) Edema interstitials. (3)
Efusi pleura. (4) Pelebaran vena pulmonalis. (5) Pembesaran jantung. (6) Echocardiogram
menggambarkan ruang ruang dan katup jantung. (7) Radionuklir. (8)Mengevaluasi fungsi
ventrikel kiri. (9) Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard
4. Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen) bertujuan untuk : (1)
Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru. (2) Mengetahui saturasi O2 di ruang-
ruang jantung. (3) Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung. (4) Meneliti
elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent. (5) Mengetahui beratnya lesi katup
jantung. (6) Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner. (7) Angiografi ventrikel kiri
(identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi ventrikel kiri).(8) Arteriografi koroner
(identifikasi lokasi stenosis arteri koroner)

F. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah : (1) Mendukung
istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung. (2) Meningkatkan kekuatan dan efisiensi
kontraksi jantung dengan bahan- bahan farmakologis. (3) Menghilangkan penimbunan cairan
tubuh berlebihan dengan terapi diuretik , diet dan istirahat. (4) Menghilangkan faktor pencetus
(anemia, aritmia, atau masalah medis lainnya). (4) Menghilangkan penyakit yang mendasarinya
baik secara medis maupun bedah.
 Penatalaksanaan sesuai klasifikasi gagal jantung adalah sebagai berikut : (1) FC Non
farmakologi. (2) FC II & III : Diuretik, digitalis, ACE inhibitor, vasodilator, kombinasi diuretik,
digitalis. (3) FC IV : Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.
Terapi non farmakologis meliputi : (1) Diet rendah garam ( pembatasan natrium ). (2)
Pembatasan cairan. (3) Mengurangi berat badan. (4) Menghindari alcohol. (5)
Manajemen stress. (6) Pengaturan aktivitas fisik
Terapi farmakologis meliputi : (1) Digitalis, untuk meningkatkan kekuatan kontraksi
jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Misal : digoxin. (2) Diuretik, untuk
memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta mengurangi edema paru. Misal :
furosemide (lasix). (3) Vasodilator, untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap
penyemburan darah oleh ventrikel. Misal : natrium nitropusida, nitrogliserin. (4)
Angiotensin Converting Enzyme inhibitor (ACE inhibitor) adalah agen yang
menghambat pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan tekanan darah. Obat ini
juga menurunkan beban awal (preload) dan beban akhir (afterload). Misal : captopril,
quinapril, ramipril, enalapril, fosinopril,dll. (5) Inotropik (Dopamin dan Dobutamin).
Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah , curah jantung dan produksi
Urine pada syok kardiogenik. Dobutamin menstimulasi adrenoreseptor di jantung

G. Fokus Pengkajian Keperawatan

1. Fokus Pengkajian Keperawatan
A. Identitas Klien
Nama :
Umur :
Jenis Kelamin :
Alamat :
Status :
Agama :
Suku :
Pendidikan :
Pekerjaan :
Tanggal Masuk RS :
Tanggal Pengkajian :
DX Medis :
B. Identitas Penanggung Jawab
Nama :
Umur :
Jenis Kelamin :
Alamat :
Pendidikan :
Pekerjaan :

C. Pengkajian
1. Keluhan Utama : Sesak napas
2. Riwayat Penyakit Sekarang : Mengalami sesak napas, badan terasa lemas, batuk, nyeri
pada dada hingga tersa dibagian ulu hati, nafsu makan menurun, P: ADHF, Q : seperti
tertimpa benda berat, R: dari dada kiri sampai dengan ulu hati, S: 6 (1-10) sedang, T:
terus-menerus. Kesadaran Composmetis, E 4, M 6, V 5.
3. Riwayat Penyakit Dahulu : Menurut keluarga pasien tidak memiliki riwayat penyakit
sebelumnya
4. Riwayat Penyakit Keluarga : menurut keluarga tidak ad penyakit keturunan atau
kerluarga sebelumnya terkait penyakit yang dirasakan klien maupun yang tidak
dirasakan seperti penyakit jantung, hipertensi, diabetes, kolesterol, asam urat, dll.
5. Riwayat Pekerjaan/Kebiasaan : Pekerjaan wirausaha, tidak ada kebiasan pekerjaan
yang berat
6. Riwayat Alergi : Tidak memiliki riwayat alergi obat maupun makanan
7. Pengkajian Sistem Tubuh :
a. Sistem pernapasan
Inspeksi: bentuk dada asimetris, pergerakan dada simetris kiri dan kanan,
terdapat retraksi otot dada, tampak sesak, menggunakan pernapasan perut dan
mengambil serta menghembuskan napas lewat mulut, napas pendek, frekuensi
napas cepat, irama ireguler, suara napas wheezing, ronchi, adanya pembesaran
jantung pada dada sebelah kiri.
Palpasi : Tidak terdapat nyeri tekan di dada, tidak terdapat benjolan di dada, tidk
teraba adanya fermitus taktil.
Perkusi : bunyi perkusi paru resonan atau gaung perkusi.
Auskultasi : Suara napas vesikuler, tidak ada suara napas tambahan, suara napas
cepat dan dalam.
b. Sistem Kardiovaskuler
Adanya riwayat penyakit jantung, MCI, katup jantung, distritmia, CHF,
Polisitemia, Hipertensi arteriall.
Inspeksi : Tampak ada denyut ictus cordis kuat, mengalami takikardi, dada
sebelah kiri lebih besar dari dada sebelah kanan
Palpasi : Teraba adanya denyut ictus cordis, tidak ada benjolan.
Perkusi : Perkusi jantung pekak dan redup
Auskultasi : Terdengar bunyi suara jantung 1 dan bunyi suara jantung 2, tidak
terdengar suara jantung mur-mur
c. Sistem Persyarafan
N. 1 (Nervus Olfaktori): untuk penciuman tidak ada gangguan
N.2 (Nervus Optikus): lapang pandang tidak ada gangguan, ketajaman mata
normal, visus 6/6
N.3 (Nervus Okulomotorius) : penggunaan otot untuk mengangkat kelopak mata
normal, refleks pupil normal, dapat melakukan putaran bola mata
N.4 (Nervus Trochlearis) : gerakan mata tidak ad gangguan
 N.5 (Nervus Trigeminus) : gerakan mengunyah normal, refleks kornea normal,
refeleks berkedip normal, sensasi wajah normal,
N.6 (Nervus Abdusen) : tidak ada gangguan sama seperti nervus 3
N.7 (Nervus Fasialis): ekspresi wajah normal (senyum, bersiul, mengangkat alis
mata, menutup kelopak mata dengan tahanan, menjulurkan lidah)
N.8 (Nervus Verstibulocochlearis) : tidak ada gangguan pendengaran dan
keseimbangan
N.9 (Nervus Glasofaringeus) : sensasi rasa tidak ada gangguan, refleks menelan
baik
N.10 (Nervus Vagus) : refleks muntah dan menelan normal
N.11 ( Nervus Assesorious) : dapat mengerakkan bahu dengan atau tanpa tahanan
N.12 ( Nervus Hipoglosus) : dapat menjulurkan lidah dengan normal
d. Sistem Perkemihan
Inspeksi : turgor kulit elastis, kulit agak kering, terdapat edema pada ekstermitas
bawah, tidak ada lesi, 100cc/ 3jam pengeluaran urin berwarna agak pekat
Palpasi : tidak ada teraba distensi kandung kemih
Perkusi : bunyi suara redup diderah symphisis pubis
Auskultasi : tidak terdengar bunyi bising pada aorta abdomen

e. Sistem Pencernaan
Inspeksi : mukosa bibir lembap, rongga mulut bersih, tidak ada distensi abdomen
Palpasi : terdapat nyeri tekan pada regio epigastric sampai dengan umbilical
region , tidak ada pembengkakan hati dan limfa.
Perkusi : terdengar bunyi perkusi abdomen tympani
Auskultasi : terdengar bising usus 15x/menit

f. Sistem Muskuloskeletal
Terdapat edema pada ekstermitas bawah, kekuatan otot 5 5 , gerakan ROM
aktif pada eksternitas atas dan bawah
5 5
g. Sistem Endokrin
Tidak ada pembengkakan kelenjar tiroid, tidak ada distensi vena jugularis, tidak
terdapat hiperpigmentasi pada kulit
h. Sistem Persepsi Sensori
Presepsi sensori penglihatan : normaltidak ada gangguan
Presepsi sensori pembau : normal tidak ada gangguan
Presepsi sensori pengecap : normal tidak ada gangguan
Presepsi sensori pendengaran : normal tidak ada gangguan
Presepsi sensori perabaan : normal tidak ada gangguan
i. Sistem Integumen
Tidk terdapat lesi, luka bekas operasi, tidak terdapat edema, akral teraba hangat,
turgir kulit elastis
j. Sistem Imun dan Imunologi
Tidak ada gangguan sistem imun
k. Sistem Reproduksi
Tidak mengalami gangguan
8. Pengkajian Fungsional
1. Oksigenasi
Sebelum sakit : pasien tidak merasakan sesak
Saat sakit : pasien merasakan sesak napas, baik menarik mauun
menghembuskan napas, mengalami batuk

2. Cairan dan elektrolit

Sebelum sakit : minum air putih dibatasi hanya 600 ml / hari
Sesudah sakit: minum air putih 500 ml/hari

3. Nutrisi
Sebelum sakit : tidak merasa mual makan dirumah 1 porsi habis dengan
komposisi nasi, sayur dan ikan.
Saat sakit : mengalami nausea, vomitus, daya sensori hilang, dysphagia,
nafsu makan menurun, hanya mampu menghabskan makanan porsi

4. Aman dan Nyaman

Pasien merasa kurang nyaman karena takut penyakit jantung akan lebih
parah

5. Eliminasi
Sebelum sakit : klien BAK & BAB normal serta teratur, mampu melakukan
eliminasi sendiri baik BAK maupun BAB. Produksi urin 100cc/3 jam,
warna urine kuning pekat
Saat sakit : BAK berkurang, belum BAB dari pertama masuk

6. Aktivitas dan Istirahat

Sebelum sakit : mampu melakukan aktivitas secara mandiri, kebutuhan tidur
terpenuhi 7-8 jam
Saat sakit : Aktivitas turun dari tempat tidur dibantu, menggunkan pampers
dan alat bantu pispot untuk eliminasi urine, tidur kurang 5 jam karena
sesak yang dirasakan

7. Psikososial
Pasien mengatakan mengetahui dirinya mengalami sakit jantung, ia merasa
takut akan penyakitnya yang nanti akan bertambah parah , hubungan antar
keluarga baik serta hubungan sosialnya baik.

8. Komunikasi
Sebelum sakit : berbicara lancar dan mudah dimengerti, mampu berbahasa
indonesia dan menjwab pertanyaan dengan benar
Saat sakit : berbicara kurang jelas , kadang dapat menjawab pertanyaan
dengan benar kadang tidak.
 9. Seksual
Tidak ada masalah seksual

10. Nilai dan Keyakinan

Pasien beragama muslim ia yakin bahwa TYME akan menyembuhkan
penyakitnya, ia tetap berdoa dan berdzikir meskipun terbaring diatas tempat
tidur.

11. Belajar
Pasien mengetahui penyakit yang dialaminya

9. Pemeriksaan Penunjang
a. Hasil Laboratorium
b. Pemeriksaan Diagnostik

H. Fokus Intervensi
Diagnosa Tujuan Intervensi
(NOC) (NIC)
Keperawatan
Penurunan curah NOC: NIC
Curah jantung kembali normal Monitor tanda tanda
jantung berhubungan
Kriteria Hasil :
dengan perubahan Item yang dinilai vital
awal target
Tekanan darah Pertahankan lingkungan
frekuensi
Sistol 3 5 yang nyaman,
jantung/irama Tekanan darah Pantau haluaran urine
jantung Diastol 3 5 Batasi aktivitas klien
Tekanan nadi 3 5
dalam pemenuhan ADL
Urin output 4 5
Berikan medikasi sesuai
Kelelahan 2 5
Dypsnea dgn indikasi.
Aktivitas ringan 2 5 Anjurkan klien
Keterangan : mengurangi konsumsi
1 : deviasi berat dari kisaran normal
2: deviasi yang cukup bersar dari kisaran natrium

normal
3: deviasi sedang dari kisaran normal
4: deviasi ringan dari kisaran normal
5 : tidak ada deviasi dari kisaran normal
Ketidakefektifan NOC : NIC
pola napas Pola napas kembali efektif Monitor TTV
Kriteria Hasil : Monitor keefektifan
berhubungan Item yang dinilai Awal Target
pemberian terapi O2
dengan gagal Frekuensi Posisikan semifowler
pernapasan 2 4
pompa ventrikel Irama pernapasan 3 5 Amati tanda-tanda
kanan Kedalaman hipoventilasi induksi
inspirasi 3 5
oksigen
Keterangan :

1: sangat terganggu

2: banyak terganggu

3: cukup terganggu

4: sedikit terganggu

5: tidak terganggu
Intoleransi aktivitas NOC: NIC
Toleran terhadap aktivitas Monitor TTV
berhubungan dengan
Kriteria Hasil : Anjurkan pasien
ketidakseimbangan
Item yang dinilai Awal Target melakukan aktivitas fisik
antara suplai
sesuai kemampuan
oksigen/kebutuhan, Jarak berjalan 2 5
pasien
Kecepatan
Berikan bantuan dalam
berjalan 2 5
Kekuatan aktivitas perawatan diri
tubuh bagian sesuai indikasi
atas 3 4 Anjurkan keluarga untuk
Kekuatan
Tubuh bagian melakukan alih baring
bawah 3 5 tiap 2 jam sekali

Keterangan :

1: Sangat terganggu

2: Banyak terganggu

3: Cukup terganggu

4: Sedikit terganggu
 5: Tidak terganggu

Daftar Pustaka
Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Hanafiah, A.2006 . Buku Ajar Kardiologi. Jakarta Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.
Price A.S Wilson LM, Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit
edisi 6. 2005 EGC. Jakarta.
Carpenito J.L. (1998.). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8 EGC. Jakarta.
Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3
EGC. Jakarta.
 LAPORAN PENDAHULUAN PADA Tn.T

DENGAN ADHF (ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE)

DI RUANG DAHLIA

RSUD KOTA BOGOR

Stevano V. Salawaney

18160000083

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INDONESIA MAJU

2017