LAPORAN PENDAHULUAN

NSTEMI

(Non ST Elevation Myocard Infark)

Disusun Oleh:

KELOMPOK 19

1. Anisa Widiastuti (G0A017099)

2. Andria Wahyuningsih (G0A017100)

3. Tata Iqmalia (G0A017101)

4. Sindy Retno (G0A017102)

5. Dwi Elita (G0A017104)

PROGAM STUDI DIPLOMA III KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

TAHUN 2019
 LAPORAN PENDAHULUAN

(NSTEMI)

A. LANDASAN TEORITIS PENYAKIT

1. Defenisi
Sindrom Koroner Akut (SKA) yang biasa dikenal dengan penyakit jantung
koroner adalah suatu kegawatdaruratan pembuluh darah koroner yang terdiri dari
infark miokard akut dengan gambaran elektrokardiografi (EKG) elevasi segmen ST
(ST Elevation Myocard Infark/ STEMI), infark miokard akut tanpa elevasi segmen
ST (Non STEMI) dan angina pektoris tidak stabil (APTS) (Andra, 2006). Sindrom
koroner akut adalah fenomena di mana aliran darah menuju ke jantung berkurang
secara dramatis. Penyakit ini merupakan ancaman yang serius bagi kehidupan dan
kesehatan. Serangan jantung dan nyeri dada seperti tertindih benda berat merupakan
manifestasi yang biasa terjadi akibat sindrom koroner akut.
NSTEMI adalah adanya ketidakseimbangan antara pemintaan dan suplai
oksigen ke miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner akan
menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan
menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan.
(Sylvia,2008). NSTEMI adalah infark miokard akut tanpa elevasi ST yang terjadi
dengan mengembangkan oklusi lengkap arteri koroner kecil atau oklusi parsial arteri
koroner utama yang sebelumnya terkena aterosklerosis. Hal ini menyebabkan
kerusakan ketebalan parsial otot jantung.
NSTEMI adalah infark miokard akut tanpa elevasi ST yang terjadi dengan
mengembangkan oklusi lengkap arteri koroner kecil atau oklusi parsial arteri koroner
utama yang sebelumnya terkena aterosklerosis. Hal ini menyebabkan kerusakan
ketebalan parsial otot jantung. Jumlah NSTEMI sekitar 30% dari semua serangan
jantung. Pada APTS dan NSTEMI pembuluh darah terlibat tidak mengalami oklusi
total/ oklusi tidak total (patency), sehingga dibutuhkan stabilisasi plak untuk
mencegah progresi, trombosis dan vasokonstriksi. Penentuan troponin I/T ciri paling
sensitif dan spesifik untuk nekrosis miosit dan penentuan patogenesis dan alur
pengobatannya. Sedang kebutuhan miokard tetap dipengaruhi obat-obat yang bekerja
terhadap kerja jantung, beban akhir, status inotropik, beban awal untuk mengurangi
konsumsi O2 miokard. APTS dan NSTEMI merupakan SKA yang ditandai oleh
ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen miokard.
2. Etiologi
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan kebutuhan
oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena
thrombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner, sehingga terjadi iskemia miokard
dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil,
biasanya terbatas pada subendokardium. Keadaan ini tidak dapat menyebabkan
elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan penanda nekrosis.
Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan dari
penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombus nonocclusive yang telah
dikembangkan pada plak aterosklerotik terganggu. Penyempitan abnormal dari arteri
koroner mungkin juga bertanggung jawab.
a. Faktor Resiko
1) Yang tidak dapat diubah
a) Umur
b) Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
c) Riwayat penyakit jantung coroner pada anggota keluarga di usia muda
(anggota keluarga laki-laki muda dari usia 55 tahun atau anggota
keluarga perempuan yang lebih muda dari usia 65 tahun).
d) Hereditas
e) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam
2) Yang dapat diubah
a) Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, Merokok, Diabete, Obesitas, Diet
tinggi lemak jenuh, kalori
b) Minor : Inaktifitas fisik, emosional, agresif, ambisius, kompetitif,
stress psikologis berlebihan

b. Faktor Penyebab
1) Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
2) Obstruksi dinamik (spasme coroner atau vasokontriksi)
3) Obstruksi mekanik yang progresif
4) Inflamasi dan atau inflamasi
5) Faktor atau keadaan pencetus
 .
3. Manifestasi Klinis
a. Keluhan utama klasik : nyeri dada sentral yang berat , seperti rasa terbakar,
ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dipelintir, tertekan yang
berlangsung ≥ 20 menit, tidak berkurang dengan pemberian nitrat, gejala yang
menyertai : berkeringat, pucat dan mual, sulit bernapas, cemas, dan lemas.
b. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat.
c. Kelainan lain: di antaranya atrima, henti jantung atau gagal jantung akut.
d. Bisa atipik:
1) Pada manula: bisa kolaps atau bingung
2) Pada pasien diabetes: perburukan status metabolik atau atau gagal
jantung bisa tanpa disertai nyeri dada.

4. Pemeriksaan Penunjang
a. Biomarker Jantung:
Troponin T dan Troponin I
Petanda biokimia troponin T dan troponin I mempunyai peranan yang sangat
penting pada diagnostik, stratifikasi dan pengobatan penderita Sindroma
Koroner Akut (SKA).Troponin T mempunyai sensitifitas 97% dan
spesitifitas 99% dalam mendeteksi kerusakan sel miokard bahkan yang
minimal sekalipun (mikro infark). Sedangkan troponin I memiliki nilai
normal 0,1. Perbedaan troponin T dengan troponin I:
1) Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton, suatu komponen
inhibitorik yang berfungsi mengikat aktin.
2) Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang berfungsi
mengikat tropomiosin.
b. EKG (T Inverted dan ST Depresi)
Pada pemeriksaan EKG dijumpai adanya gambaran T Inverted dan ST
depresi yang menunjukkan adanya iskemia pada arteri koroner. Jika terjadi
iskemia, gelombang T menjadi terbalik (inversi), simetris, dan biasanya
bersifat sementara (saat pasien simptomatik). Bila pada kasus ini tidak
didapatkan kerusakan miokardium, sesuai dengan pemeriksaan CK-MB
(creatine kinase-myoglobin) maupun troponin yang tetap normal,
diagnosisnya adalah angina tidak stabil. Namun, jika inversi gelombang T
 menetap, biasanya didapatkan kenaikan kadar troponin, dan diagnosisnya
menjadi NSTEMI. Angina tidak stabil dan NSTEMI disebabkan oleh
thrombus non-oklusif, oklusi ringan (dapat mengalami reperfusi spontan),
atau oklusi yang dapat dikompensasi oleh sirkulasi kolateral yang baik.
c. Echo Cardiografi pada Pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark
1) Area Gangguan
2) Fraksi Ejeksi
Fraksi ejeksi adalah daya sembur jantung dari ventrikel ke aorta. Freksi pada
prinsipnya adalah presentase dari selisih volume akhir diastolik dengan
volume akhir sistolik dibagi dengan volume akhir diastolik. Nilai normal >
50%. Dan apabila < dari 50% fraksi ejeksi tidak normal.
d. Angiografi koroner (Coronari angiografi)
Untuk menentukan derajat stenosis pada arteri koroner. Apabila pasien
mengalami derajat stenosis 50% padapasien dapat diberikan obat-obatan.
Dan apabila pasien mengalami stenosis lebih dari 60% maka pada pasien
harus di intervensi dengan pemasangan stent.

5. Penatalaksanaan Medis
Tatalaksana awal pasien dugaan SKA (dilakukan dalam waktu 10 menit):
a. Memeriksa tanda-tanda vital
b. Mendapatkan akses intra vena
c. Merekam dan menganalisis EKG
d. Melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik
e. Mengambil sediaan untuk pemeriksaan enzim jantung, elektrolit serta
pemeriksaan koagulasi
f. Mengambil foto rongten thorax (<30 menit).
EKG harus dilakukan segera dan dilakukan rekaman EKG berkala untuk mendapatkan
ada tidaknya elevasi segmen ST. Troponin T/I diukur saat masuk, jika normal diulang
6-12 jam kemudian. Enzim CK dan CKMB diperiksa pada pasien dengan onset < 6
jam dan pada pasien pasca infark < 2minggu dengan iskemik berulang untuk
mendeteksi reinfark atau infark periprosedural.
Tatalaksana awal SKA tanpa elevasi segmen ST di unit emergency:
a. Oksigen 4 L/ menit (saturasi oksigen dipertahankan > 90%)
b. Aspirin 160 mg (dikunyah)
 c. Tablet nitrat 5mg sublingual (dapat diualang 3x) lalu per drip bila masih
nyeri dada.
d. Mofin IV (2,5mg-5mg) bila nyeri dada tidak teratasi dengan nitrat.

6. Komplikasi
Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien NSTEMI, adalah:
a. Disfungsi ventrikuler
Setelah NSTEMI, ventrikel kiri akan mengalami perubahan serial
dalambentuk, ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark
dan non infark. Proses inidisebut remodeling ventikuler dan umumnya
mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan
bulan atau tahun pasca infark.
b. Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan ( puump failure ) merupakan penyebab utama kematian
di rumah sakit pada STEMI. Perluasaan nekrosis iskemia mempunyai
korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada
awal ( 10 hari infark ) dan sesudahnya. Tanda klinis yang sering dijumpai
adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada
pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru.
c. Gagal jantung
d. Syok kardiogenik
e. Perluasan IM
f. Emboli sitemik/pilmonal
g. Perikardiatis
h. Ruptur
i. Ventrikrel
j. Otot papilar
k. Kelainan septal ventrikel
l. Disfungsi katup
m. Aneurisma ventrikel
n. Sindroma infark pascamiokardias
 7. Patofisiologi
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi
koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau vasokonstriksi
koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur
plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid
yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan
konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang yang cenderung
ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak
tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag
dan limposit T yang menunjukkan adanya proses imflamasi. Sel-sel ini akan
mengeluarkan sel sitokin proinflamasi , dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan
merangsang pengeluaranaseperti TNF hsCRP di hati. (Sudoyo Aru W,
20010)
B. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA biasanya baik
atau compos mentis (CM) dan akan berubah sesuai tingkat gangguan yang
melibatkan perusi sistem saraf pusat.
b. B1 (Breathing)
Klien terlihat sesak, frekuensi napas melebihi normal dan mengeluh sesak
napas seperti tercekik. Dispnea kardiak biasanya ditemukan. Sesak napas
terjadi akibat pengerahan tenaga dan disebabkan oleh kenaikan tekanan
akhir diastolic ventrikel kiri yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis.
Hal ini terjadi karena terdapat kegagalan peningkatan curah darah oleh
ventrikel kiri pada saat melakukan kegiatan fisik. Dispnea kardiak pada
infark miokardium yang kronis dapat timbul pada saat istirahat.
c. B2 (Blood)
1) Inspeks : adanya jaringan parut pada dada klien. Keluhan lokasi nyeri
biasanya di daerah substernal atau nyeri atas pericardium. Penyebaran
nyeri dapat meluas di dada. Dapat terjadi nyeri dan ketidakmampuan
menggerakkan bahu dan tangan.
 2) Palpasi : denyut nadi perifer melemah. Thrill pada IMA tanpa
komplikasi biasanya tidak ditemukan.
3) Auskultasi : tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan
volume sekuncup yang disebabkan IMA. Bunyi jantung tambahan
akibat kelainan katup biasanya tidak ditemukan pada IMA tanpa
komplikasi.
4) Perkusi: batas jantung tidak mengalami pergeseran
d. B3 (Brain)
Kesadaran umum klien biasanya CM. Pengkajian objektif klien, yaitu
wajah meringis, menangis, merintis, merenggang, dan menggeliat yang
merupakan respons dari adanya nyeri dada akibat infark pada
miokardium. Tanda klinis lain yang ditemukan adalah takikardia, dispnea
pada saat istirahat maupun saat beraktivitas.

e. B4 (Bladder)
Pengukuran volume output urine dengan intake cairan klien. Oleh karena
itu, perawat perlu memonitor adanya oliguria pada klien dengan IMA
karena merupakan tanda awal syok kardiogenik.
f. B5 (Bowel)
Klien biasanya mengalami mual dan muntah. Pada palpasi abdomen
ditemukan nyeri tekan pada keempat kuadran, penurunan peristaltic usus
yang merupakan tanda utama IMA.
g. B6 (Bone)
Aktivitas klien biasanya mengalami perubahan. Klien sering merasa
kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, dan jadwal
olahraga teratur. perubahan postur tubuh.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri akut berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen
dengan kebutuhan miokardium akibat sekunder dari penurunan suplai darah
ke miokardium, peningkatan produksi asam laktat.
b. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernafasan
c. Penururnan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama,
konduksi elektrikal.
 DAFTAR PUSTAKA

Arif Mansjoer, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Ed. III. Jilid 2. Jakarta : Media
Aesculapius
Doengoes, E. Marylinn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Ed.III. Jakarta : EGC
Gloria M. Bulechek, (et al).2013. Nursing Interventions Classifications (NIC) 6th Edition.
Missouri: Mosby Elsevier

Moorhed, (et al). 2013. Nursing Outcomes Classifications (NOC) 5th Edition. Missouri:
Mosby Elsevier

NANDA International. 2012. Diagnosis Keperawatan: Definisi, Dan Klasifikasi 2012-

2014/Editor, T. Heather Herdman; Alih Bahasa, Made Sumarwati, Dan Nike
Budhi Subekti ; Editor Edisi Bahasa Indonesia, Barrah Bariid, Monica Ester,
Dan Wuri Praptiani. Jakarta; EGC.

Smeltzer, Suzanne C & Brenda G. Beare. 2010. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Ed.
8. Vol. 3. Jakarta : EGC