LAPORAN PENDAHULUAN

NSTEMI

Disusun Oleh :

MUHAMMAD BURHANUL FIRDAUS

209018000062

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG

2019
A. Definisi

Sindrome koroner akut merujuk pada suatu spektrum dari prsentsai klinis,

mulai dari infark miokard dengan ST elevasi (STEMI) hingga infark miokard

tidak disertai ST elevasi (NSTEMI) atau angina tidak stabil.

NSTEMI adalah adanya ketidakseimbangan antara pemintaan dan suplai

oksigen ke miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner akan

menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan

menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan.

(Sylvia,2008). NSTEMI adalah infark miokard akut tanpa elevasi ST yang

terjadi dengan mengembangkan oklusi lengkap arteri koroner kecil atau oklusi

parsial arteri koroner utama yang sebelumnya terkena aterosklerosis. Hal ini

menyebabkan kerusakan ketebalan parsial otot jantung (Coven, 2011)

B. Etiologi

NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan

kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI
terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner, sehingga terjadi
iskemia miokard dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan derajat
lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium. Keadaan ini tidak dapat
menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan penanda
nekrosis.
Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan dari
penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombus nonocclusive yang telah
dikembangkan pada plak aterosklerotik terganggu. Penyempitan abnormal dari
arteri koroner mungkin juga bertanggung jawab.

a. Faktor Resiko
1) Yang tidak dapat diubah
a) Umur
b) Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
c) Riwayat penyakit jantung coroner pada anggota keluarga di usia
muda (anggota keluarga laki-laki muda dari usia 55 tahun atau
anggota keluarga perempuan yang lebih muda dari usia 65 tahun).
d) Hereditas
e) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam
2) Yang dapat diubah
a) Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, Merokok, Diabete, Obesitas,
Diet tinggi lemak jenuh, kalori
b) Minor : Inaktifitas fisik, emosional, agresif, ambisius, kompetitif,
stress psikologis berlebihan
 b. Faktor Penyebab
1) Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
2) Obstruksi dinamik (spasme coroner atau vasokontriksi)
3) Obstruksi mekanik yang progresif
4) Inflamasi dan atau inflamasi
5) Faktor atau keadaan pencetus

C. Manifestasiklinik

a. Keluhan utama klasik : nyeri dada sentral yang berat , seperti rasa terbakar,
ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dipelintir, tertekan yang
berlangsung ≥ 20 menit, tidak berkurang dengan pemberian nitrat, gejala
yang menyertai : berkeringat, pucat dan mual, sulit bernapas, cemas, dan
lemas.
b. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat.
c. Kelainan lain: di antaranya atrima, henti jantung atau gagal jantung akut.
d. Bisa atipik:
1) Pada manula: bisa kolaps atau bingung
2) Pada pasien diabetes: perburukan status metabolik atau atau gagal
jantung bisa tanpa disertai nyeri dada.

D. Komplikasi

Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien NSTEMI, adalah:

a. Disfungsi ventrikuler
Setelah NSTEMI, ventrikel kiri akan mengalami perubahan serial
dalambentuk, ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark
dan non infark. Proses inidisebut remodeling ventikuler dan umumnya
mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan
bulan atau tahun pasca infark.

b. Gangguan hemodinamik
 Gagal pemompaan ( puump failure ) merupakan penyebab utama kematian
di rumah sakit pada STEMI. Perluasaan nekrosis iskemia mempunyai
korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada
awal ( 10 hari infark ) dan sesudahnya. Tanda klinis yang sering dijumpai
adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada
pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru.

c. Gagal jantung
d. Syok kardiogenik
e. Perluasan IM
f. Emboli sitemik/pilmonal
g. Perikardiatis
h. Ruptur
i. Ventrikrel
j. Otot papilar
k. Kelainan septal ventrikel
l. Disfungsi katup
m. Aneurisma ventrikel
n. Sindroma infark pascamiokardias

E. Paofisiologi

NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau

peningkatan. Kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi

koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau vasokonstriksi koroner.

Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak

stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar,

densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor

jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi

ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi
 ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limposit T yang menunjukkan

adanya proses imflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sel sitokin proinflamasi

seperti IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.

(Harun, 2006, cit Sudoyo, 2006)

Gejala yang di temukan :

a. Khas nyeri dada dengan lokasi substernal atau kadang kala di

epigastrium dengan ciri

Seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul,

rasa penuh, berat atau tertekan

b. Tidak khas seperti: Dispneu, mual, diaphoresis, sinkop, atau nyeri di

lengan, epigastrium, bahu atas atau leher Analisis berdasarkan

gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala

dengan onsetbaru angina/terakselerasi memiliki prognosis lebih baik

dibandingkan dengan yang memiliki nyeri padawaktu istirahat

F. Penatalaksanaan

Harus Istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG guna

pemantauan segmen ST

dan irama jantung. Empat komponen utama terapi yang harus

dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu :

a. Terapi antiiskemia

b. Terapi anti platelet/antikoagulan

c. Terapi invasive (kateterisasi dini/revaskularisasi)

d. Perawatan sebelum meninggalkan RS daDn sudah perawatan RS

 Terapi medikasi

a. Terapi Antiiskemia

Nitrat ( ISDN )

Penyekat Beta Obat Selektivitas Aktivitas Agonis Parsial

b. Terapi Antitrombotik

Antitrombotik (Streptokinase, Urokinase, rt-PA)

c. Terapi Antiplatelet

Antiplatelet (Aspirin, Klopidogrel, Antagonis Platelet GP IIb/IIIa)

d. Terapi Antikoagulan

LMWH (Low Molekuler Weight Heparin)

e. Strategi Invasif dini vs Konservasif dini

Berbagai penelitian telah dilakukan untuk membandingkan strategi

invasif dini (arteriografi koroner dini dilanjutkan dengan revaskularisasi

sebagaimana diindikasikan Oleh temuan arteriografi) dengan strategi

konservatif dini (kateterisasi dan jika diindikasikanrevaskulaisasi,

hanya pada yang mengalami kegagalan terhadap terapi oral/obat-

obatan).

Perawatan untuk pasien resiko rendah

a. Tes stres noninvasive

b. Hasil tes menunjukkan gambaran resiko tinggi sebaiknya menjalani

arteriografi koroner dan berdasarkan temuan anatomis, revaskularisasi

dapat dilakukan
 c. Arteriografi koroner dapat dipilih pada pasien-pasien tes positif tapi

tanpa temuan risiko tinggi.

Tatalaksana Predischarge dan Pencegahan Skunder

a. Mencapai berat badan optimal

b. Nasehat diet

c. Penghentian merokok

d. Olahraga

e. Pengontrolan Hipertensi

f. Tatalaksana Diabetes Melitus dan deteksi Diabetes Melitus yang tidak

dikenali sebelumnya

G. Pemeriksaan Penunjang

1. Pada pemeriksaan Elektro Kardiogram (EKG)

Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada

pasien. Pada Trombolysis inMyocardial (TIMI) III Registry, adanya depresi

segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupkan prediktor outcome yang

buruk. Kaul et al. menunjukkan peningkatan resiko outcome yang buruk

meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST

maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi

prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.

2. Pemeriksaan laboratorium

Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard

lebih spesifik daripada CK dan CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan

 Troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapatmenetap sampai 2

minggu (Anderson Jeffry L, 2007)

H. Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian.

a. Kualitas Nyeri dada : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan

nafas atau seperti tertindih barang berat.

b. Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun

ke lengan kiri bawah danpipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan

punggung.

c. Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.

d. Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan : berlangsung lama,

berakhir lebih dari 20 menit,tidak menurun dengan istirahat,

perubahan posisi ataupun minum Nitrogliserin.

e. Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan

keringatan, dispnea, pening, tanda-tanda respon vasomotor meliputi

: mual, muntah, pingsan, kulit dinghin dan lembab, cekukan dan

stress gastrointestinal, suhu menurun.

f. Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-

tanda gagalnya ventrikel Atau kardiogenik shok terjadi. BP normal,

meningkat atau menuirun, takipnea, mula-mula pain reda kemudian

kembali normal, suara jantung S3, S4 Galop menunjukan disfungsi

ventrikel, sistolik mur-mur, M. Papillari disfungsi, LV disfungsi

 terhadap suara jantung menurun dan perikordialfriksin rub,

pulmonary crackles, urin output menurun, Vena jugular

amplitudonya meningkat( LV disfungsi ), RV disfungsi, ampiltudo

vena jugular menurun, edema periver, hati lembek.

g. Parameter Hemodinamik : penurunan PAP, PCWP, SVR, CO/CI.

2. Diagnosa Keperawatan

a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap

sumbatan arteri ditandai dengan :

1) nyeri dada dengan / tanpa penyebaran

2) wajah meringis

3) gelisah

4) delirium

5) perubahan nadi, tekanan darah.

b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan

factor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard

c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik,

kerusakan otot jantung, penyempitan /penyumbatan pembuluh darah

arteri koronaria ditandai dengan :

1) Daerah perifer dingin

2) EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu

3) RR lebih dari 24 x/ menit

4) Kapiler refill Lebih dari 3 detik

5) Nyeri dada
 6) Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif

paru ( tidak selalu )

7) HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 <

80 mmHg, pa Co2 > 45mmHg dan Saturasi < 80 mmHg

8) Nadi lebih dari 100 x/ menit

9) Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL

10) Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan

dengan penurunan perfusi ginjal,peningkatan natrium / retensi

air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.

d. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran

darah ke alveoli atau

Kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler (

atelektasis , kolaps jalan nafas/alveolar edema paru/efusi, sekresi

berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan :

1) Dispnea berat

2) Gelisah

3) Sianosis

4) perubahan GDA

5) hipoksemia

e. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik

jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi

 jantung,tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia,

kelemahan umum

f. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas

biologis

g. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang

fungsi jantung /

implikasipenyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang ,

kebutuhan perubahan pola hidup ditandaidengan pernyataan

masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang

dapat dicegah

3. Rencana Keperawatan

No. Diagnosa NOC NIC

1. Penurunan Pompa jantung efektif : Cardiac care :

curah jantung  IIR dalam batas normal  Catat urine output

 RR dalam batas normal  Pantau EKG 12 lead

 Toleransi aktivitas  Fasilitasi bedrest dan

Status sirkulasi : lingkungan yang tenang

 Warna kulit normal  Posisikan supinasi dengan

 Tidak terjadi disritmia elevasi kepala 300 dan elevasi

 Tidak terdapat suara jantung yang kaki

abnormal  Anjurkan mencegah valsava

 Tidak terdapat angina maneuver Atau mengejan

No. Diagnosa NOC NIC

 Tidak terdapat edema perifer, edema  Berikan makanan dalam

pulmo komposiis lunak

 Tidak terdapat mual  Berikan oksigenasi dan

medikasi

 Monitor TTV, bunyi frekuensi,

dan irama jantung

 Monitor parameter

hemodinamik dan perfusi

perifer.

Circulation care:

 Monitor kulit dan ekstremitas

 Monitor TTV

 Monitor pemenuhan cairan

 Evaluasi nadi dan edema perifer.

2. Nyeri akut Kontrol Nyeri: Manajemen nyeri:

 Klien mengenali factor penyebab  Lakukan pengkajian nyeri

nyeri secara komprehensif (PQRST),

No. Diagnosa NOC NIC

 Klien mengenali lamanya nyeri observasi tanda nonverbal dari

 Klien mampu menggunakan teknik ketidaknyamanan.

nonfarmakologi untuk mengurangi  Gunakan teknik komunikasi

nyeri terapeurik untuk mengetahui

 Klien menggunakan analgetik sesuai pengalaman nyeri.

kebutuhan  Kaji latar belakang budaya yang

 Klien melaporkan nyeri terkontrol mempengaruhi nyeri

 Klien melaporkan skala nyeri  Tentukan dampak nyeri

berkurang terhadap kualitas hidup (contoh:

 Klien melaporkan frekuensi nyeri istirahat, makan, aktivitas).

berkurang.  Control lingkungan yang dapat

mempengaruhi

ketidaknyamanan klien terhadap

nyeri(ex: suhu ruangan, cahaya,

kebisingan).

 Tingkatkan istirahat dan tidur

 Monitor kepuasan pasien

terhadap nyeri yang digunakan

 Observasi reaksi nonverbal dari

ketidaknyaman.

 Evaluasi pengalaman nyeri masa

lampau.
No. Diagnosa NOC NIC

 Evaluasi efektivitas intervensi.

 Kolaborasi pemberian

antibiotik.

3. Intoleransi Konservasi energy : Terapi aktivitas:

aktivitas  Istirahat dan aktivitas klien seimbang  Tentukan penyebab intoleransi

 Klien mengetahui keterbatasan aktivitas

energinya.  Berikan perioe istirahat saat

 Klien mengubah gaya hidup sesuai beraktivitas

tingkat energy  Pantau respon kerja

 Klien memelihara nutrisi yang kardiopulmona

adekuat  Tingkatkan aktivitas secara

 Persediaan energy klien cukup untuk bertahap

beraktivitas  Ubah posisi pasien secara

Toleransi aktivitas: perlahan dan monitor gejala

 Saturasi oksigen dalam batas normal intoleransi

 IIR dalam batas normal  Ajarkan klien teknik mengontrol

 RR dalam batas normal pernapasan saat beraktifitas

 TTV dalam batas normal  Monitor dan catat kemampuan

untuk mentoleransi aktivitas

No. Diagnosa NOC NIC

 Monitor intake nutrisi untuk

memastikan kecukupan sumber

energy

 Kolaborasi dengan fisioterapi

untuk peningkatan level

aktivitas.
 Kemampuan sintesa ATP scr
I. Pathway NON STEMI
Blok sebagian aerob berkurang
Modified Risk Factor Blok pada arteri Infark Miokard
Blok total STEMI
Non-Modified Risk Factor koroner jantung
Produksi ATP Anaerob

Penimbunan trombosit
Inflamasi Sel pecah (lisis) Sel terisi ion Pompa natrium, ATP yg dihasilkan As. Laktat
dan faktor pembekuan
natrium dan air kalium berhenti sangat sedikit meningkat
Kondisi Infark
Pelepasan histamin Protein intrasel Edema dan bengkak Nyeri di dada
dan prostaglandin keluar ke sistemik sekitar miokard
& interstitial
Dx: Nyeri akut
Vasokonstriksi dan Dx: Nyeri akut Jalur hantaran
tromboksan Pompa jantung listrik terganggu
tdk terkoordinasi

Dx: Penurunan Hambatan depol

Curah Jantung Vol. Sekuncup turun atrium / ventrikel Otot rangka Dx: Intoleransi
kekurangan oksigen Aktivitas
dan ATP
Penurunan TD disritmia
Respon baroreseptor
Sistemik

Komplikasi: Gagal
Hipoksia meluas,
jantung, kematian.
Aktivasi saraf simpatis, sistem Parasimpatis iskemia meluas,
renin-angiotensin, peningkatan berkurang infark meluas
Aliran darah ke perifer CRT di ekstremitas > 2 dt,
ADH, pelepasan hormon stress
semakin menurun pucat bahkan sianosis
(ACTH, Kortisol), peningkatan
HR dan TPR Beban jantung
prod. glukosa
Meningkat meningkat
Dx: Insufisiensi
Darah ke ginjal Produksi urin Volume plasma Aliran balik vena Perfusi Perifer
menurun menurun meningkat meningkat
 DAFTAR PUSTAKA

Coven, D.,L. 2011. Acute Coronary Syndrome. Retrieved from

http://emedicine.medscape.com/article/1910735-overview

Hazinski M,. F. (2004).Handbook of Emergency Cardiovaskuler Care for

Healthcare Providers. AHA: USA

Joewono B,.P. (2003). Ilmu Penyakit Jantung . Airlangga University Press:

Surabaya.

Kalim, H et al .(2004).Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Tanpa ST Elevasi.

PERKI

Pratanu,S .(2000).Kursus EKG. PT Karya Pembina Swajaya: Surabaya

Ruhyanudin, F. (2006). Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler . UMM Press: Malang.

Woods S,.L. (2005). Cardiac Nursing. 5th edition.Lippincott Williams and

Walkins: USA

Sudoyo A.,W, (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke Empat-Jilid III.

Universitas Indonesia: Jakarta