Oleh:
A. Definisi
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah gabungan gejala klinik yang menandakan
iskemia miokard akut, terdiri dari infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST
segment elevation myocardial infarction = STEMI), infark miokard akut tanpa elevasi
segment ST ( non ST segemnt elevation myocardial infarction = NSTEMI), dan angina
pektoris tidak stabil (unstable angina pectoris = UAP). (Jantunghipertensi.com).
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara
permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di
pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim
jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh
darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti,
otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi - oksigen dan mati.
B. Faktor Predisposisi
Faktor Predisposisi yang tidak dapat dirubah :
1. Usia
2. Genetik
3. Ras
4. Suku
5. Jenis Kelamin
Faktor Predisposisi yang dapat diubah :
1. Riwayat merokok
2. Hipertensi
3. Stress
4. Obesitas
5. Kurang aktivitas
6. Gaya hidup
7. Faktor psikososial
8. Hiperlipidemia
C. Etiologi
Masalah yang sesungguhnya pada IMA terletak pada penyempitan pembuluh darah jantung
(vasokontriksi). Penyempitan ini diakibatkan oleh 4 hal yaitu :
1. Faktor Pembuluh darah : Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh
darah sebagai jalan darah mencapai sel jantung diantaranya spasme, aterosklerosis dan
arteritis. Selain hal tersebut, misalnya pada spasme pembulh darah, biasanya terkait
dengan mengkonsumsi narkotika, stress emosional, terpapar suhu dingin yang ekstrim
dan merokok.
2. Faktor sirkulasi
Kondisi yang menyebabkan adanya gangguan pada sirkulasi diantaranya adalah saat
keadaan hipotensi. Katub Jantung menyebabkan menurunnya cardiac output yang diikuti
oleh penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa bagian tubuh tidak tersuplay darah
dengan baik, termasuk otot jantung itu sendiri.
3. Anemia berat
4. Kelainan pada katub jantung, terutama aortic stenosis yang disebabkan oleh sedikitnya
aliran darah ke katub jantung
D. Manifestasi Klinis
Adapun tanda dan gejala infark miokard (TRIAS IMA ) menurut Oman (2008) adalah :
a) Nyeri :
Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya
diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
Nyeri tetap tidak berkurang saat istirahat, nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-
tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya
lengan kiri) dan tembus hingga ke punggung. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan
leher. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening
atau kepala terasa melayang dan mual muntah. Nyeri dada menetap lebih dari 30
menit.
b) Peningkatan kadar enzim :
Merupakan indikator spesifik untuk IMA, kadar titer enzim - enzim ini mencerminkan
luas IMA.
1. Troponin T dan Troponin I
Troponin adalah protein dalam sel otot yang mengontrol interaksi antara
myosin dan aktin. Kadar troponin T dan troponin I di dalam serum hampir tidak ada
( negatif ) pada orang sehat, jadi terdeteksinya atau peningkatan kadar troponin
yang sedikit saja dapat digunakan sebagai penanda yang sensitif dan kuat dalam
terjadinya kerusakan miosit.
Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard, dan mencapai
puncaknya dalam 10-24 jam dan troponin T, masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari
sedangkan Troponin I setelah 5-10 hari
2. CK (Creatinin Fosfokinase)
Dengan menggunakan CK-MB untuk diagnosis infark miokard umumnya
dengan menghitung rasio CK-MB terhadap CK total yang nilainya > 2,5%
Pada IMA konsentrasi dalam serum meningkat 3-8 jam setelah onset infark,
mencapai puncak setelah 24 jam dan turun dalam waktu 3-4 hari.
3. SGOT (Serum Glutamic Oxalo-acetic Transaminase)
Terdapat terutama di jantung, otot skelet, otak, hati dan ginjal, Dilepaskan
oleh sel otot miokard yang rusak atau mati. Meningkat dalam 8 - 36 jam dan turun
kembali menjadi normal setelah 3 - 4 hari.
4. LDH (Lactat Dehidrogenase)
Enzim ini terdapat di jantung dan eritrosit dan tidak spesifik. Dapat meninggi
bila ada kerusakan jaringan tubuh. Pada IMA konsentrasi meningkat dalam waktu
24-48 jam, mencapai puncaknya dalam 3-6 hari dan bisa tetap abnormal 1-3
minggu. Isoenzimnya lebih spesifik.
c) EKG
a. Elevasi segmen ST
Nilai elevasi segmen ST bervariasi, tergantung kepada usia, jenis kelamin, dan
lokasi miokard yang terkena. Bagi pria usia ≥ 40 tahun, STEMI ditegakkan jika
diperoleh elevasi segmen ST di V1-V3 ≥ 2 mm dan ≥ 2,5 mm bagi pasien berusia <
40 tahun.
b. Adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis. Nekrosis miokard
dilihat dari 12 lead EKG.
c. Gelombang Q dikatakan abnormal jika durasinya ≥ 0,04 detik. Namun hal ini tidak
berlaku untuk gelombang Q di lead III, aVR, dan V1, karena normalnya gelombang
Q di lead ini lebar dan dalam.
E. Patofisiologi
Berawal dari proses aterosklerosis yang merupakan factor etiologi utama yang
mendasari terjadinya penyakit jantung koroner. Terbentuknya plaque dari aterosklerosis
menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah arteri, bila plaque ini pecah dan
berdarah menyebabkan thrombosis dan obstruksi arteri koroner. Obstruksi pembuluh darah
lebih dari 75% akan meningkatkan kematian (30 – 40%).
Penyempitan atau obstruksi total pembuluh arteri koroner akan mempengaruhi
perfusi koroner. Suplai oksigen yang kurang atau tidak ada menyebabkan iskemia
miokard. Pada iskemia memaksa miokardium mengubah metabolisme bersifat anaerob
dimana asam laktat yang dihasilkan tertimbun di sel - sel miokard akan menstimuli ujung
saraf dan menimbulkan rasa nyeri dada, serta kadar pH sel akan berkurang/asidosis.
Iskemia miokard yang berlangsung lama lebih dari 35 - 45 menit menyebabkan kerusakan
sel - sel miokard yang irreversible dan nekrosis. Pada keadaan demikian fungsi ventrikel
terganggu, kekuatan kontraksi berkurang, penurunan stroke volume dan fraksi ejeksi serta
gangguan irama jantung. Hal ini akan mengubah hemodinamika. Mekanisme kompensasi
output cardial dan perfusi yang mungkin meliputi stimulasi simpatik berupa peningkatan
heart rate, vasokontriksi, hipertrofi ventrikel.
Proses terjadinya infark miokard terbagi dalam tiga zona, yaitu zona nekrotik,
injury dan iskemia. Zona injury dan iskemia berpotensial dapat pulih kembali tergantung
pada kemampuan jaringan sekitar iskemia membentuk sirkulasi kolateral untuk reperfusi
cepat.
Luasnya infark tergantung pada pembuluh darah arteri yang tersumbat. Miokard
infark paling sering mengenai ventrikel kiri. Dan area yang terkena dapat seluruh otot
jantung (infark transmural) atau hanya mengenai sebagian dalam lapisan miokard (infark
sub endokardial)
F. Pemeriksaan Penunjang
1. ECG :
a. Elevasi segmen ST
Nilai elevasi segmen ST bervariasi, tergantung kepada usia, jenis kelamin, dan
lokasi miokard yang terkena. Bagi pria usia ≥ 40 tahun, STEMI ditegakkan jika
diperoleh elevasi segmen ST di V1-V3 ≥ 2 mm dan ≥ 2,5 mm bagi pasien berusia <
40 tahun.
b. Adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis. Nekrosis miokard
dilihat dari 12 lead EKG.
c. Gelombang Q dikatakan abnormal jika durasinya ≥ 0,04 detik. Namun hal ini tidak
berlaku untuk gelombang Q di lead III, aVR, dan V1, karena normalnya gelombang
Q di lead ini lebar dan dalam.
2. Enzim Jantung
a. Troponin T dan Troponin I :
Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard, dan mencapai
puncaknya dalam 10-24 jam dan troponin T, masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari
sedangkan Troponin I setelah 5-10 hari. Nilai normal < 0,16 Ug/L
b. CK (Creatinin Fosfokinase)
Dengan menggunakan CK-MB untuk diagnosis infark miokard umumnya
dengan menghitung rasio CK-MB terhadap CK total yang nilainya > 5 %
Pada IMA konsentrasi dalam serum meningkat 3-8 jam setelah onset infark,
mencapai puncak setelah 24 jam dan turun dalam waktu 3-4 hari. Nilai normal
kurang dari 10 U/L Nilai > 10-13 U/L atau > 5% total CK menunjukkan adanya
peningkatan aktivitas produksi enzim.
c. LDH (laktat dehidrogenase)
Peningkatan LDH menandakan adanya kerusakan jaringan. LDH akan
meningkat sampai puncak 24-48 jam setelah infark dan tetap abnormal 1-3 minggu
kemudian. Nilai normal : 80-240 U/L
G. PENATALAKSANAAN
1. Non farmakologis :
a. Puasa 6-8 jam ( diharapkan tenggang waktu itu terjadi reperfusi, sesudah 8 jam
diharapkan reperfusi lancar, jadi makan/pemenuhan nutrisi normal )
b. Pemenuhan kebutuhan oksigen.
Pasien istirahat total, semaksimal mungkin pasien dihentikan untuk beraktivitas, hal
ini ditujukan untuk mengantisipasi kekurangan oksigen yang disebabkan reperfusi
organ jantung belum berjalan dengan baik.
c. Diit lunak
Untuk membantu meringankan kerja sistem pencernaan untuk mengolah, sehingga
tidak terlalu berpengaruh terhadap organ tubuh yang lainnya.
d. Pembatasan aktivitas fisik
Istirahat merupakan cara penanggulangan yang efektif, istirahat total akan membantu
meringankan tingkat nyeri dan memperingan kerja jantung.
2. Farmakologis
a. Morphin bisa diberikan sampai 5 mg sejak masuk pertama kali
b. Nitrat bisa sampai 3 x 5 mg
c. Aspirin diberikan sampai 320 mg 4 tablet, selanjut 1 x 100
d. Clopidogrel hari pertama LD 300 mg , selanjutnya 1 x 75
e. Trombolitik, streptokinase 1,5.000.000 iu bisa diberikan pada 3 jam setelah nyeri, 6
jam, sampai 12 jam setelah nyeri, setelah jangka waktu tersebut, pemberian
trombolitik sudah tidak bisa diberikan.
f. ACE inhibitor (
g. Simvastatin (
3. Invasif
a. PTCA
PTCA adalah usaha untuk memperbaiki aliran darah dari arteri koroner dengan
memecah plak atau ateroma yang telah tertimbun dan mengganggu aliran darah ke
jantung. Kateter dengan ujung berbentuk balon dimasukkan ke arterikoroner yang
mengalami gangguan dan diletakkan ke arteri koroner yang mengalami gangguan dan
diletakkan diantara daerah aterosklerosis. Balon kemudian dikembangkan dan
dikempiskan dengan cepat untuk memecah plak. Klien yang menggunakan PTCA
adalah klien yang mempunyai lesi yang menyumbat paling tidak 70% lumen internal
arteri koroner besar, sehingga banyak daerah jantung yang beresiko mengalami
iskemia.
b. CABG
Coronary Artery Bypass Grafting merupakan salah satu penanganan intervensi dari
PJK dengan cara membuat saluran baru melewati arteri koroner yang mengalami
penyempitan atau penyumbatan dengan tujuan meningkatkan sirkulasi darah ke arteri
koroner, mencegah terjadinya iskemik yang luas, dll.
H. KOMPLIKASI
Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI, adalah:
a) Disfungsi ventrikuler
Setelah STEMI, ventrikel kiri akan mengalami perubahan serial dalam bentuk,
ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses
inidisebut remodeling ventikuler dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung
secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark ventrikel
kiri mengalami dilatasi.Secara akut, hasil ini berasal dari ekspansi infark al ; slippage serat
otot, disrupsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik.
b) Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan ( pump failure ) merupakan penyebab utama kematian di rumah
sakit pada STEMI. Perluasaan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan
tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal ( 10 hari infark ) dan sesudahnya.
Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3 dan
S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru.
c) Gagal jantung
d) Syok kardiogenik
e) Emboli sitemik/pilmonal
f) Perikardiatis
g) Ruptur
h) Ventrikrel
i) Kelainan septal ventrikel
j) Disfungsi katup
I. Pathway
Arterosklerosis
Muncul plak
Terjadi Ruptur
Penurunan Curah
Takut dengan Nyeri Akut
Jantung
resiko kematian
Gangguan Perfusi
Ansietas
Jaringan
Intoleransi
Aktivitas
BAB II
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS
1. Identitas Klien
Nama : Tn. A
Umur : 47 th
Jenis kelamin : Laki - laki
Agama : Islam
Pendidikan : S1
Pekerjaan : PNS
Gol. Darah :A
Alamat : Ds. Gemaharjo, Kec. Tegalombo, Kab. Pacitan
2. Identitas Penanggung jawab
Nama : Ny. E
Umur : 40 th
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pekerjaan : PNS
Alamat : Ds. Gemaharjo, Kec. Tegalombo, Kab. Pacitan
Hubungan dengan Klien : Istri
Pola Istirahat Tidur Pasien tidur saat di rumah 6-8 Saat di rumah sakit mengeluh
jam sehari . tidak bisa tidur, pasien
mengatakan terganggu dengan
Pasien Jarang tidur siang
aktivitas pasien lain
2. Riwayat Psikologi
Px terlihat gelisah , lemas dan menghawatirkan status kesehatannya. Pasien sadar akan
kondisi fisiknya dan mengatakan untuk segera merubah pola hidupnya
3. Riwayat Sosial
Px cenderung pasif karena keadaan pasien yang lemas pasien berkomunikasi dengan
keluarga saat jam besuk dimulai dan sesekali berkomunikasi dengan keluarga pasien lain.
4. Riwayat Spiritual
Px mengatakan saat di rumah sholat rutin. Saat di rumah sakit pasien sholat dengan
keadaan yang ada.
C. Pemeriksaan Wajah
a. Mata
Mata pasien terlihat simetris, tidak ada odem pada kelopak mata, tidak ada
peradangan, tidak ada lesi, tidak ada kerontokan bulu mata.
b. Hidung
Bentuk hidung pasien simetris, tidak ada pembengkakan, tidak ada perdarahan,
terlihat bersih, tidak ada polip.
c. Mulut
Tidak ada lesi pada mulut pasien, bibir terlihat pecah-pecah, tidak ada perdarahan
pada area mulut, gigi pasien masih utuh, tidak nampak caries gigi, tidak ada gigi
buatan.
d. Telinga
Telinga pasien simetris, tidak ada peradangan, tidak ada lesi, tidak ada nyeri
tekan, tidak ada perdarahan
D. Pemeriksaan Kepala Dan Leher
a. Kepala :
Inspeksi : bentuk kepala pasien bulat terlihat simetri, tidak ada luka maupun
perdarahan, persebaran rambut merata dan terlihat bersih.
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan diseluruh area kepala
b. Leher :
Inspeksi : Bentuk leher pasien simetris, tidak ada jaringan parut, tidak terdapat
peradangan.
Palpasi : tidak terba pembesaran kelenjaran limfe dan kelenjar tiroid, tidak
terdapat pembesaran vena jugularis
E. Pemeriksaan Thoraks/dada
a. Pemeriksaan Paru
- Inspeksi : Bentuk thoraks pasien (normal chest),bentuk dada simetris, tidak
ada retraksi intercoste. Pola nafas eupnea ( normal ). Tidak nampak tanda
adanya sianosis.
- Perkusi : area paru Sonor
b. Pemeriksaan Jantung
- Inspeksi : tidak ada oedem diseluruh lapang jantung
- Palpasi : pulsasi dinding thorak teraba kuat
- Perkusi :
- Batas kanan atas ICS II linea parasternalis dextra
- Batas kanan bawah ICS IV linea parasternalis sinistra
- Batas kiri atas ICS II linea para sternalis sinistra
- Batas kiri bawah ICS IV linea medio clavicularis sinistra
- Auskultasi :
- BJ I Terdengar reguler
- BJ II Terdengar reguler
F . Pemeriksaan Abdomen
- Inspeksi : abdomen pasien terlihat simetris, tidak ada massa maupun benjolan,
bentuk abdomen cembung.
- Perkusi : terdengar Timpani
- Palpasi : tidak terdapat nyeri tekan diseluruh lapang abdomen, permukaan halus,
perabaan lunak
Kimia kinik
SGOT 23 1 – 37 U/L
SGPT 26 1 – 40 U/L
Elektrolit
3. CPG 1 x 75 mg Oral
4. ISDN 3 x 5 mg Oral
7. Chouastin ½
TTD PERAWAT
( Nama Lengkap )
ANALISA DATA
Nama : Tn. A
Umur :47
No. Reg. : 321109
Tanggal/Jam
Kelompok Data Masalah/Problem Penyebab/Etiologi
- TD = 105/65
- N = 80x/menit Nyeri
- R = 20x/menit
- Suhu : 36 C
- Skala nyeri 7
ANALISA DATA
Nama : Tn. A
Umur :47
No. Reg. : 321109
Tanggal/Jam
Kelompok Data Masalah/Problem Penyebab/Etiologi
lemah,
Tidak seimbang suplai
DO : dan kebutuhan
- Gambaran EKG
- ST Elevasi Inferior Kontraktilitas miokard
- Akral dingin menurun
- TTV
- TD = 105/65 Kontraksi ventrikel kiri
- N = 80x/menit menurun
- R = 20x/menit
- Suhu : 36 C
Penurunan curah jantung
- CRT = < 3 detik
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
Nama : Tn. A
Umur :47
No. Reg. : 321109
Diagnosa
No Tujuan/Kriteria Hasil Intervensi TTD
Keperawatan
Nama : Tn. A
Umur : 47 tahun
No. Reg. : 321109
5. Pasien menerima
tindakan
Nama : Tn. A
Umur : 47 Tahun
No. Reg. : 321109
No
Tanggal/Jam Perkembangan TTD
Dx