Sampul

Bagian Kepaniteraan : Peminatan

Program Studi : Profesi Ners

LAPORAN PENDAHULUAN
UNSTABLE ANGGIAN PECTORIS (UAP)

OLEH

Selmita Sari Todingrongko’, S.Kep

A1 C119 040

CI INSTITUSI

(Ns. Siti Rahmani, S.Kep., M.Kep)

Dibuat Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan

Peminatan

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

UNIVERSITAS MEGAREZKY
MAKASSAR
2020
 TINJAUAN PUSTAKA
UNSTABLE ANGGIAN PECTORIS (UAP)

A. Definisi
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana pasien mendapat
serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada
yang seringkali menjalarke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu
aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti (Wijaya & Putri, 2013).
Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan jantung bekerja lebih berat dan
karena itu menyebabkan meningkatnya kebutuhan jantung akan oksigen. Jika
arteri menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat
memenuhi kebutuhan jantung akan oksigen, maka bisa terjadi
kekurangan oksigen dapat menyebabkan nyeri (Kasron, 2012). Tetapi pada
umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina yaitu:
1. Angina Pectoris Stabil
Pada keadaan ini, tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti
waktu istirahat. Angina pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang
dapatmeningkatkan denyut jantung, tekanan darah dan status jantung
sehinggakebutuhan O2 akan bertambah seperti pada aktifitas fisik yang
berat, namun hilangdengan segera dan ketika di istirahatkan atau
menggunakan pengobatan terhadapangina. Rasa sakitnya dapat menyebar
ke lengan, punggung, atau area lain.
2. Variant angina
Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat
penurunansuplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru
menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner
baik pada arteri yang sakitmaupun yang normal. Peningkatan obstruksi
koroner yang tidak menetap iniselama terjadinya angina waktu istirahat
jelas disertai penurunan aliran darah arterikoroner.
3. Unstable Anggina Pectoris (UAP)
UAP adalah kondisi klinis yang ditandai dengan nyeri dada iskemik terjadi
ketika istrahat atau saat melakukan kegiatan ringan. Nyeri dada dapat
 terjadi dengan cepat atau berawal dari nyeri dada stabil atau onset baru
iskemik akut dengan durasi kurang dari sebulan. Angina pectoris tidak
stabil disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan
kebutuhan otot jantung. Mekanisme utama adalah rupture atau erosi plak
aterosklerotik yang merangsang agregasi platelet dan membentuk
thrombus yang tidak oklusif dalam arteri coroner. Thrombus non-oklusif
ini menyumbat sebagian arteri coroner sehingga otot jantung tidak
mendapat oksigen yang adekuat berakibat terjadi juga nyeri dada, khas
nyeri dada penyakit jantung coroner. Pada patologi biasanya ditemukan
daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri tersendiri. Angina pectoris
tidak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik infark miokard
akut yang berada diantara angina pectoris stabil dan infark miokard akut.
(Anwar Bahri,2009)

B. Etiologi
Angina yang tidak stabil terjadi ketika  pecahnya mendadak dari plak,
yang menyebabkan akumulasi cepat trombosit di lokasi pecah dan
peningkatan mendadak dalam obstruksi aliran darah dalam arteri koroner.
Akibatnya, gejala angina tidak stabil terjadi tiba-tiba, sering kali dalam
keadaan tidak terduga. Gejala mungkin baru, lama, lebih berat, atau terjadi
sedikit atau tidak dengan angina. Angina tidak stabil merupakan suatu keadaan
darurat medis. Jadi jika angina tidak stabil terjadi, mencari perhatian medis
segera sangat penting.
Gejala angina pektoris tidak  stabil pada dasarnya timbul karena iskemik
akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan
suplai O2 miokard. Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak
selaras dengan kebutuhan.Pasokan oksigen dan glukosa yang terus menerus
dari aliran darah ke miokardium adalah mutlak penting bagi kehidupan.Tanpa
mereka,jantung akan mengeluh dan biasanya pasien mengeluh nyeri.Dan jika
pasokan oksigen dan glukosa ke bagian tertentu dari miokardium tidak
dipulihkan dengan cepat,maka bagian otot itu akan mati.Nyerinya disebut
angina,dan kematian otot disebut “infark” atau dalam bahasa sehari-sehari
adalah serangan jantung.
Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan
kebutuhan.Jika ada sesuatu yang menghalangi kemulusan akses oksigen dan
glukosa ke miokardium,padahal jantung harus berdenyut,maka miokardium
akan akan mencoba menemukan sumbernya dari bahan lain,misalnya
lemak,dan akan berusaha”membakarnya” tanpa oksigen.Kebanyakan
orang,ketika kanak-kanak pernah merasakan akibat dari proses energy
“anaerobic”seperti ini dalam bentuk “cubitan” di sisi tubuh selama
berlari.Nyeri cubitan ini disebabkan oleh bertumpuknya asam laktat pada otot
di sisi tubuh dan punggung yang telah digunakan  secara berlebihan(lemak
tidak seluruhnya terbakar menjadi karbondioksida,tetapi hanya terbakar
sampai asam laktat,suatu bahan yang lebih kompleks,yang lebih sulit
dikeluarkan dari jaringan).
Nyeri pada angina mempunyai akar yang sama. Asam laktat juga
tertimbun di jantung yang berusaha berdenyut tanpa pasokan oksigen yang
cukup: nyeri angina bisa mirip dengan nyeri cubitan tadi.Perbedaannya adalah
bahwa kita bisa bertahan terhadap nyeri cubitan,karena otot punggung bisa
pulih dengan istirahat yang cukup.Jika ingin bertahan,otot jantung
membutuhkan pasokan oksigen yang jauh lebih cepat.Pasokan oksigen ini
datang dari arteri-arteri koroner.Disebut demikian karena mereka membentuk
“korona”(mahkota) di sekeliling puncak jantung,melepaskan cabang-cabang
ke seluruh permukaan jantung untuk “memberi makan” otot-otot yang
membentuk dinding dari keempat bilik jantung.Pada jantung yang
normal,ketiga arteri koroner utama dan percabangannya adalah pembuluh
yang lebar,kuat dan lentur,yang bisa mengembang besar untuk menangani
tambahan aliran darah yang dibutuhkan ketika tuntutan meningkat.   
Seperti halnya di atas,nyeri dada angina pectoris tidak stabil timbul akibat
kurangnya suplai oksigen pada otot jantung,sehingga terjadi kerusakan hingga
kematian pada otot jantung yang akhirnya merangsang saraf nyeri. Hal ini
dapat terjadi karena beberapa hal,yaitu :
1. Ruptur/ hancurrnya plak
Ruptur plak ini dianggap sebagai penyebab terbanyak timbulnya angina
pectoris tidak stabil akibat terjadinya sumbatan parsial atau total dari
pembuluh darah koroner yang menyuplai oksigen ke jantung yang
sebelumnya telah mengalami sumbatan minimal.Plak terjadi akibat
penimbunan lemak dan jaringan fibrotic pada tepi pembuluh
darah.Biasanya plak hancur pada tepi yang berdekatan dengan permukaan
pembuluh darah akibat timbulnya aktivasi dan penempelan dari thrombus
untuk menutup pembuluh darah yang rusak,sehingga terjadi sumbatan
pada pembuluh darah,bila sumbatan total maka akan timbul serangan
jantung,tetapi bila tidak total (70%) akan menimbulkan angina pectoris
tidak stabil akibat penyempitan pembuluh darah
2. Thrombosis dan agregasi thrombosis
3. Dimana terjadi akibat interaksi antara plak,sel otot polos jantung,
makrofag, dan kolagen.Akibat adanya plak yang menempel pada
pembuluh darah, memicu menempelnya thrombosius pada plak,
mengecilnya pembuluh darah dan pembentukan thrombus. Akibatnya,
terjadi penyempitan pembuluh darah, dalam hal ini pembuluh darah
koroner jantung, sehingga supplai oksigen berkurang dan timbullah nyeri.
4. Vasospasme atau pembuluh darah yang berkontraksi hingga lumennya
kecil.
5. Erosi pada plak tanpa ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi
dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel.
Faktor-faktor yang meningkatkan risiko UAP adalah:
1. Merokok
Merokok memiliki risiko dua kali lebih besar terhadap serangan jantung
dibandingkan orang yang tidak pernah merokok,dan berhenti merokok
telah mengurangi kemungkinan terjadinya serangan jantung. Perokok
aktif memiliki risiko yang lebih tinggi terhadap serangan jantung
dibandingkan bukan perokok
 2. Tidak berolahraga secara teratur
3. Memiliki hipertensi , atau tekanan darah tinggi
4. Mengkonsumsi tinggi lemak jenuh dan memiliki kolesterol tinggi
5. Memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus
6. Memiliki anggota keluarga (terutama orang tua atau saudara kandung)
yang telah memiliki penyakit arteri koroner.
7. Menggunakan stimulan atau rekreasi obat, seperti kokain atau amfetamin
8. Atherosclerosis, atau pengerasan arteri, adalah kondisi di mana simpanan
lemak, atau plak, terbentuk di dalam dinding pembuluh darah.
Aterosklerosis yang melibatkan arteri mensuplai jantung dikenal sebagai
penyakit arteri koroner. Plak dapat memblokir aliran darah melalui arteri.
Jaringan yang biasanya menerima darah dari arteri ini kemudian mulai
mengalami kerusakan akibat kekurangan oksigen. Ketika jantung tidak
memiliki oksigen yang cukup, akan meresponnya dengan menyebabkan
rasa sakit dan ketidaknyamanan yang dikenal sebagai angina.Angina tidak
stabil terjadi ketika penyempitan menjadi begitu parah sehingga tidak
cukup darah melintasi untuk menjaga jantung berfungsi normal, bahkan
pada saat istirahat. Kadang-kadang arteri bisa menjadi hampir sepenuhnya
diblokir. Dengan angina tidak stabil, kekurangan oksigen ke jantung
hampir membunuh jaringan jantung.

C. Menifestasi Klinis
Serangan angina tidak stabil bisa berlangsung antara 5 dan 20 menit.
Kadang-kadang gejala-gejala dapat 'datang dan pergi'. Rasa sakit yang terkait
dengan angina dapat bervariasi dari orang ke orang, dan orang-orang membuat
perbandingan yang berbeda untuk mengekspresikan rasa sakit yang mereka
rasakan.
Adapun gejala angina pekroris umumnya berupa angina untuk pertama
kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasanya. Nyeri dada seperti
pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama.timbul pada waktu
istirahat,atau timbul karena aktivitas yang minimal.Nyeri dada dapat disertai
keluhan sesak napas,mual,sampai muntah.kadang-kadang disertai keringat
dingin.
Tanda khas angina pectoris tidak stabil adalah :
1. Nyeri dada
Banyak pasien memberikan deskripsi gejala yang mereka alami tanpa kata
‘nyeri’,’rasa ketat’,’rasa berat’,’tekanan’,dan ‘sakit’ semua merupakan
penjelas sensasi yang sering berlokasi di garis tengah,pada region
retrosternal. Lokasi dari nyeri dada ini terletak di jantung di sebelah kiri
pusat dada,tetapi nyeri jantung tidak terbatas pada area ini.Nyeri ini
terutama terjadi di belakang tulang dada(di tengah dada) dan di sekitar
area di atas putting kiri,tetapi bisa menyebar ke bahu kiri,lalu ke setengah
bagian kiri dari rahang bawah,menurun ke lengan kiri sampai ke
punggung,dan bahkan ke bagian atas perut. Krakteristik yang khas dari
nyeri dada akibat iskemik miokard adalah :
a. Lokasinya biasanya di dad kiri kiri,di belakang dari tulang dada atau
sedikit di sebelah kiri dari tulang dada yang dapat menjalar hingga ke
leher,rahang,bahu kiri, hingga ke lengan dan jari manis dan
kelingking,punggung,atau pundak kiri.
b. Nyeri bersifat tumpul,seperti rasa tertindih/berat di dada,rasa desakan
yang kuat dari dalam atau dari baeah diafragma(sekat antara rongga
dada dan rongga perut),seperti diremas-remas atau dada mau
pecah,dan biasanya pada keadaan yang sangat berat disertai keringat
dingin dan sesak nafas serat perasaan takut mati.Nyeri ini harus
dibedakan dengan mulas atau perasaan seperti tertusuk-tusuk pada
dada, karena ini bukan angina pectoris.Nyeri biasanya muncul setelah
melakukan aktivitas,hilang dengan istirahat,danakibat stress
emosional.
c. Nyeri yang pertama kali timbul biasanya agak nyata,dari beberapa
menit sampai kurang dari 20 menit. Nyeri angina berlangsung
cepat,kurang dari 5 menit.Yang khas dari nyeri dada angina adalah
serangan hilang dengan istirahat,penghilangan stimulus emosional,atau
dengan pemberian nitrat sublingual.Serangan yang lebih lama
 menandakan adanya angina tidak stabil atau infark miokard yang
mengancam.
Nyeri yang berasal dari jantung memiliki karakteristik tersendiri seperti
dibawah ini:
a. Rasa sesak di sekitar dada
b. Rasa tertekan di dalam dada
c. Dada terasa berat dan terikat
d. Perasaan seperti dipelintir
e. Perasaan kencang yang membuat sulit bernapas
f. Nyeri tajam seperti pisau dan munculnya seperti tusukan
g. Nyeri berjalan cepat melintang dada
h. Nyeri bertahan sepanjang hari,bahkan ketika beristirahat
2. Sesak Napas
Ansietas, berkeringat dan sesak napas dapat terjadi bersamaan dengan
nyeri dada.Kadang,sesak napas tanpa nyeri dada dapat terjadi pada pasien
dengan penyakit koroner berat atau berhubungan dengan disfungsi
ventrikel kiri,sebagai akibat dari peningkatan tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri (left ventricular end diastolic pressure/LVEDP) dan
penurunan komplians paru
3. Gangguan Kesadaran
Sinkop jarang terjadi pada angina dan apabila terjadi harus diwaspadai
akan diagnosis lainnya.Rasa pusing atau presinkop yang berhubungan
dengan palpitasi dapat mengindikasikan adanya aritmia.

D. Patofisiologi
Mekanisme timbulnya angina pektoris tidak stabil didasarkan pada
ketidakadekuatan supply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan
karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis
koroner).
Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas
bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan
ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang
paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat,
maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada
jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih
banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner
mengalami kekakuan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat
berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen,
maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat
Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan
tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul
spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen
ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala
yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari
75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner
akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk
memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam
laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila
keutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi
adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi
sebagai respon terhadap respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat
ke sel-sel miocard di jantung. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke
punggung, rahang, dan daerah abdomen.
Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigen juga
akan meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang
sehat, maka arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih
banyak oksigen kepada jaringan. Akan tetapi jika terjadi kekakuan dan
penyempitan pembuluh darah seperti pada penderita arteosklerotik dan tidak
mampu berespon untuk berdilatasi terhadap peningkatan kebutuhan oksigen.
Terjadilah iskemi miocard, yang mana sel-sel miocard mulai menggunakan
glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan
ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asalm laktat. Asam
laktat kemudian menurunkan PH Miocardium dan menyebabkan nyeri pada
angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang (istirahat,
atau dengan pemberian obat) suplay oksigen menjadi kembali adekuat dan sel-
sel otot kembali melakukan fosforilasi oksidatif membentuk energy melalui
proses aerob. Dan proses ini tidak menimbulkan asam laktat, sehingga nyeri
angina mereda dan dengan demikian dapat disimpulkan nyeri angina adalah
nyeri yang berlangsung singkat (Corwin, 2000)
PATHWAY
E. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan yang menunjang penegakan diagnosa Angina Pectoris tidak stabil
ialah :
1. EKG; adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya
iskemi akut. Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemi atau NSTEMI.
Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST
kurang dari 0,5mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm tidak spesifik
untuk iskemi, dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada unstable angina 4%
EKGnya normal.
2. Exercise Test. Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan
menunjukkan tanda resiko tinggi perlu pemeriksaan exercise test dengan alat
treadmill. Bila hasilnya negatif, maka prognosis baik. Bila hasilnya positif,
lebih-lebih bila didapatkan depresi segmen ST yang dalam, dianjurkan untuk
dilakukan pemeriksaan angiografi koroner untuk menilai keadaan pembuluh
koronernya apakah perlu tindakan revaskularisasi, karena resiko terjadinya
komplikasi kardiovaskular dalam waktu mendatang cukup besar.
3. Pemeriksaan Laboratorium. Dianggap ada mionekrosis bila troponin T atau I
positif sampai dalam 24 jam. Troponin tetap positif sampai 2 minggu. Resiko
kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin. Kenaikan CRP dalam
SKA berhubungan dengan mortalitas jangka panjang.

F. Penatalaksanaan
Pengobatan untuk angina tidak stabil berfokus pada tiga tujuan: menstabilkan
plak apapun yang mungkin pecah dalam rangka untuk mencegah serangan jantung,
menghilangkan gejala, dan mengobati penyakit arteri koroner yang mendasarinya.
1. Menstabilkan plak
Dasar dari sebuah stabilisasi plak pecah adalah mengganggu proses pembekuan
darah yang dapat menyebabkan serangan jantung.. Pasien yang mengalami
gejala-gejala angina tidak stabil dan yang tidak minum obat harus segera
mengunyah aspirin, yang akan memblok faktor pembekuan dalam
darah.Mengunyah aspirin, daripada menelan utuh, mempercepat tubuh proses
menyerap aspirin stabil Ketika angina terjadi pasien harus mencari bantuan
 medis segera di rumah sakit. Setelah di rumah sakit, obat-obatan lainnya untuk
blok pembekuan proses tubuh dapat diberikan, termasuk heparin, clopidogrel,
dan platelet glikoprotein (GP) IIb / IIIa obat reseptor blocker.
Dalam beberapa kasus, prosedur untuk mengurangi atau menstabilkan
penyumbatan dalam arteri koroner mungkin diperlukan di samping obat anti-
pembekuan.. Paling umum Prosedur untuk ini koroner angioplasti Dalam
angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter dimasukkan ke pembuluh
darah di lengan atau pangkal paha dan maju melalui pembuluh darah dan ke
jantung. Ketika kateter mencapai penyumbatan di arteri koroner, dokter
mengembang balon di ujung kateter. Balon mengembang dan mengempis,
menekan penumpukan plak pada dinding arteri koroner dan meningkatkan
diameter arteri,. Sering-mesh tabung logam, dikenal sebagai stent, ditempatkan
di arteri untuk tetap terbuka. stent tetap secara permanen di arteri koroner, dan
balon dan kateter dikeluarkan pada akhir prosedur.
2. Menghilangkan gejala-gejala
Obat angina,baik dan prosedur untuk mengurangi penyumbatan dalam arteri
koroner bisa meringankan gejala angina tidak stabil. Tergantung pada keadaan
pasien individu, obat sendiri atau obat dalam kombinasi dengan prosedur yang
dapat digunakan untuk mengobati angina.
3. Mengobati penyakit arteri koroner yang mendasarinya
Penatalaksanaan pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan
memperbaiki kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara
medikal atau pembedahan.
4. Pengobatan medical
 KONSEP KEPERAWATAN
UNSTABLE ANGGINA PECTORIS (UAP)

A. PENGKAJIAN
1. Identitas
Meliputi identitas klien (nama, umur, jenis kelamin, status, suku, agama,
alamat, pendidikan, diagnosa medis, tanggal MRS, dan tanggal pengkajian
diambil) dan identitas penanggung jawab (nama, umur, pendidikan, agama,
suku, hubungan dengan klien, pekerjaan, alamat).
2. Keluhan Utama
Keluhan utama yang biasa terjadi pada pasien dengan angina tidak stabil yaitu
nyeri dada substernal atau retrosternal dan menjalar ke leher, daerah
interskapula atau lengan kiri, serangan atau nyeri yang dirasakan tidak memiliki
pola, bisa terjadi lebih sering dan lebih berat, serta dapat terjadi dengan atau
tanpa aktivitas.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Pada riwayat kesehatan sekarang keluhan yang dirasakan oleh klien sesuai
dengan gejala-gejala pada klien dengan angina tidak stabil yaitu nyeri dada
substernal atau retrosternal dan menjalar ke leher, daerah interskapula atau
lengan kiri, serangan atau nyeri yang dirasakan tidak memiliki pola, bisa terjadi
lebih sering dan lebih berat, serta dapat terjadi dengan atau tanpa aktivitas.
Biasanya disertai sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin,
palpitasi, dan dizzines.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Klien mempunyai riwayat hipertensi, atherosklerosis, insufisiensi aorta,
spasmus arteri koroner dan anemia berat
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga klien mempunyai penyakit hipertensi dan arteri koroner.
6. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum:
Keadaan umum klien mulai pada saat pertama kali bertemu dengan klien
 dilanjutkan mengukur tanda-tanda vital. Kesadaran klien juga diamati
apakah kompos mentis, apatis, samnolen, delirium, semi koma atau koma.
Keadaan sakit juga diamati apakah sedang, berat, ringan atau tampak tidak
sakit.
b. Tanda-tanda vital
Dapat meningkat sekunder akibat nyeri atau menurun sekunder akibat
gangguan hemodinamik atau terapi farmakologi
c. Pemeriksaan head to toe
1) Kepala
Pusing, berdenyut selama tidur atau saat terbangun, tampak perubahan
ekspresi wajah seperti meringis atau merintih, terdapat atau tidak nyeri
pada rahang
2) Leher
Tampak distensi vena jugularis, terdapat atau tidak nyeri pada leher.
3) Thorax
Bunyi jantung normal atau terdapat bunyi jantung ekstra S3/S4
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilitas, kalau
murmur menunjukkan gangguan katup atau disfungsi otot papilar dan
perikarditis.
Paru-paru: suara nafas bersih, krekels, mengi, wheezing, ronchi,
terdapat batuk dengan atau tanpa sputum, terdapat sputum bersih,
kental ataupun merah muda.
4) Abdomen
Terdapat nyeri/rasa terbakar epigastrik, bising usus normal/menurun.
5) Ektremitas
Ekstremitas dingin dan berkeringat dingin, terdapat udema perifer dan
udema umum, kelemahan atau kelelahan, pucat atau sianosis, kuku
datar, pucat pada membran mukosa dan bibir.
B. DIAGNOSA
1. Nyeri berhubungan dengan agen cedera fisiologis: iskemi miokard
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya napas
(mis: nyeri saat bernapas, kelemahan otot pernapasan)
3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
kontraktilitas
4. Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan penurunan aliran
arteri
5. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen
6. Ansietas berhubungan dengan respon patofisiologis dan ancaman
terhadap status kesehatan
7. Defisit pengetahuan tentang kondisi, kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurang terpapar informasi
 C. RENCANA KEPERAWATAN
Dx. Keperawatan NOC NIC
Nyeri berhubungan dengan agen cedera 1. Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, 1. Lakukan pengkajian nyeri secara
fisiologis: iskemi miokard mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi,
untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan) frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi
2. Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan 2. Observasi reaksi nonverbal dari
menggunakan manajemen nyeri ketidaknyamanan
3. Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, 3. Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk
frekuensi dan tanda nyeri) mengetahui pengalaman nyeri pasien
4. Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri 4. Kontrol lingkungan yang dapat
berkurang mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan
5. Tanda vital dalam rentang normal dan kebisingan
5. Pilih dan lakukan penanganan nyeri
(farmakologi, non farmakologi dan inter personal)
6. Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan
intervensi
7. Ajarkan tentang teknik non farmakologi
8. Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri
9. Tingkatkan istirahat
10. Kolaborasikan dengan dokter jika ada
keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil
11. Monitor penerimaan pasien tentang
 manajemen nyeri
Pola Napas tidak efektif 1. Mendemonstrasikan batuk efektif 1. Buka jalan nafas, guanakan
dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu
dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, 2. Posisikan pasien untuk
mampu bernafas dengan mudah, tidak ada memaksimalkan ventilasi
pursed lips) 3. Identifikasi pasien perlunya
2. Menunjukkan jalan nafas yang pemasangan alat jalan nafas buatan
paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, 4. Keluarkan sekret dengan batuk
frekuensi pernafasan dalam rentang normal, atau suction
tidak ada suara nafas abnormal) 5. Auskultasi suara nafas, catat
3. Tanda Tanda vital dalam rentang adanya suara tambahan
normal (tekanan darah, nadi, pernafasan) 6. Monitor respirasi dan status O2
7. Pertahankan jalan nafas yang
paten
8. Atur peralatan oksigenasi
9. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
Penurunan Curah Jantung 1. Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan 1. Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi)
darah, Nadi, respirasi) 2. Catat adanya disritmia jantung
2. Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan 3. Monitor status kardiovaskuler
3. Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada 4. Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung
asites 5. Monitor balance cairan

Perfusi Jaringan tidak efektif
Intoleransi aktivitas
4. Tidak ada penurunan kesadaran 6. Monitor adanya perubahan tekanan darah
7. Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
8. Anjurkan untuk menurunkan stress
1. Tekanan systole dandiastole dalam rentang 1. Monitor adanya daerah tertentu
yang diharapkan yang hanya peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpul
2. Tidak ada ostostatikhipertensi 2. Instruksikan keluarga untuk
3. Tidak ada tanda-tanda peningkatan tekanan mengobservasi kulit jika ada lsi atau laserasi
intracranial (tidak lebih dari 15 mmHg) 3. Batasi gerakan pada kepala,
leher dan punggung
4. Monitor kemampuan BAB’
5. Kolaborasi pemberian analgetik
6. Monitor adanya tromboplebitis
1. Berpartisipasi dalam 1. Observasi adanya pembatasan klien dalam
aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan melakukan aktivitas
darah, nadi dan RR 2. Kaji adanya factor yang menyebabkan
2. Mampu melakukan kelelahan
aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri 3. Monitor nutrisi dan sumber energi yang
adekuat
4. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik
dan emosi secara berlebihan
5. Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat
 pasien
Ansietas 1. Klien mampu 1. Gunakan pendekatan yang menenangkan
mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala 2. Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama
cemas prosedur
2. Mengidentifikasi, 3. Temani pasien untuk memberikan keamanan dan
mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengurangi takut
mengontol cemas 4. Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan
3. Vital sign dalam prognosis
batas normal 5. Dengarkan dengan penuh perhatian
4. Postur tubuh, ekspresi 6. Identifikasi tingkat kecemasan
wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas 7. Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan
menunjukkan berkurangnya kecemasan kecemasan
8. Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan,
persepsi
9. Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi
Defisit pengetahuan 1. Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman 1. Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien
tentang penyakit, kondisi, prognosis dan program tentang proses penyakit yang spesifik
pengobatan 2. Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini
2. Pasien dan keluarga mampu melaksanakan berhubungan dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara
prosedur yang dijelaskan secara benar yang tepat
3. Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali 3. Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada
apa yang dijelaskan perawat/tim kesehatan penyakit, dengan cara yang tepat
lainnya 4. Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat
5. Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna cara yang tepat
6. Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan
cara yang tepat
7. Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin
diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan
datang dan atau proses pengontrolan penyakit
8. Diskusikan pilihan terapi atau penanganan
9. Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala untuk
melaporkan pada pemberi perawatan kesehatan, dengan
cara yang tepat
 Daftar Pustaka

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medical-Bedah Vol 2. Jakarta : EGC

Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6.
Jakarta: EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Finarga. 2010. Angina. Dimuat dalam http://finarga.blogspot.com/ (diakses 24
September 2020)
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition.
New Jersey: Upper Saddle River
Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC
Interventions and NOC Outcome. New Jersey : Horrisonburg.
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT
Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta:
Prima Medika