LAPORAN PENDAHULUAN ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL

A. Konsep Dasar
1. Pengertian angina pectoris tidak stabil
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit
dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali
menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang
bila aktifitas berhenti. (Anwar,Bahri,2009).

Angina Pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik
miokard tanpa adnya infark.Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk
mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina
mengalami perubahan dari tahun ke tahun,akan tetapi pada umumnya dapat
dibedakan 3 tipe angina yaitu:
1. Classical effort angina(angina klasik)
Pada nekropsi biasanya didapatkan arterosklerosis koroner.Pada keadaan
ini,obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu
istirahat.Akan tetapi,bila kebutuhan aliran darah melewati jumlah yang dapat
melewati obstruksi tersebut,maka terjadi iskemik dan timbul gejala
angina.Angina pectoris akan timbul pada setiap aktivitas yang dapat
meningkatkan denyut jantung,tekanan darah,dan status inotropik jantung
sehingga kebutuhan oksigen akan bertambah seperti pada aktivitas fisik dan udara
dingin.
2. Variant Angina(angina Printzmetal)
Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat,akibat penurunan
supplai oksigen darah ke miokard secara tiba-tiba.Penelitian terbaru menunjukkan
terjadinya obstruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang
sakit maupun normal.Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini
selama terjadi angina saat istirahat jelas disertai penurunan darah arteri koroner.
3. Unstable Angina (Angina tidak stabil)
Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti
keluhan yang bertambah progresif,dan sebelumnya dengan angina stabil atau
angina pada pertama kali.Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun
bekerja.Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang
mempunyai cirri tersendiri. Angina pectoris tidak stabil adalah suatu spektrum
dari sindroma iskemik infark miokard akut yang berada diantara angina pectoris
stabil dan infark miokard akut.(Anwar Bahri,2009)

2. Etiologi
Angina yang tidak stabil terjadi ketika pecahnya mendadak dari plak, yang
menyebabkan akumulasi cepat trombosit di lokasi pecah dan peningkatan mendadak
dalam obstruksi aliran darah dalam arteri koroner. Akibatnya, gejala angina tidak
stabil terjadi tiba-tiba, sering kali dalam tak terduga atau tidak terduga.. Gejala
mungkin baru, lama, lebih berat, atau terjadi sedikit atau tidak dengan angina.Angina
tidak stabil merupakan suatu keadaan darurat medis. Jadi jika angina tidak stabil
terjadi, mencari perhatian medis segera sangat penting.

Gejala angina pektoris tidak stabil pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang
tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard.
Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan
kebutuhan.Pasokan oksigen dan glukosa yang terus menerus dari aliran darah ke
miokardium adalah mutlak penting bagi kehidupan.Tanpa mereka,jantung akan
mengeluh dan biasanya pasien mengeluh nyeri.Dan jika pasokan oksigen dan glukosa
ke bagian tertentu dari miokardium tidak dipulihkan dengan cepat,maka bagian otot
itu akan mati.Nyerinya disebut angina,dan kematian otot disebut infark atau dalam
bahasa sehari-sehari adalah serangan jantung.

Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan
kebutuhan.Jika ada sesuatu yang menghalangi kemulusan akses oksigen dan glukosa
ke miokardium,padahal jantung harus berdenyut,maka miokardium akan akan
mencoba menemukan sumbernya dari bahan lain,misalnya lemak,dan akan
berusahamembakarnya tanpa oksigen.Kebanyakan orang,ketika kanak-kanak
pernah merasakan akibat dari proses energy anaerobicseperti ini dalam bentuk
cubitan di sisi tubuh selama berlari.Nyeri cubitan ini disebabkan oleh
bertumpuknya asam laktat pada otot di sisi tubuh dan punggung yang telah
digunakan secara berlebihan(lemak tidak seluruhnya terbakar menjadi
karbondioksida,tetapi hanya terbakar sampai asam laktat,suatu bahan yang lebih
kompleks,yang lebih sulit dikeluarkan dari jaringan).

Nyeri pada angina mempunyai akar yang sama.Asam laktat juga tertimbun di jantung
yang berusaha berdenyut tanpa pasokan oksigen yang cukup: nyeri angina bisa mirip
dengan nyeri cubitan tadi.Perbedaannya adalah bahwa kita bisa bertahan terhadap
nyeri cubitan,karena otot punggung bisa pulih dengan istirahat yang cukup.Jika ingin
bertahan,otot jantung membutuhkan pasokan oksigen yang jauh lebih cepat.Pasokan
oksigen ini datang dari arteri-arteri koroner.Disebut demikian karena mereka
membentuk korona(mahkota) di sekeliling puncak jantung,melepaskan cabang-
cabang ke seluruh permukaan jantung untuk memberi makan otot-otot yang
membentuk dinding dari keempat bilik jantung.Pada jantung yang normal,ketiga
arteri koroner utama dan percabangannya adalah pembuluh yang lebar,kuat dan
lentur,yang bisa mengembang besar untuk menangani tambahan aliran darah yang
dibutuhkan ketika tuntutan meningkat.
Seperti halnya di atas,nyeri dada angina pectoris tidak stabil timbul akibat kurangnya
suplai oksigen pada otot jantung,sehingga terjadi kerusakan hingga kematian pada
otot jantung yang akhirnya merangsang saraf nyeri. Hal ini dapat terjadi karena
beberapa hal,yaitu :
1) Ruptur/hancurnya plak
Ruptur plak ini dianggap sebagai penyebab terbanyak timbulnya angina pectoris
tidak stabil akibat terjadinya sumbatan parsial atau total dari pembuluh darah
 koroner yang menyuplai oksigen ke jantung yang sebelumnya telah mengalami
sumbatan minimal.Plak terjadi akibat penimbunan lemak dan jaringan fibrotic
pada tepi pembuluh darah.Biasanya plak hancur pada tepi yang berdekatan
dengan permukaan pembuluh darah akibat timbulnya aktivasi dan penempelan
dari thrombus untuk menutup pembuluh darah yang rusak,sehingga terjadi
sumbatan pada pembuluh darah,bila sumbatan total maka akan timbul serangan
jantung,tetapi bila tidak total(70%)akn menimbulkan angina pectoris tidak stabil
akibat penyempitan pembuluh darah
2) Thrombosis dan agregasi trombosis
Dimana terjadi akibat interaksi antara plak,sel otot polos jantung,makrofag,dan
kolagen.Akibat adanya plak yang menempel pada pembuluh darah,memicu
menempelnya thrombosius pada plak,mengecilnya pembuluh darah dan
pembentukan thrombus.Akibatnya,terjadi penyempitan pembuluh darah,dalam
hal ini pembuluh darah koroner jantung, sehingga supplai oksigen berkurang dan
timbullah nyeri.
3) Vasospasme atau pembuluh darah yang berkontraksi hingga lumennya kecil.
4) Erosi pada plak tanpa ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi dan
migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel.

Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab angina pektoris tidak stabil
adalah:
1) Faktor di luar jantung
Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang
terbatas, maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian obat-
obatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga
mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. Penyakit
paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan takikardi
dan menurunnya suplai O2 ke miokard.
2) Sklerotik arteri koroner
Sebagian besar penderita angina pectoris tidak stabil mempunyai gangguan
cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik
yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat
memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. Sedangkan sebagian lagi
disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal
yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat
sumbatan maupun spasme pembuluh darah.
3) Agregasi trombosit
Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran
darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit
yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan
mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.
4) Trombosis arteri koroner
 Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik
sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi
mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal.
Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS
5) Pendarahan plak ateroma
Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah
kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus
yang menyebabkan penyempitan arteri koroner.
6) Spasme arteri koroner
Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran
koroner karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS.
Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh
darah koroner. Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan
artikel, pendarahan plak ateroma,agregasi trombosit dan trombus pembuluh
darah.

Faktor-faktor yang meningkatkan risiko angina tidak stabil adalah:

1) Merokok
Merokok memiliki risiko dua kali lebih besar terhadap serangan jantung
dibandingkan orang yang tidak pernah merokok,dan berhenti merokok telah
mengurangi kemungkinan terjadinya serangan jantung.
Perokok aktif memiliki risiko yang lebih tinggi terhadap serangan jantung
dibandingkan bukan perokok
2) Tidak berolahraga secara teratur
3) Memiliki hipertensi , atau tekanan darah tinggi
4) Mengkonsumsi tinggi lemak jenuh dan memiliki kolesterol tinggi
5) Memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus
6) Memiliki anggota keluarga (terutama orang tua atau saudara kandung) yang telah
memiliki penyakit arteri koroner.
7) Menggunakan stimulan atau rekreasi obat, seperti kokain atau amfetamin
8) Atherosclerosis, atau pengerasan arteri, adalah kondisi di mana simpanan lemak,
atau plak, terbentuk di dalam dinding pembuluh darah. Aterosklerosis yang
melibatkan arteri mensuplai jantung dikenal sebagai penyakit arteri koroner. Plak
dapat memblokir aliran darah melalui arteri. Jaringan yang biasanya menerima
darah dari arteri ini kemudian mulai mengalami kerusakan akibat kekurangan
oksigen. Ketika jantung tidak memiliki oksigen yang cukup, akan meresponnya
dengan menyebabkan rasa sakit dan ketidaknyamanan yang dikenal sebagai
angina.Angina tidak stabil terjadi ketika penyempitan menjadi begitu parah
sehingga tidak cukup darah melintasi untuk menjaga jantung berfungsi normal,
bahkan pada saat istirahat. Kadang-kadang arteri bisa menjadi hampir sepenuhnya
diblokir. Dengan angina tidak stabil, kekurangan oksigen ke jantung hampir
membunuh jaringan jantung.
3. Patofisiologi
Mekanisme timbulnya angina pektoris tidak stabil didasarkan pada ketidakadekuatan
supply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan
penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner).

Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak
ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.
Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan.
Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga
meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri
koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung.
Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat
ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan
kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida)

yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya
fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner
yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.
Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum
mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas
berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium
menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.
Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan
menimbulkan nyeri. Apabila keutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai
oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk
membentuk energi.
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai
respon terhadap respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel
miocard di jantung. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung,
rahang, dan daerah abdomen.

Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigen juga akan
meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, maka
arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak oksigen kepada
jaringan. Akan tetapi jika terjadi kekakuan dan penyempitan pembuluh darah seperti
pada penderita arteosklerotik dan tidak mampu berespon untuk berdilatasi terhadap
peningkatan kebutuhan oksigen. Terjadilah iskemi miocard, yang mana sel-sel
miocard mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan
energinya. Proses pembentukan ini sangat tidak efisien dan menyebabkan
terbentuknya asalm laktat. Asam laktat kemudian menurunkan PH Miocardium dan
menyebabkan nyeri pada angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung
berkurang (istirahat, atau dengan pemberian obat) suplay oksigen menjadi kembali
adekuat dan sel-sel otot kembali melakukan fosforilasi oksidatif membentuk energy
melalui proses aerob. Dan proses ini tidak menimbulkan asam laktat, sehingga nyeri
angina mereda dan dengan demikian dapat disimpulkan nyeri angina adalah nyeri
yang berlangsung singkat (Corwin, 2000)

PATHWAY
4. Klasifikasi Angina Pektoris Tidak Stabil
Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat klasifikasi berdasarkan beratnya
serangan angina. Klasifikasi berdasarkan beratnya angina :
1) Angina Pertama Kali
Angina timbul pada saat aktifitas fisik.Baru pertama kali dialami oleh penderita
dalam periode 1 bulan terakhir,dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup
sering,lebih dari 3 kali per hari.
2) Angina Progresif
Penderita sebelumnya menderita angina pectoris stabil. Angina timbul saat
aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir,yaitu menjadi lebih
sering,lebih berat,lebih lama,timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari
biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan.
3) Angina waktu istirahat
Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang
dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan O2 miokard. Lama
angina sedikitnya 15 menit.

5. Manifestasi Klinis
Serangan angina tidak stabil bisa berlangsung antara 5 dan 20 menit. Kadang-kadang
gejala-gejala dapat 'datang dan pergi'. Rasa sakit yang terkait dengan angina dapat
bervariasi dari orang ke orang, dan orang-orang membuat perbandingan yang berbeda
untuk mengekspresikan rasa sakit yang mereka rasakan.

Adapun gejala angina pekroris umumnya berupa angina untuk pertama kali atau
keluhan angina yang bertambah dari biasanya. Nyeri dada seperti pada angina biasa
tapi lebih berat dan lebih lama.timbul pada waktu istirahat,atau timbul karena aktivitas
yang minimal.Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas,mual,sampai
muntah.kadang-kadang disertai keringat dingin.
Tanda khas angina pectoris tidak stabil adalah :
1) Nyeri dada
Banyak pasien memberikan deskripsi gejala yang mereka alami tanpa kata
nyeri,rasa ketat,rasa berat,tekanan,dan sakit semua merupakan penjelas
sensasi yang sering berlokasi di garis tengah,pada region retrosternal. Lokasi dari
nyeri dada ini terletak di jantung di sebelah kiri pusat dada,tetapi nyeri jantung
tidak terbatas pada area ini.Nyeri ini terutama terjadi di belakang tulang dada(di
tengah dada) dan di sekitar area di atas putting kiri,tetapi bisa menyebar ke bahu
kiri,lalu ke setengah bagian kiri dari rahang bawah,menurun ke lengan kiri sampai
ke punggung,dan bahkan ke bagian atas perut. Krakteristik yang khas dari nyeri
dada akibat iskemik miokard adalah :
a. Lokasinya biasanya di dad kiri kiri,di belakang dari tulang dada atau sedikit di
sebelah kiri dari tulang dada yang dapat menjalar hingga ke leher,rahang,bahu
kiri, hingga ke lengan dan jari manis dan kelingking,punggung,atau pundak
kiri.
b. Nyeri bersifat tumpul,seperti rasa tertindih/berat di dada,rasa desakan yang
kuat dari dalam atau dari baeah diafragma(sekat antara rongga dada dan
rongga perut),seperti diremas-remas atau dada mau pecah,dan biasanya pada
keadaan yang sangat berat disertai keringat dingin dan sesak nafas serat
perasaan takut mati.Nyeri ini harus dibedakan dengan mulas atau perasaan
seperti tertusuk-tusuk pada dada, karena ini bukan angina pectoris.Nyeri
biasanya muncul setelah melakukan aktivitas,hilang dengan istirahat,danakibat
stress emosional.
c. Nyeri yang pertama kali timbul biasanya agak nyata,dari beberapa menit
sampai kurang dari 20 menit. Nyeri angina berlangsung cepat,kurang dari 5
menit.Yang khas dari nyeri dada angina adalah serangan hilang dengan
istirahat,penghilangan stimulus emosional,atau dengan pemberian nitrat
sublingual.Serangan yang lebih lama menandakan adanya angina tidak stabil
atau infark miokard yang mengancam.

Nyeri yang berasal dari jantung memiliki karakteristik tersendiri seperti dibawah
ini:
a. Rasa sesak di sekitar dada
b. Rasa tertekan di dalam dada
c. Dada terasa berat dan terikat
d. Perasaan seperti dipelintir
e. Perasaan kencang yang membuat sulit bernapas
f. Nyeri tajam seperti pisau dan munculnya seperti tusukan
g. Nyeri berjalan cepat melintang dada
h. Nyeri bertahan sepanjang hari,bahkan ketika beristirahat

Beratnya intensitas nyeri dada menurut Canadian Cardioaskular Society adalah:

1) Kelas I
Dimana aktivitas sehari-hari,seperti jalan kaki,berkebun,naik tangga 1-2 lantai
dan lain-lain tidak menimbulkan nyeri dada,tetapi baru timbul pada latihan
yang berat,berjalan cepat,dan berlari
2) Kelas II
Dimana aktivitas sehari-hari agak terbatas,misalnya timbul akibat melakuakn
aktivitas yang lebih berat.
3) Kelas III
Dimana aktivitas sehari-hari nyata terbatas,bahkan bila naik satu atau dua
tangga.
4) Kelas IV
Nyeri dapat timbul bahkan saat istirahat sekalipun.
a. Sesak napas
Ansietas, berkeringat dan sesak napas dapat terjadi bersamaan dengan nyeri
dada.Kadang,sesak napas tanpa nyeri dada dapat terjadi pada pasien dengan
penyakit koroner berat atau berhubungan dengan disfungsi ventrikel
 kiri,sebagai akibat dari peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri(left
ventricular end diastolic pressure/LVEDP) dan penurunan komplians paru
b. Gangguan Kesadaran
Sinkop jarang terjadi pada angina dan apabila terjadi harus diwaspadai akan
diagnosis lainnya.Rasa pusing atau presinkop yang berhubungan dengan
palpitasi dapat mengindikasikan adanya aritmia

6. PROGNOSIS
Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahun-tahun dengan hanya
sedikit pembatasan dalam kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi dari 2% - 8%
setahun.
Faktor yang mempengaruhi prognosis adalah beratnyan kelainan pembuluh koroner.
Pasien dengan penyempitan di pangkal pembuluh koroner kiri mempunyai mortalitas
50% dalam lima tahun. Hal ini jauh lebih tinggi dibandingkan pasien dengan
penyempitan hanya pada salah satu pembuluh darah lainnya. Juga faal ventrikel kiri
yang buruk akan memperburuk prognosis. Dengan pengobatan yang maksimal dan
dengan bertambah majunya tindakan intervensi dibidang kardiologi dan bedah pintas
koroner, harapan hidup pasien angina pektoris menjadi jauh lebih baik.

7. Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis angina tidak stabil dimulai dengan gejala parien dan pemeriksaan
fisik.Angina pectoris tidak stabil biasanya didiagnosis bila:
a. orang dengan angina stabil memiliki peningkatan mendadak dalam jumlah atau
beratnya episode nyeri dada selama hari-hari sebelumnya atau minggu
b. orang tanpa angina mengembangkan meningkatkan episode nyeri dada atau nyeri
dada saat istirahat
c. orang yang mungkin atau mungkin tidak memiliki angina di masa lalu,
mengembangkan nyeri dada berkepanjangan tetapi tidak menunjukkan bukti
karena serangan jantung.

Untuk mendiagnosa angina pektoris tidak stabil, dokter akan mengambil riwayat
kesehatan menyeluruh (termasuk deskripsi lengkap gejala-gejala pasien), melakukan
pemeriksaan fisik, mengukur tekanan darah, dan melakukan satu atau lebih dari tes
berikut:
1) Elektrokardiogram (EKG)
Tes EKG memonitor aktivitas listrik jantung. Ketika temuan EKG tertentu yang
hadir, risiko angina tidak stabil maju denagn serangan jantung meningkat secara
signifikan. Sebuah EKG biasanya normal ketika seseorang tidak memiliki rasa
sakit dada dan sering menunjukkan perubahan tertentu ketika rasa sakit
berkembang.
 Pada pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) lebih sering ditemukan adanya
depresi segmen ST dibandingkan angina pektoris yang stabil. Gambaran EKG
penderita Angina pectoris tidak stabil dapat berupa depresi segmen ST, depresi
segmen ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan cabang
ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T.
Perubahan EKG pada Angina pectoris tidak stabil bersifat sementara dan
masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun bersamaan.
Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke
gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam
Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang
Q,maka disebut sebagai IMA. Tetapi kelainan EKG pada angina yang tidak stabil
masih reversible.

2) Enzim LDH, CPK dan CK-MB

Pada Angina tidak stabil kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau
meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan
enzim yang paling sensitif untuk nekrosis otot miokard. Hal ini
menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial
ntuk mengidentifikasi adanya IMA.
3) Kateterisasi jantung dan angiografi
Dokter dapat merekomendasikan kateterisasi jantung dan angiografi, terutama jika
perubahan penting EKG istirahat adalah tes darah jantung atau ada abnormal.
Selama angiography, sebuah kateter dimasukkan ke arteri di paha atau lengan dan
maju ke jantung. Ketika kateter diposisikan dekat arteri yang memasok darah ke
jantung, dokter menyuntikkan zat warna kontras. Sebagai pewarna perjalanan
melalui arteri, X-ray gambar diambil untuk melihat seberapa baik darah mengalir
melalui arteri, dan jika ada penyumbatan maka terjadi coronary arteri disease.
4) Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tidak
stabil secara langsung.Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel
kiri,adanya insufisiensi mitral,dan abnormalitas gerakan dinding regional
jantung,menandakan prognosis kurang baik.Ekokardiografi sres juga dapat
membantu menegakkan adnya iskemia miokardium

8. Penatalaksanaan Angina Pektoris Tidak Stabil

Pengobatan untuk angina tidak stabil berfokus pada tiga tujuan: menstabilkan plak
apapun yang mungkin pecah dalam rangka untuk mencegah serangan jantung,
menghilangkan gejala, dan mengobati penyakit arteri koroner yang mendasarinya.
1) Menstabilkan plak
Dasar dari sebuah stabilisasi plak pecah adalah mengganggu proses pembekuan
darah yang dapat menyebabkan serangan jantung.. Pasien yang mengalami
gejala-gejala angina tidak stabil dan yang tidak minum obat harus segera
mengunyah aspirin, yang akan memblok faktor pembekuan dalam
darah.Mengunyah aspirin, daripada menelan utuh, mempercepat tubuh proses
 menyerap aspirin stabil Ketika angina terjadi pasien harus mencari bantuan medis
segera di rumah sakit. Setelah di rumah sakit, obat-obatan lainnya untuk blok
pembekuan proses tubuh dapat diberikan, termasuk heparin, clopidogrel, dan
platelet glikoprotein (GP) IIb / IIIa obat reseptor blocker.

Dalam beberapa kasus, prosedur untuk mengurangi atau menstabilkan

penyumbatan dalam arteri koroner mungkin diperlukan di samping obat anti-
pembekuan.. Paling umum Prosedur untuk ini koroner angioplasti Dalam
angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter dimasukkan ke pembuluh
darah di lengan atau pangkal paha dan maju melalui pembuluh darah dan ke
jantung. Ketika kateter mencapai penyumbatan di arteri koroner, dokter
mengembang balon di ujung kateter. Balon mengembang dan mengempis,
menekan penumpukan plak pada dinding arteri koroner dan meningkatkan
diameter arteri,. Sering-mesh tabung logam, dikenal sebagai stent, ditempatkan di
arteri untuk tetap terbuka. stent tetap secara permanen di arteri koroner, dan balon
dan kateter dikeluarkan pada akhir prosedur.
2) Menghilangkan gejala-gejala
Obat angina,baik dan prosedur untuk mengurangi penyumbatan dalam arteri
koroner bisa meringankan gejala angina tidak stabil. Tergantung pada keadaan
pasien individu, obat sendiri atau obat dalam kombinasi dengan prosedur yang
dapat digunakan untuk mengobati angina.
3) Mengobati penyakit arteri koroner yang mendasarinya
Penatalaksanaan pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan
memperbaiki kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara
medikal atau pembedahan.
4) Pengobatan medikal

Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat
yaitu :
1) Golongan nitrat
Umumnya dikenal sebagai nitrogliserin, nitrat adalah obat yang paling umum
diresepkan untuk mengobati angina. Nitrat melebarkan pembuluh darah, yang
memungkinkan lebih banyak darah mengalir melewati penyumbatan. Nitrat juga
menurunkan resistensi jantung wajah ketika memompa darah ke seluruh tubuh,
yang pada gilirannya dapat mengurangi stres (beban kerja) pada jantung.
Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina
akut. Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah
koroner. Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos
vaskuler.Nitrogliserin juga dapat meningkatkan toleransi pada penderita
angina sebelum terjadi hipokesia miokard. Bahan utama yang menyebabkan
pembuluh-pembuluh darah kecil seperti areteri koroner melebar (dilatasi) adalah
oksida nitrat (NO).Ini dihasilkan secara alami oleh sel-sel pelapis arteri sebagi
respon terhadap perubahan pada aliran darah dan kimia darah.Di dalam
 darah,nitrat diubah menjadi oksida nitrat dan membuka pembuluh darah.
Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di pipi (kantong
bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.

Efek utama adah pada vena yang besar,sehingga darah berkumpul di vena dan
kurang kembali ke jantung.Ini menurunkan tekanan yang tercipta di dalam
jantung,dan menurunkan kebutuhan oksigen jantung.Dengan membuka arteri-
arteri terkecil di perifer atau pinggiran tubuh,terutama di anggota tubuh,nitrat juga
menurunkan tekanan yang dibutuhkan jantung untuk mendorong aliran darah,dan
juga menurunkan kebutuhan oksigen dari jantung.Golongan obat ini juga
menyebarkan peredaran koroner ke area-area jantung,jauh di dalam otot
jantung,yang telah kekurangan darah selama serangan angina.Pada semua cara
ini,obat-obatan golongan nitrat cenderung mengembalikan perimbangan pasokan
kebutuhan ke keadaan normal. Efek samping pemakaian golongan nitrat adalah
sakit kepala dan tekanan darah rendah.
2) Ca- Antagonis
Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekuensi serangan
pada beberapa bentuk angina. Cara kerjanya :
a. Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus
vasometer pembuluh darah arteri koroner
b. Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard
c. Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan
afterload.
d. Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung
dan kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O2.

3) Beta Bloker
Beta-blocker memperlambat denyut jantung dan menurunkan kekuatan kontraksi
otot jantung, sehingga mengurangi tekanan pada jantung. Obat-obatan seperti
diltiazem, nifedipin, atau verapamil, cara kerjanya menghambat sistem
adrenergenik terhadap miokard yang menyebabkan kronotropik dan
inotropik positif, sehingga denyut jantung dan curah jantung dikurangi.
Karena efeknya yang kadiorotektif, obat ini sering digunakan sebagai pilihan
pertama untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar penderita.
Efek samping Beta-blocker dapat menyebabkan:
a. detak jantung lambat
b. tekanan darah rendah
c. depresi

Pembedahan
Prinsipnya bertujuan untuk :
a. memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung
b. memperbaiki obstruksi arteri koroner.
Ada 4 dasar jenis pembedahan :
1. Coronary angioplasty
Selama angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter dimasukkan ke dalam
pembuluh darah di lengan atau pangkal paha dan melalui pembuluh darah dan ke
jantung. Ketika kateter mencapai penyumbatan di arteri koroner, dokter akan
mengembangkan balon di ujung kateter. Balon mengembang dan mengempis,
menekan penumpukan plak pada dinding arteri koroner dan meningkatkan
diameter arteri,. Sering-mesh tabung logam, dikenal sebagai stent, ditempatkan di
arteri untuk tetap terbuka. stent tetap secara permanen di arteri koroner, dan balon
dan kateter dikeluarkan pada akhir prosedur. Ini membuka kembali arteri dan
memungkinkan darah kembali mengalir.
2. Bypass grafting arteri koroner (CABG) operasi. Bila penyumbatan terlalu banyak
atau sulit diobati dengan angioplasti koroner, CABG operasi mungkin diperlukan.
Dalam prosedur ini, vena diambil dari kaki atau pembuluh darah diambil dari dada
dan digunakan untuk menghindari penyempitan atau penyumbatan sebagian dari
arteri di jantung. tabung stent, atau sempit, yang ditempatkan ke dalam arteri di
daerah dibuka kembali untuk menjaga dari penyempitan lagi
3. pembedahan laser, yang menggunakan gelombang cahaya untuk membubarkan
plak
4. atherectomy, prosedur pembedahan di mana plak yang menyebabkan penyempitan
pembuluh darah akan dihapus

Seseorang yang terkena serangan angina pectoris tidak stabil akan dimonitor di rumah
sakit untuk memastikan perawatan terus bekerja. Jika orang tersebut telah menjalani
operasi, penyedia layanan kesehatan juga akan memeriksa untuk memastikan bahwa
aliran darah tidak tiba-tiba menjadi tersumbat lagi. Sebuah program rehabilitasi
jantung akan dimulai dan akan terus setelah orang meninggalkan rumah sakit.

Bila nyeri dada muncul,tentu langkah pertama yang harus diambil adalah istirahat
sejenak dan menenangkan diri,tubuh harus dibuat senyaman mungkin hingga gejala
berkurang.Posisi yang paling baik adalah duduk bersandar dengan kaki diselonjorkan
sambil menarik nafas panjang dan dalam.Setelah gejala berkurang,sebaiknya segera
ke rumah sakit terdekat untuk pemeriksaan lebih lanjut dan penanganan awal.Bila
serangan yang timbul mendadak dan hebat,maka harus segera ke rumah sakit untuk
penanganan lebih lanjut.Perlu diingat bahwa nyeri dada merupakan pertanda awal ada
yang tidak beres di pada jantung,sehingga harus segera memeriksakan diri dan
menjalani pengobatan atau terapi pencegahan untuk mencegah serangan jantung.
Tentu mencegah lebih baik daripada mengobati,nyeri dada ini dapat muncul bila ada
gangguan pada jantung kita.Berikut adalah langkah-langkah sederhana dalam
menurunkan risiko timbulnya penyakit jantung.
1. Hindari makanan yang mengandung kolesterol/lemak tinggi
2. Olahraga teratur
3. Hindari merokok
4. Jaga berat badan pada rentang normal
5. Istirahat yang cukup
6. Pemeriksaan teratur dengan EKG untuk mengetahui kelainan dini penyakit
jantung.

Dan bila memiliki factor risiko tanbahan seperti memiliki penyakit gula
darah(diabetes militus),hipertensi,atau penyakit pembuluh darah lainnya,maka hal
penting yang harus dilakukan adalah menjaga kestabilan gula darah ataupun tekanan
darah,dengan kata lain menjaga kestabilan kesehatan demi mengurangi risiko terkena
serangan jantung
B. Pengkajian Keperawatan
1. Pengkajian Primer
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
a. Airway
Lidah jatuh kebelakang
Benda asing/ darah pada rongga mulut
Adanya sekret
b. Breathing
pasien sesak nafas dan cepat letih
Pernafasan Kusmaul
c. Circulation
TD meningkat
Nadi kuat
Disritmia
Adanya peningkatan JVP
Capillary refill > 2 detik
Akral dingin
d. Disability : pemeriksaan neurologis GCS menurun
A : Allert : sadar penuh, respon bagus
V : Voice Respon : kesadaran menurun, berespon thd suara
P : Pain Respon :kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd
rangsangan nyeri
U : Unresponsive : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd
nyeri

2. Pengkajian Sekunder
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan
pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
a. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
b. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
c. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang

3. Anamnese
Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnese mengenai riwayat
penyakit, karena diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit
dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut :
Letak
Seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum atau di bawah
sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke
lengan kiri, ke punggung, rahang atau leher. Sakit dada juga dapat timbul di
tempat lain seperti di daerah epigartrium, gigi dan bahu

Kualitas sakit dada

 Pada angina, sakit dada biasanya seperti tertekan benda berat (pressure like),
diperas (squeezing), terasa panas (burning), kadang-kadang hanya perasaan tidak
enak di dada (chest discomfort) karena pasien tidak dapat menjelaskan sakit dada
tersebut dengan baik, lebih-lebih bila pendidikan pasien rendah.
Hubungan dengan aktivitas
Sakit dada pada angina pektoris biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas,
misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang menaiki tangga.
Aktivitas ringan seperti mandi, menggosok gigi, makan terlalu kenyang atau
emosi juga dapat menimbulkan angina pektoris. Sakit dada tersebut segera hilang
bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina pektoris dapat timbul
pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.
Lamanya serangan sakit dada
Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit, walaupun perasaan
tidak enak di dada masih dapat dirasakan setelah sakit dada hilang. Bila sakit
dada berlangsung lebih dari 20 menit, kemungkinan pasien mendapat serangan
infark miokard akut dan bukan disebabkan angina pektoris biasa.

Pada pasien angina pektoris, dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak napas,
perasaan lelah, kadang-kadang sakit dada disertai keringat dingin.

Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai tinggi
rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris stabil atau
kemungkinan suatu angina pectoris tidak stabil. Setelah semua deskriptif nyeri
dada tersebut didapat, pemeriksa membuat kesimpulan dari gabungan berbagai
komponen tersebut. Kesimpulan yang didapat digolongkan menjadi tiga
kelompok yaitu angina yang tipikal, angina yang atipikal atau nyeri dada bukan
karena jantung. Angina termasuk tipikal bila : rasa tidak enak atau nyeri dirasakan
dibelakang sternum dengan kualitas dan lamanya yang khas, dipicu oleh aktivitas
atau stress emosional, mereda bila istirahat atau diberi nitrogliserin.

Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3 kreteria diatas. Nyeri
dada dikatakan bukan berasal dari jantung bila tidak memenuhi atau hanya
memenuhi 1 dari tiga kreteria tersebut.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Tetapi
pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina dapat memberikan
informasi tambahan yang berguna. Adanya gallop, mur-mur regurgitasi mitral,
split S2 atau ronkhi basah basal yang kemudian menghilang bila nyerinya mereda
dapat menguatkan diagnosa PJK. Hal-hal lain yangn bisa didapat dari
pemeriksaan fisik adalah tanda-tanda adanya factor resiko, misalnya tekanan
darah tinggi.
 4. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
1) Nyeri akut b.d. Iskemia miokardium
2) Penurunan curah jantung b.d. Gangguan kontraksi
3) Cemas b.d. Rasa takut akan kematian
4) Kurang pengetahuan tentang penyakit b.d. Keterbatasan pengetahuan
penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi
yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup.

5. Rencana Keperawatan

No Diagnosa Tujuan (noc) Intervensi (nic)

1 Nyeri akut NOC: Manajemen nyeri :
b.d. Iskemia Tingkat nyeri 1. Lakukan pegkajian nyeri secara
miokardium Nyeri terkontrol komprehensif termasuk lokasi,
Tingkat kenyamanan karakteristik, durasi, frekuensi,
Setelah dilakukan asuhan kualitas dan ontro presipitasi.
keperawatan selama 1 x 24 jam, 2. Observasi reaksi nonverbal dari
klien dapat : ketidaknyamanan.
1. Mengontrol nyeri, dengan indikator3. Gunakan teknik komunikasi
: terapeutik untuk mengetahui
Mengenal faktor-faktor penyebab pengalaman nyeri klien sebelumnya.
Mengenal onset nyeri 4. Kontrol ontro lingkungan yang
Tindakan pertolongan non mempengaruhi nyeri seperti suhu
farmakologi ruangan, pencahayaan, kebisingan.
Menggunakan analgetik
5. Kurangi ontro presipitasi nyeri.
Melaporkan gejala-gejala nyeri
6. Pilih dan lakukan penanganan nyeri
kepada tim kesehatan.
Nyeri terkontrol (farmakologis/non farmakologis)..
2. Menunjukkan tingkat nyeri, dengan 7. Ajarkan teknik non farmakologis
indikator: (relaksasi, distraksi dll) untuk
Melaporkan nyeri mengetasi nyeri..
Frekuensi nyeri 8. Berikan analgetik untuk
Lamanya episode nyeri mengurangi nyeri.
Ekspresi nyeri; wajah 9. Evaluasi tindakan pengurang
Perubahan respirasi rate nyeri/ontrol nyeri.
Perubahan tekanan darah 10. Kolaborasi dengan dokter bila ada
Kehilangan nafsu makan komplain tentang pemberian analgetik
. tidak berhasil.
11. Monitor penerimaan klien tentang
manajemen nyeri.

Administrasi analgetik :.
1. Cek program pemberian analogetik;
 jenis, dosis, dan frekuensi.
2. Cek riwayat alergi..
3. Tentukan analgetik pilihan, rute
pemberian dan dosis optimal.
4. Monitor TTV sebelum dan sesudah
pemberian analgetik.
5. Berikan analgetik tepat waktu
terutama saat nyeri muncul.
6. Evaluasi efektifitas analgetik, tanda
dan gejala efek samping.
2 Penurunan NOC : Cardiac Care
curah Cardiac Pump effectiveness Evaluasi adanya nyeri dada
jantung b.d. Circulation Status ( intensitas,lokasi, durasi)
Gangguan Vital Sign Status Catat adanya disritmia jantung
kontraksi Kriteria Hasil: Catat adanya tanda dan gejala
Tanda Vital dalam rentang normal penurunan cardiac putput
(Tekanan darah, Nadi, respirasi) Monitor status kardiovaskuler
Dapat mentoleransi aktivitas,
Monitor status pernafasan yang
tidak ada kelelahan menandakan gagal jantung
Tidak ada edema paru, perifer,
Monitor abdomen sebagai indicator
dan tidak ada asites penurunan perfusi
Tidak ada penurunan kesadaran Monitor balance cairan
Monitor adanya perubahan tekanan
darah
Monitor respon pasien terhadap efek
pengobatan antiaritmia
Atur periode latihan dan istirahat untuk
menghindari kelelahan
Monitor toleransi aktivitas pasien
Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
Anjurkan untuk menurunkan stress

Vital Sign Monitoring

Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
Catat adanya fluktuasi tekanan darah
Monitor VS saat pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
Monitor kualitas dari nadi
Monitor adanya pulsus paradoksus dan
 pulsus alterans
Monitor jumlah dan irama jantung dan
monitor bunyi jantung
Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
Monitor suara paru, pola pernapasan
abnormal
Monitor suhu, warna, dan kelembaban
kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad (tekanan
nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari perubahan
vital sign

3 Cemas b.d. NOC : NIC :

Rasa takut
vAnxiety control Anxiety Reduction (penurunan
akan vCoping kecemasan)
kematian Kriteria Hasil : Gunakan pendekatan yang
vKlien mampu mengidentifikasi dan menenangkan
mengungkapkan gejala cemas Nyatakan dengan jelas harapan
v Mengidentifikasi, mengungkapkan terhadap pelaku pasien
dan menunjukkan tehnik untuk Jelaskan semua prosedur dan apa
mengontol cemas yang dirasakan selama prosedur
v Vital sign dalam batas normal Temani pasien untuk memberikan
v Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa keamanan dan mengurangi takut
tubuh dan tingkat aktivitas Berikan informasi faktual mengenai
menunjukkan berkurangnya diagnosis, tindakan prognosis
kecemasan Dorong keluarga untuk menemani
anak
Lakukan back / neck rub
Dengarkan dengan penuh perhatian
Identifikasi tingkat kecemasan
Bantu pasien mengenal situasi yang
menimbulkan kecemasan
Dorong pasien untuk
mengungkapkan perasaan, ketakutan,
persepsi
Instruksikan pasien menggunakan
teknik relaksasi
Barikan obat untuk mengurangi
kecemasan
4 Kurang NOC : NIC :
pengetahuanv Kowlwdge : disease process Teaching : disease Process
tentang v Kowledge : health Behavior 1. Berikan penilaian tentang tingkat
penyakit b/d Kriteria Hasil : pengetahuan pasien tentang proses
keterbatasanv Pasien dan keluarga menyatakan penyakit yang spesifik
pengetahuan pemahaman tentang penyakit,
2. Jelaskan patofisiologi dari penyakit
penyakitnya, kondisi, prognosis dan program dan bagaimana hal ini berhubungan
tindakan pengobatan dengan anatomi dan fisiologi, dengan
yang v Pasien dan keluarga mampu cara yang tepat.
dilakukan, melaksanakan prosedur yang
3. Gambarkan tanda dan gejala yang
obat obatan dijelaskan secara benar biasa muncul pada penyakit, dengan
yang v Pasien dan keluarga mampu cara yang tepat
diberikan, menjelaskan kembali apa yang 4. Gambarkan proses penyakit, dengan
komplikasi dijelaskan perawat/tim kesehatan cara yang tepat
yang lainnya. 5. Identifikasi kemungkinan penyebab,
mungkin dengna cara yang tepat
muncul dan 6. Sediakan informasi pada pasien
perubahan tentang kondisi, dengan cara yang
gaya hidup. tepat
7. Hindari harapan yang kosong
8. Sediakan bagi keluarga atau SO
informasi tentang kemajuan pasien
dengan cara yang tepat
9. Diskusikan perubahan gaya hidup
yang mungkin diperlukan untuk
mencegah komplikasi di masa yang
akan datang dan atau proses
pengontrolan penyakit
10. Diskusikan pilihan terapi atau
penanganan
11. Dukung pasien untuk mengeksplorasi
atau mendapatkan second opinion
dengan cara yang tepat atau
diindikasikan
12. Eksplorasi kemungkinan sumber atau
dukungan, dengan cara yang tepat
13. Rujuk pasien pada grup atau agensi di
komunitas lokal, dengan cara yang
tepat
14. Instruksikan pasien mengenai tanda
dan gejala untuk melaporkan pada
pemberi perawatan kesehatan, dengan
cara yang tepat
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medical-Bedah Vol 2. Jakarta : EGC

Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6. Jakarta:
EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Finarga. 2010. Angina. Dimuat dalam http://finarga.blogspot.com/ (diakses pada 11 Maret
2012)
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC
Interventions and NOC Outcome. New Jersey : Horrisonburg.
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika