LAPORAN PENDAHULUAN

“ANGINA PECTORIS”

DISUSUN OLEH :

PRIYO GUNANTO

NPM 2022207209336

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PRINGSEWU LAMPUNG

PROGRAM STUDI PROFESI NERS
FAKULTAS KESEHATAN
TAHUN 2022

ANGINA PECTORIS
A. Konsep Dasar Penyakit
1. Definisi Angina Pektoris.
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai
respon terhadap supalai oksigen yang tidak adequate ke sel-sel miokardium. Nyeri
angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen
(Corwin, 2009)
Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan dada
yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke
lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu
aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya (Mansjoer dkk, 2007)
Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak yang
berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh
ischemia miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut sering
kali digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa penuh, rasa
terbakar, rasa bengkak dan rasa seperti sakit gigi. Rasa tidak enak tersebut biasanya
berkisar 1 – 15 menit di daerah retrosternal, tetapi dapat juga menjalar ke rahang, leher,
bahu, punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang, kadang-kadang juga menjalar ke
lengan kanan. Kadang-kadang keluhannya dapat berupa cepat capai, sesak nafas pada
saat aktivitas, yang disebabkan oleh gangguan fungsi akibat ischemia miokard. Penyakit
angina pektoris ini juga disebut sebagai penyakit kejang jantung. Penyakit ini timbul
karena adanya penyempitan pembuluh koroner pada jantung yang mengakibatkan
jantung kehabisan tenaga pada saat kegiatan jantung dipacu secara terus-menerus karena
aktifitas fisik atau mental.
KLASIFIKASI
a. Stable Angina

Juga disebut angina klasik. Terjadi sewaktu arteri koroner yang aterosklerotik
tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi peningkatan
kebutuhan oksigen. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktifitas fisik seperti
berolah raga, naiktangga, atau bekerja keras. Pajanan dingin, terutama bila disertai
bekerja seperti menyekop salju. Stres mental termasuk stress yang terjadi akibat rasa
marah serta tugas mental seperti berhitung, dapat mencetuskan angina klasik. Nyeri
 pada angina jenis ini, biasanya menghilang, apabila individu yang bersangkutan
menghentikan aktivitasnya.
b. Angina Variant (Prinzmetal)

Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya
sering terjadi pada saat istirahat. Pada angina ini, suatu arteri koroner mengalami
spasme yang menyebabkan iskemik jantung. Kadang-kadang tempat spasme
berkaitan dengan aterosklerosis. Ada kemungkinan bahwa walaupun tiak jelas
tampak lesi pada arteri, dapat terjadi kerusakan lapisan endotel yang samar. Hal ini
menyebabkan peptide vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan
menyebabkan kontraksi arteri koroner. Disritmia sering terjadi pada angina variant
c. Unstable Angina

Merupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan membutuhkan penanganan

segera. Dijumpai pada individu dengan penyakit arteri koroner yang memburuk.
Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya
terjadi akibat aterosklerosis koroner, yang ditandai perkembangan thrombus yang
mudah mengalami spasme. Terjadi spasme sebagai respon terhadap peptida
vasoaktif yang dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area yang mengalami
kerusakan. Seiring dengan pertumbuhan thrombus, frekuensi dan keparahan
serangan angina tidak stabil meningkat dan individu beresiko mengalami kerusakan
jantung irreversible. Unstable angina dapat juga dikarenakan kondisi kurang darah
(anemia) khususnya jika anda telah memiliki penyempitan arteri koroner
sebelumnya Tidak seperti stable angina, angina jenis ini tidak memiliki pola dan
dapat timbul tanpa aktivitas fisik berat sebelumnya serta tidak menurun dengan
minum obat ataupun istirahat. Angina tidak stabil termasuk gejala infark miokard
pada sindrom koroner akut.

2. ETIOLOGI

Angina pektoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan oksigen yang
lebih pada waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan, atau saat sedang
mengalami stress. Jika pada jantung mengalami penambahan beban kerja, tetapi supplai
oksigen yang diterima sedikit, maka akan menyebabkan rasa sakit pada jantung. Oksigen
sangatlah diperlukan oleh sel miokard untuk dapat mempertahankan fungsinya. Oksigen
yang didapat dari proses koroner untuk sel miokard ini, telah terpakai sebanyak 70 - 80
 %, sehingga wajar bila aliran koroner menjadi meningkat. Aliran darah koroner terutama
terjadi sewaktu diastole pada saat otot ventrikel dalam keadaan istirahat.
Faktor- faktor yang mempengaruhi pemakaian oksigen pada jantung, adalah
a. Denyut Jantung

Apabila denyut jantung bertambah cepat, maka kebutuhan oksigen tiap menitnya
akan bertambah.
b.    Kontraktilitas

Dengan bekerja, maka akan banyak mengeluarkan katekolamin (adrenalin dan nor
adrenalin) sehingga dapat meningkatkan kontraksi pada jantung.
c.    Tekanan Sistolik Ventrikel Kiri

Makin tinggi tekanan, maka akan semakin banyak pemakaian oksigen.

d. Ukuran Jantung

Jantung yang besar, akan memerlukan oksigen yang banyak.

Faktor-faktor penyebab lainnya, antara lain adalah :

1. Aterosklerosis
2. Denyut jantung yang terlalu cepat
3. Anemia berat
4. Kelainan pada katup jantung, terutama aortic stenosis yang disebabkan oleh
sedikitnya aliran darah ke katup jantung.
5. Penebalan pada di dinding otot jantung - hipertropi- dimana dapat terjadi pada
penderita tekanan darah tinggi sepanjang tahun
6. Spasme arteri koroner

3. PATOFISIOLOGI

Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard
atau karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang
karena penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi
karena proses ateroskleosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi proses
aterosklerosis dan spasme.
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar.
Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-
sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat
aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh
darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya
lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit
dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini
menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit
tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.
Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk
memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan
oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitaas fisik yang
cukup berat. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga
meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri
koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot
jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat
aterosklerosis dan tidak dapatberdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan
oksigen, dan terjadi iskemia(kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel
miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan
energinya. Proses pembentukan energy ini sangat tidak efisien dan menyebabkan
pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan
nyeri ang berkaitan dengan angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung
berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi adekut dan sel-sel otot kembali keproses
fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.
Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pectoris mereda.
Patways
4. MANIFESTASI KLINIS
1. Angina pectoris stabil.
a. Muncul ketika melakukan aktifitas berat
b. Biasanya dapat diperkirakan dan rasa nyeri yang muncul biasanya sama dengan rasa
nyeri yang datang sebelumnya
c. Hilang dalam waktu yang pendek sekitar 5 menit atau kurang
d. Hilang dengan segera ketika anda beristirahat atau menggunakan pengobatan
terhadap angina
e. Rasa sakitnya dapat menyebar ke lengan, punggung atau area lain
f. Dapat dipicu oleh tekanan mental atau stres.

2. Angina pectoris tidak stabil.

a. Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi
berat dan lamanya meningkat.
b. Timbul waktu istirahat/kerja ringan.
c. Tidak dapat diperkirakan
d. Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lama
e. Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan angina
f. EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.

3. Angina variant.
a. Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu aktifitas
ringan. Biasanya terjadi karena spasme arteri koroner
b. EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada waktu serangan
yang kemudian normal setelah serangan selesai.

5.     DATA PENUNJANG

Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan EKG
12 lead. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita dengan angina pectoris.
Depresi atau elevasi segmen ST menguatkan kemungkinan adanya angina dan menunjukkan
suatu ischemia pada beban kerja yang rendah.
Foto thoraks pada penderita angina pectoris biasanya normal. Foto thoraks lebih
sering menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard atau penderita
dengan nyeri dada yang bukan berasal dari jantung. Manfaat pemeriksaan foto thorak secara
rutin pada penderita angina masih dipertanyakan.
Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku. Dari
segi biaya, tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes echo. Untuk
mendapatkan informasi yang optimal, protocol harus disesuaikan untuk masing-masing
penderita agar dapat mencapai setidaknya 6 menit. Selama EKG, frekwensi, tekanan darah
harus dimonitor dengan baik dan direkam pada tiap tingkatan dan juga pada saat
abnormallitas segmen ST. metode yang dipakai pada uji beban yaitu dengan menggunakan
treadmill dan sepeda statis.
Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting adalah adanya depresi dan
elevasi segmen ST lebih dari 1 mm. Biasanya uji latih beban dihentikan bila mencapai 85%
dari denyut jantung maksimal berdasarkan umur, namun perlu diperhatikan adanya
variabilitas yang besar dari denyut jantung maksimal pada tiap individu. Indikasi absolute
untuk menghentikan uji beban adalah penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg
dari tekanan darah awal meskipun beban latihan naik jika diikuti tanda ischemia yang lain :
angina sedang sampai berat , ataxia yang meningkat, kesadaran menurun, tanda-tanda
penurunan perfusi seperti sianosis.
Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban berdasarkan
EKG, maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Isotop yang biasa digunakan
adalah thalium-210.
Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian penebalan miokard
pada saat uji latih dibandingkan dengan saat istirahat. Gambaran ekokardiografi yang
mendukung adanya ischemia miokard adalah: penurunan gerakan dinding pada 1 atau lebih
segmen ventrikel kiri, berkurangnya ketebalan dinding saat sistol atau lebih segmen pada
saat uji latih beban, hiperkinesia kompensasi pada segmen dinding yang berkaitan atau yang
tidak ischemia.
Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic secara langsung pada penderita
dengan nyeri dada yang diduga karena ischemia miokard, dapat dilakukan jika ada kontra
indikasi untuk test non invasive.
Untuk pemeriksaan Laboratorium Yang sering dilakukan adalah pemeriksaan
enzim; CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut
sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar
kolesterol LDH dan LDL. Trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko
seperti hyperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan
diabetes mellitus yang juga merupakan factor resiko bagi pasien angina pectoris.
6.    KOMPLIKASI
1. Stable Angina Pectoris

Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat
stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan
nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya
pencetus dibagi atas beberapa tingkatan :
1.      Selalu timbul sesudah latihan berat.
2.      Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
3.      Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)
4.      Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)
Diagnosa
1.      Pemeriksaan EKG
2.      Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan
radionuclide)
3.      Angiografi koroner.
Terapi
1.      Menghilangkan faktor pemberat
2.      Mengurangi faktor resiko
3.      Sewaktu serangan dapat dipakai
5. Penghambat Beta
6. Antagonis kalsium
7. Kombinasi

2.    Unstable Angina Pectoris

Disebabkam primer oleh kontraksi otot polos pembuluh koroner sehingga
mengakibatkan iskemia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum
diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin,
Katekolamin, Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut
peranan dari agregasi trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu
istirahat, sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering
dari spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental).
Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu
serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita
 ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan
teknik nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark.

Terapi
1.   Inhibitor trombosit: Pasien angina yang tidak stabil efektif terhadap aspirin selama
fase akut maupun kronis
2.   Antikoagulan: Heparin dapat mencegah miokard infark dan mengurangi iskemia
dan depresi ST segmen.
3.  Anti trombotik: preparat yang paling banyak digunakan adalah aspirin dimana
dengan pemberian aspirin angka kematian dapat diturunkan sampai 25%.
Disamping itu  aspirin dapat juga mencegah re-infark
4.    Nitrogliserin: hasilnya masih kontroversi akan tetapi dapat diberikan intravena
pada angina yang tidak stabil disepakati untuk mencegah timbulnya angina
5.  Beta blocker: Mengurangi kecepatan jantung, kontraksi miokard dan kebutuhan
oksigen oleh miokard. Efektif untuk mengurangi nyeri dada. Sebaiknya diberikan
intravenous dilanjutkan dengan beta blocker sampai dengan denyut jantung 60
x/menit
6. Kalsium Antagonis: Efektif sebagai vasodilatasi. Dalam hal ini yang banyak
digunakan adalah diltiazim juga menyebabkan pengurangan denyut jantung dan
verampamil. Tidak mengurangi infark akan tetapi dapat mengurangi serangan
angina. Yang banyak digaunakan adalah nifedipine, nikardipin yang biasa
dikombinasikan dengan beta blocker.
7.    Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass
Graff Surgery (CBGS) 3.
3. Infark miokard acut (IMA)
Gambaran Klinis:
Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena
rasa sakit didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang
datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di
substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem
pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi
tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa
pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah
mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan
angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa,
infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-
jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa
kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-
hari. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-
lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.
Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram
atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan,
kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik
cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun bila pasien-
pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan
pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit
menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas
yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada
substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma
oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar, tetapi bisa gelisah, cemas
atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab
cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai
secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum
serangan dari hari 1 hingga 2 minggu) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta
tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa
distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -
gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini
bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan
bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan
berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak
dijumpai. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau
inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam
sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat
Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal
pada akhir dari minggu pertama.
Pengobatan:
Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas.
Kedua mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang serius
seperti payah jantung, aritmia, thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m. papillaris,
aneurisma ventrikel, infark ventrikel kanan, iskemia berulang dan kematian
mendadak. Untuk sakit diberikan sulfas morphin 2,5-10 mg IV.
Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus
tachycardia. Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan sinus
bradycardia. Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan .
Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus tachycardia
dan tekanan darah sistolik di atas 100 - 100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai. Dosis
kecil B-Blocker mulai dengan 1/2 - 5 mg Inderal. IV. Dikatakan bahwa pemberian B-
Blocker dalam 5 jam pertama bila tidak ada kontra indikasi dapat mengurangi luasnya
infark. Nitrat baik sublingual maupun transdermal dapat dipakai bila sakit dada pada
hari-hari pertama.
Nifedipin, C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah
spasme koroner, khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang. Istirahat,
pemberian 02, diet kalori rendah dan mudah dicernakan dan pasang infus untuk siap
gawat.
Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi agak
lama seperti gagal jantung, syok dan infark anterior yang luas. Sekitar 60-70% dari
infark tidak terdapat komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu
untuk uji latih jantung beban (ULJB) yang dimodifikasikan.
Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar diperiksa
arteriogram koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya
agar dapat ditentukan sikap yang optimal.
Pembatasan perluasan Infark:
Seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard dan kebutuhan metabolik
tidak boleh dirugikan oleh pengobatan. Keadaan yang mungkin memperluas infark
harus dicegah atau langsung diperbaiki seperti: Tachykardia, Hipertensi , Hipotensi,
Aritmia dan Hipoxemia.
Menghadapi keadaan tersebut diperlukan strategi pengobatan yaitu :
1.    Upaya menurunkan kebutuhan 02 miokard dengan cara :
a.     Beta Blocker
 b.     Menurunkan afterload penderita dengan hipertensi
c.     Membantu sirkulasi dengan ABC
2.  Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau aliran kolateral
ditingkat kan sehingga persediaan 02 miokard meningkat. .
a.  Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase, Tissue plasminogen activator
(Actylase) .
b.    Calcium antagonist
c.     Peningkatan perfusi koroner dengan ABC
Streptokinase intra vena memberi thrombolyse dalam 50% para penderita bila
diberikan dalam waktu 6 jam sesudah timbul gejala infark. Dosis : 250.000 U dalam
10 Menit, diikuti dengan infus dengan dosis antara 850.000 sampai 1.700.000 U
selama 1 jam. Sebaiknya diberikan Hydrocortison IV-l00 mg sebelum streptokinase
diberikan. Heparin diberikan 2 jam sesudah streptokinase infus berakhir.
Actylase, recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA).
Actylase adalah suatu bahan thrombolitik yang unik dengan teknologi DNA
rekombinan dan dinyatakan sebagai bahan yang mampu menghambat terjadinya
oklusi pembuluh darah koroner dengan cara menyebabkan lysisnya thrombus sebelum
terjadi infark jantung total. Bahan ini mempunyai sifat spesifik dimana tidak
mempengaruhi proses koagulasi sistemik. Disamping itu bahan ini tidak
menyebabkan allergi karena berasal dari protein manusia secara alami.
Untuk mendapatkan bahan ini secara alami tentu tidak mudah, karena untuk
mendapat 1 gr human tissue plasminogen acti vater dibutuhkan 5 ton jaringan
manusia.
Cara membuatnya adalah dengan teknik Recombinant DNA dan metode
fermentasi sel jaringan. (genetic engineering).
Cara kerja actylase adalah fibrin spesifik dan berikatan dengan fibrin guna
mengaktifkan perobahan plasminogen menjadi plasmin. Afinitasnya besar pada fibrin
dan tidak aktif di darah.
Kerja actylase cepat yaitu 1-2 menit setelah pemberian 10 fig.
Indikasi: Thrombo-oklusi koroner, pulmoner, deep vein thrombosis peripheral arterial
occlusion.
Kontra indikasi:
1.      Adanya diathese hemorrhagis
2.      Adanya perdarahan internal baru
 3.      Perdarahan cerebral.
4.      Trauma atau operasi yang baru
5.      Hipertensi yang tidak terkontrol
6.      Bacterial endocarditis
7.      Acute pancreatitis.
            4.    Aritmia
Adalah suatu kelainan ireguler dari denyut jantung yang disebabkan oleh
pembentukan impuls yang abnormal dan kelainan konduksi impuls atau keduanya.
Depolarisasi terlambat disebabkan oleh meningginya kalsium intrasel. Kalsium
intoksikasi adalah salah satu contoh terjadinya depolarisasi tipe ini.

 5.   Kematian Jantung Mendadak (Sudden Cardiac Death)

Didefinisikan sebagai kematian yang terjadi kurang dari 1 jam dari kesadaran tanpa
diketahui terlebih dahulu adanya penyakit jantung primer atau tidak. Secara umum
penyebab dari kematian jantung lebih dari 90% disebabkan oleh koroner (VT dan VF
60%), infark akut (15%), iskemi akut (10%), spasme koroner (2-5%)
Terapi
Tidakan darurat yang dilakukan pada pasien yang selamat dari jantung:
1.  Langkah pertama, stabilisasi, resusitasi, nilai status neurologi, dan lakukan ekstubasi
2. Langkah kedua, cari factor penyebab yang pada umumnya adalah infark akut,
hipokalemi, dan obat-obatan
3. Langkah ketiga, ketahui sttus jantung dengan tes exercise, talium scan, ekokardiografi
4.  Langkah ke empat, ketahui apakah terdapat VT/VF baik melalui holter monitor
maupun tes treadmill
5.   Langkah kelima, lakukan salah satu terapi, implantable defibrillator, CABG dengan
atau tidak defibrillator, amiodaron atau mungkin juga pemberian sotasol

7.    PENATALAKSANAAN
Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris :

   Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan demikian meningkatkan

kuantitas hidup.
    Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya ischemia, dengan demikian  
meningkatkan kualitas hidup.
Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah: meningkatkan pemberian oksigen (dengan
meningkatkan aliran darah koroner) dan menurunkan kebutuhan oksigen (dengan mengurangi
kerja jantung).

     Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti iskhemia

a.    Penyekat Beta
obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan
kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung,
kontraktilitas, tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek
samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat
beta antara lain: atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.
b.    Nitrat dan Nitrit
Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi symptom
angina pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat
menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi
pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan
nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah
terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup
yaitu 8 – 12 jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid
mononitrat, nitrogliserin.
c.     Kalsium Antagonis
obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran kalsium,
yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi vasodilatasi
pada pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan
kabutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan resistensi vaskuler sistemik.
Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin,
isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil.
d.    Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut
1.  Terapi antiplatelet, obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita PJK baik akut
atau kronik, kecuali ada kontra indikasi, maka penderita dapat diberikan
tiiclopidin atau clopidogrel.
 2. Terapi Antitrombolitik, obatnya adalah heparin dan warfarin. Penggunaan
antitrombolitik dosis rendah akan menurunkan resiko terjadinya ischemia pada
penderita dengan factor resiko .
3.  Terapi penurunan kolesterol, simvastatin akan menurunkan LDL (low density
lipoprotein) sehingga memperbaiki fungsi endotel pada daerah atheroskelerosis
maka aliran darah di arteria koronaria lebih baik.
2.     Revaskularisasi Miokard
Angina pectoris dapat menetap sampai bertahun-tahun dalam bentuk serangan ringan
yang stabil. Namun bila menjadi tidak stabil maka dianggap serius, episode nyeri dada
menjadi lebih sering dan berat, terjadi tanpa penyebab yang jelas. Bila gejala tidak dapat
dikontrol dengan terapi farmakologis yang memadai, maka tindakan invasive seperti
PTCA (angioplasty coroner transluminal percutan) harus dipikirkan untuk memperbaiki
sirkulasi koronaria.
           3.    Terapi Non Farmakologis
Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung
antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia
dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas
dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress
untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu
darah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat
kompetitif, agresif atau ambisius.

B. Konsep Proses Keperawatan

1. Pengkajian Keperawatan :

A. Pengkajian Primer
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
a.  Airway
1)      Lidah jatuh kebelakang
2)      Benda asing/ darah pada rongga mulut
3)      Adanya sekret
b.  Breathing
1)      pasien sesak nafas dan cepat letih
2)      Pernafasan Kusmaul
c.  Circulation
1)   TD meningkat
2)   Nadi kuat
3)   Disritmia
4)   Adanya peningkatan JVP
5)   Capillary refill > 2 detik
6)   Akral dingin
d.  Disability : pemeriksaan neurologis è GCS menurun
A : Allert                    : sadar penuh, respon bagus
V : Voice Respon :kesadaran menurun, berespon thd suara
P : Pain Respons :kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd rangsangan
nyeri
U : Unresponsive    : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyeri

b.  Pengkajian Sekunder
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan
pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1.   AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2.   Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3.   Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang

Anamnese
Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnese mengenai riwayat
penyakit, karena diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit dada
yang mempunyai ciri khas sebagai berikut :

a. Letak

Seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum atau di bawah
sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan
kiri, ke punggung, rahang atau leher. Sakit dada juga dapat timbul di tempat lain
seperti di daerah epigartrium, gigi dan bahu

b. Kualitas sakit dada

 Pada angina, sakit dada biasanya seperti tertekan benda berat (pressure like), diperas
(squeezing), terasa panas (burning), kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada
(chest discomfort) karena pasien tidak dapat menjelaskan sakit dada tersebut dengan
baik, lebih-lebih bila pendidikan pasien rendah.

c. Hubungan dengan aktivitas

Sakit dada pada angina pektoris biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas,
misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang menaiki tangga. Aktivitas
ringan seperti mandi, menggosok gigi, makan terlalu kenyang atau emosi juga dapat
menimbulkan angina pektoris. Sakit dada tersebut segera hilang bila pasien
menghentikan aktivitasnya. Serangan angina pektoris dapat timbul pada waktu
istirahat atau pada waktu tidur malam.

d. Lamanya serangan sakit dada

Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit, walaupun perasaan tidak
enak di dada masih dapat dirasakan setelah sakit dada hilang. Bila sakit dada
berlangsung lebih dari 20 menit, kemungkinan pasien mendapat serangan infark
miokard akut dan bukan disebabkan angina pektoris biasa.
Pada pasien angina pektoris, dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak
napas, perasaan lelah, kadang-kadang sakit dada disertai keringat dingin.
Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai
tinggi rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris stabil
atau kemungkinan suatu angina pectoris tidak stabil. Setelah semua deskriptif nyeri
dada tersebut didapat, pemeriksa membuat kesimpulan dari gabungan berbagai
komponen tersebut. Kesimpulan yang didapat digolongkan menjadi tiga kelompok
yaitu angina yang tipikal, angina yang atipikal atau nyeri dada bukan karena jantung.
Angina termasuk tipikal bila : rasa tidak enak atau nyeri dirasakan dibelakang sternum
dengan kualitas dan lamanya yang khas, dipicu oleh aktivitas atau stress emosional,
mereda bila istirahat atau diberi nitrogliserin.
Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3 kreteria diatas.
Nyeri dada dikatakan bukan berasal dari jantung bila tidak memenuhi atau hanya
memenuhi 1 dari tiga kreteria tersebut.
Pemeriksaan Fisik
 Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Tetapi
pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina dapat memberikan informasi
tambahan yang berguna. Adanya gallop, mur-mur regurgitasi mitral, split S2 atau
ronkhi basah basal yang kemudian menghilang bila nyerinya mereda dapat
menguatkan diagnosa PJK. Hal-hal lain yangn bisa didapat dari pemeriksaan fisik
adalah tanda-tanda adanya factor resiko, misalnya tekanan darah tinggi.

2. Diagnosa keperawatan yang sering muncul pada pasien kelolaan

1. Nyeri akut b.d. Iskemia miokardium

2. Penurunan curah jantung b.d. Gangguan kontraksi
3. Cemas b.d. Rasa takut akan kematian
4. Kurang pengetahuan tentang penyakit  b.d. Keterbatasan pengetahuan penyakitnya,
tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin
muncul dan perubahan gaya hidup.
 3. Rencana keperawatan (tujuan, intervensi, rasional tindakan)
NO DIAGNOSA TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC)
1 Nyeri akut b.d. Iskemia NOC: Manajemen nyeri :
miokardium ü Tingkat nyeri 1.        Lakukan pegkajian nyeri secara komprehensif
ü Nyeri terkontrol termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas
ü Tingkat kenyamanan dan ontro presipitasi.
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 1 2.       
x Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan.
24 jam, klien dapat : 3.        Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk
1.   Mengontrol nyeri, dengan indikator : mengetahui pengalaman nyeri klien sebelumnya.
§  Mengenal faktor-faktor penyebab 4.        Kontrol ontro lingkungan yang mempengaruhi nyeri
§  Mengenal onset nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan.
§  Tindakan pertolongan non farmakologi 5.        Kurangi ontro presipitasi nyeri.
§  Menggunakan analgetik 6.        Pilih dan lakukan penanganan nyeri
§  Melaporkan gejala-gejala nyeri kepada tim (farmakologis/non farmakologis)..
kesehatan. 7.        Ajarkan teknik non farmakologis (relaksasi, distraksi
§  Nyeri terkontrol dll) untuk mengetasi nyeri..
2.   Menunjukkan tingkat nyeri, dengan indikator: 8.        Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri.
§  Melaporkan nyeri 9.        Evaluasi tindakan pengurang nyeri/ontrol nyeri.
§  Frekuensi nyeri 10.    Kolaborasi dengan dokter bila ada komplain tentang
§  Lamanya episode nyeri pemberian analgetik tidak berhasil.
§  Ekspresi nyeri; wajah 11.    Monitor penerimaan klien tentang manajemen nyeri.
 §  Perubahan respirasi rate Administrasi analgetik :.
§  Perubahan tekanan darah 1.         Cek program pemberian analogetik; jenis, dosis, dan
§  Kehilangan nafsu makan frekuensi.
. 2.         Cek riwayat alergi..
3.         Tentukan analgetik pilihan, rute pemberian dan dosis
optimal.
4.         Monitor TTV sebelum dan sesudah pemberian
analgetik.
5.         Berikan analgetik tepat waktu terutama saat nyeri
muncul.
6.         Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan gejala efek
samping.
2 Penurunan curah NOC : Cardiac Care
jantung b.d. Gangguan         Cardiac Pump effectiveness §  Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi)
kontraksi          Circulation Status §  Catat adanya disritmia jantung
         Vital Sign Status §  Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput
Kriteria Hasil: §  Monitor status kardiovaskuler
         Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan
§  Monitor status pernafasan yang menandakan gagal
darah, Nadi, respirasi) jantung
         Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada
§  Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi
kelelahan §  Monitor balance cairan
         Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada
 asites §  Monitor adanya perubahan tekanan darah
         Tidak ada penurunan kesadaran §  Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan
antiaritmia
§  Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari
kelelahan
§  Monitor toleransi aktivitas pasien
§  Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
§  Anjurkan untuk menurunkan stress

Vital Sign Monitoring

§  Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
§  Catat adanya fluktuasi tekanan darah
§  Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
§  Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
§  Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah
aktivitas
§  Monitor kualitas dari nadi
§  Monitor adanya pulsus paradoksus dan pulsus alterans
§  Monitor jumlah dan irama jantung dan monitor bunyi
jantung
§  Monitor frekuensi dan irama pernapasan
 §  Monitor suara paru, pola pernapasan abnormal
§  Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
§  Monitor sianosis perifer
§  Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
§  Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

3 Cemas b.d. Rasa takut NOC : NIC :

akan kematian v  Anxiety control Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)
v  Coping          Gunakan pendekatan yang menenangkan
Kriteria Hasil :          Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku
v  Klien mampu mengidentifikasi dan pasien
mengungkapkan gejala cemas          Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan
v  Mengidentifikasi, mengungkapkan dan selama prosedur
menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas          Temani pasien untuk memberikan keamanan dan
v  Vital sign dalam batas normal mengurangi takut
v  Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan         Berikan informasi faktual mengenai diagnosis,
tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya tindakan prognosis
kecemasan          Dorong keluarga untuk menemani anak
         Lakukan back / neck rub
         Dengarkan dengan penuh perhatian
          Identifikasi tingkat kecemasan
         Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan
kecemasan
         Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan,
ketakutan, persepsi
         Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi
         Barikan obat untuk mengurangi kecemasan

4 Kurang pengetahuan NOC : NIC :

tentang penyakit b/d
v  Kowlwdge : disease process Teaching : disease Process
keterbatasan v  Kowledge : health Behavior 1.      Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien
pengetahuan Kriteria Hasil : tentang proses penyakit yang spesifik
penyakitnya, tindakan
v  Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman
2.      Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana
yang dilakukan, obat tentang penyakit, kondisi, prognosis dan program hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi,
obatan yang diberikan, pengobatan dengan cara yang tepat.
komplikasi yang
v  Pasien dan keluarga mampu melaksanakan
3.      Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada
mungkin muncul dan prosedur yang dijelaskan secara benar penyakit, dengan cara yang tepat
perubahan gaya hidup. v  Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali
4.      Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat
apa yang dijelaskan perawat/tim kesehatan
5.      Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna cara yang
lainnya. tepat
6.      Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi,
 dengan cara yang tepat
7.      Hindari harapan yang kosong
8.      Sediakan bagi keluarga atau SO informasi tentang
kemajuan pasien dengan cara yang tepat
9.      Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin
diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang
akan datang dan atau proses pengontrolan penyakit
10.  Diskusikan pilihan terapi atau penanganan
11.  Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau
mendapatkan second opinion dengan cara yang tepat
atau diindikasikan
12.  Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan,
dengan cara yang tepat
13.  Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas lokal,
dengan cara yang tepat
14.  Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala untuk
melaporkan pada pemberi perawatan kesehatan, dengan
cara yang tepat
 C.DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medical-Bedah Vol 2. Jakarta : EGC

Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6. Jakarta:
EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Finarga. 2010. Angina. Dimuat dalam http://finarga.blogspot.com/ (diakses pada 11 Maret
2012)
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC
Interventions and NOC Outcome. New Jersey : Horrisonburg.
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
http://lpkeperawatan.blogspot.com/2013/11/angina-
pectoris.html#.VHByameUXMw