LAPORAN PENDAHULUAN ANGINA PECTORIS

ANGINA PECTORIS

A.    DEFINISI

Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon
terhadap supalai oksigen yang tidak adequate ke sel-sel miokardium. Nyeri angina
dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen
(Corwin, 2009)
Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan
dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar
ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu
aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya (Mansjoer dkk, 2007)
Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak
yang berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh
ischemia miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut sering
kali digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa penuh, rasa
terbakar, rasa bengkak dan rasa seperti sakit gigi. Rasa tidak enak tersebut biasanya
berkisar 1 – 15 menit di daerah retrosternal, tetapi dapat juga menjalar ke rahang, leher,
bahu, punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang, kadang-kadang juga menjalar ke
lengan kanan. Kadang-kadang keluhannya dapat berupa cepat capai, sesak nafas pada
saat aktivitas, yang disebabkan oleh gangguan fungsi akibat ischemia miokard.
Penyakit angina pektoris ini juga disebut sebagai penyakit kejang jantung. Penyakit ini
timbul karena adanya penyempitan pembuluh koroner pada jantung yang
mengakibatkan jantung kehabisan tenaga pada saat kegiatan jantung dipacu secara
terus-menerus karena aktifitas fisik atau mental.
 B. ANATOMI FISIOLOGI

Stable Angina
 

Juga disebut angina klasik. Terjadi sewaktu arteri koroner yang aterosklerotik tidak
dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi peningkatan kebutuhan
oksigen. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktifitas fisik seperti berolah raga,
naiktangga, atau bekerja keras. Pajanan dingin, terutama bila disertai bekerja seperti
menyekop salju. Stres mental termasuk stress yang terjadi akibat rasa marah serta
tugas mental seperti berhitung, dapat mencetuskan angina klasik. Nyeri pada angina
jenis ini, biasanya menghilang, apabila individu yang bersangkutan menghentikan
aktivitasnya.
  Angina Variant (Prinzmetal)
Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering
terjadi pada saat istirahat. Pada angina ini, suatu arteri koroner mengalami spasme
yang menyebabkan iskemik jantung. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan
aterosklerosis. Ada kemungkinan bahwa walaupun tiak jelas tampak lesi pada arteri,
dapat terjadi kerusakan lapisan endotel yang samar. Hal ini menyebabkan peptide
 vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan menyebabkan kontraksi
arteri koroner. Disritmia sering terjadi pada angina variant
 Unstable Angina
Merupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan membutuhkan penanganan
segera. Dijumpai pada individu dengan penyakit arteri koroner yang memburuk. Angina
ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi
akibat aterosklerosis koroner, yang ditandai perkembangan thrombus yang mudah
mengalami spasme. Terjadi spasme sebagai respon terhadap peptida vasoaktif yang
dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area yang mengalami kerusakan. Seiring dengan
pertumbuhan thrombus, frekuensi dan keparahan serangan angina tidak stabil
meningkat dan individu beresiko mengalami kerusakan jantung irreversible. Unstable
angina dapat juga dikarenakan kondisi kurang darah (anemia) khususnya jika anda
telah memiliki penyempitan arteri koroner sebelumnya Tidak seperti stable angina,
angina jenis ini tidak memiliki pola dan dapat timbul tanpa aktivitas fisik berat
sebelumnya serta tidak menurun dengan minum obat ataupun istirahat. Angina tidak
stabil termasuk gejala infark miokard pada sindrom koroner akut.

C.    ETIOLOGI
Angina pektoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan oksigen
yang lebih pada waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan, atau saat sedang
mengalami stress. Jika pada jantung mengalami penambahan beban kerja, tetapi
supplai oksigen yang diterima sedikit, maka akan menyebabkan rasa sakit pada
jantung. Oksigen sangatlah diperlukan oleh sel miokard untuk dapat mempertahankan
fungsinya. Oksigen yang didapat dari proses koroner untuk sel miokard ini, telah
terpakai sebanyak 70 - 80 %, sehingga wajar bila aliran koroner menjadi meningkat.
Aliran darah koroner terutama terjadi sewaktu diastole pada saat otot ventrikel dalam
keadaan istirahat.
 Faktor- faktor yang mempengaruhi pemakaian oksigen pada jantung, adalah
         Denyut Jantung
Apabila denyut jantung bertambah cepat, maka kebutuhan oksigen tiap menitnya akan
bertambah.
            Kontraktilitas

Dengan bekerja, maka akan banyak mengeluarkan katekolamin (adrenalin dan nor
adrenalin) sehingga dapat meningkatkan kontraksi pada jantung.
             Tekanan Sistolik Ventrikel Kiri
Makin tinggi tekanan, maka akan semakin banyak pemakaian oksigen.
             Ukuran Jantung
Jantung yang besar, akan memerlukan oksigen yang banyak.
Faktor-faktor penyebab lainnya, antara lain adalah :

1. Aterosklerosis
2. Denyut jantung yang terlalu cepat
3. Anemia berat
4. Kelainan pada katup jantung, terutama aortic stenosis yang disebabkan oleh
sedikitnya aliran darah ke katup jantung.
5. Penebalan pada di dinding otot jantung - hipertropi- dimana dapat terjadi pada
penderita tekanan darah tinggi sepanjang tahun
6. Spasme arteri koroner[‘

D. MANIFESTASI KLINIS / TANDA DAN GEJALA

1. Angina pectoris stabil
Muncul ketika melakukan aktifitas berat
Biasanya dapat diperkirakan dan rasa nyeri yang muncul biasanya sama
dengan rasa nyeri yang datang sebelumnya
  Hilang dalam waktu yang pendek sekitar 5 menit atau kurang
Hilang dengan segera ketika anda beristirahat atau menggunakan
pengobatan terhadap angina
Rasa sakitnya dapat menyebar ke lengan, punggung atau area lain
Dapat dipicu oleh tekanan mental atau stres.
 2.    Angina pectoris tidak stabil.
Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik
frekuensi berat dan lamanya meningkat.
Timbul waktu istirahat/kerja ringan.
Tidak dapat diperkirakan
Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lama
Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan angina
EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.
       3.  Angina variant.
Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu
aktifitas ringan. Biasanya terjadi karena spasme arteri koroner
EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada waktu
serangan yang kemudian normal setelah serangan selesai.

F.     DATA PENUNJANG

Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan
EKG 12 lead. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita dengan angina
pectoris. Depresi atau elevasi segmen ST menguatkan kemungkinan adanya angina
dan menunjukkan suatu ischemia pada beban kerja yang rendah.
Foto thoraks pada penderita angina pectoris biasanya normal. Foto thoraks
lebih sering menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard atau
penderita dengan nyeri dada yang bukan berasal dari jantung. Manfaat pemeriksaan
foto thorak secara rutin pada penderita angina masih dipertanyakan.
Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku.
Dari segi biaya, tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes echo. Untuk
mendapatkan informasi yang optimal, protocol harus disesuaikan untuk masing-masing
penderita agar dapat mencapai setidaknya 6 menit. Selama EKG, frekwensi, tekanan
darah harus dimonitor dengan baik dan direkam pada tiap tingkatan dan juga pada saat
abnormallitas segmen ST. metode yang dipakai pada uji beban yaitu dengan
menggunakan treadmill dan sepeda statis.
 Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting adalah adanya depresi dan
elevasi segmen ST lebih dari 1 mm. Biasanya uji latih beban dihentikan bila mencapai
85% dari denyut jantung maksimal berdasarkan umur, namun perlu diperhatikan
adanya variabilitas yang besar dari denyut jantung maksimal pada tiap individu. Indikasi
absolute untuk menghentikan uji beban adalah penurunan tekanan darah sistolik lebih
dari 10 mmHg dari tekanan darah awal meskipun beban latihan naik jika diikuti tanda
ischemia yang lain : angina sedang sampai berat , ataxia yang meningkat, kesadaran
menurun, tanda-tanda penurunan perfusi seperti sianosis.
Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban berdasarkan
EKG, maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Isotop yang biasa digunakan
adalah thalium-210.
Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian penebalan miokard
pada saat uji latih dibandingkan dengan saat istirahat. Gambaran ekokardiografi yang
mendukung adanya ischemia miokard adalah: penurunan gerakan dinding pada 1 atau
lebih segmen ventrikel kiri, berkurangnya ketebalan dinding saat sistol atau lebih
segmen pada saat uji latih beban, hiperkinesia kompensasi pada segmen dinding yang
berkaitan atau yang tidak ischemia.
Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic secara langsung pada penderita
dengan nyeri dada yang diduga karena ischemia miokard, dapat dilakukan jika ada
kontra indikasi untuk test non invasive.
Untuk pemeriksaan Laboratorium Yang sering dilakukan adalah pemeriksaan
enzim; CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut
sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar
kolesterol LDH dan LDL. Trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko
seperti hyperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan
diabetes mellitus yang juga merupakan factor resiko bagi pasien angina pectoris.

E.    PATOFISIOLOGI
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard
atau karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang
karena penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi
karena proses ateroskleosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi proses
aterosklerosis dan spasme.
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri
besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient
oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan
menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah.
Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan
parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada
lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan
bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti
oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.
Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk
memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan
oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitaas fisik yang
cukup berat. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya
juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-
arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot
jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat
aterosklerosis dan tidak dapatberdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan
kebutuhan oksigen, dan terjadi iskemia(kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-
sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan
energinya. Proses pembentukan energy ini sangat tidak efisien dan menyebabkan
pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan
nyeri ang berkaitan dengan angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung
berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi adekut dan sel-sel otot kembali keproses
fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy. Proses ini tidak menghasilkan asam
laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pectoris mereda.

F. PARWAY
 ATEROSKEROSIS PAJANANATERHADAP STRES
SPASME PEMBULUH DINGIAN LATIHAN FISIK
MAKAN MAKANAN
BERAT
VASOKONTRIKSI ADRENALIN ME↗ KEBUTUHAN ME↗

ALIRAN O2 ARTERI
ALIRAN O2 ME↗
KORONARIA MENINGKAT
KE MESENTRIKUS

JANTUNG KEKURANGAN O2
ALIRAN O2 KE
JANTUNG
ISKEMIA OTOT JANTUNG MENURUN
KONTRAKSI OTOT JANTUNG

NYERI PERLU MENGHINDARI

CURAH JANTUNG MENURUN
KOMPLIKASI

TAKUT MATI
NYERI B.D ISKEMIA
DIPERLUKAN PENGETAHUAN TINGGI
CEMAS

KURANG PENGETAHUAN B.D DEFIAT

CEMAS B. D KEMATIAN
KNOWLEDGE
G.     PEMERIKSAAN PENUNJANG DAN DIAGNOSTIK
Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan
EKG 12 lead. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita dengan angina
pectoris. Depresi atau elevasi segmen ST menguatkan kemungkinan adanya angina
dan menunjukkan suatu ischemia pada beban kerja yang rendah.
Foto thoraks pada penderita angina pectoris biasanya normal. Foto thoraks
lebih sering menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard atau
penderita dengan nyeri dada yang bukan berasal dari jantung. Manfaat pemeriksaan
foto thorak secara rutin pada penderita angina masih dipertanyakan.
Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku.
Dari segi biaya, tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes echo. Untuk
mendapatkan informasi yang optimal, protocol harus disesuaikan untuk masing-masing
penderita agar dapat mencapai setidaknya 6 menit. Selama EKG, frekwensi, tekanan
darah harus dimonitor dengan baik dan direkam pada tiap tingkatan dan juga pada saat
abnormallitas segmen ST. metode yang dipakai pada uji beban yaitu dengan
menggunakan treadmill dan sepeda statis.
Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting adalah adanya depresi dan
elevasi segmen ST lebih dari 1 mm. Biasanya uji latih beban dihentikan bila mencapai
85% dari denyut jantung maksimal berdasarkan umur, namun perlu diperhatikan
adanya variabilitas yang besar dari denyut jantung maksimal pada tiap individu. Indikasi
absolute untuk menghentikan uji beban adalah penurunan tekanan darah sistolik lebih
dari 10 mmHg dari tekanan darah awal meskipun beban latihan naik jika diikuti tanda
 ischemia yang lain : angina sedang sampai berat , ataxia yang meningkat, kesadaran
menurun, tanda-tanda penurunan perfusi seperti sianosis.
Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban berdasarkan
EKG, maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Isotop yang biasa digunakan
adalah thalium-210.
Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian penebalan miokard
pada saat uji latih dibandingkan dengan saat istirahat. Gambaran ekokardiografi yang
mendukung adanya ischemia miokard adalah: penurunan gerakan dinding pada 1 atau
lebih segmen ventrikel kiri, berkurangnya ketebalan dinding saat sistol atau lebih
segmen pada saat uji latih beban, hiperkinesia kompensasi pada segmen dinding yang
berkaitan atau yang tidak ischemia.
Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic secara langsung pada penderita
dengan nyeri dada yang diduga karena ischemia miokard, dapat dilakukan jika ada
kontra indikasi untuk test non invasive.
Untuk pemeriksaan Laboratorium Yang sering dilakukan adalah pemeriksaan
enzim; CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut
sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar
kolesterol LDH dan LDL. Trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko
seperti hyperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan
diabetes mellitus yang juga merupakan factor resiko bagi pasien angina pectoris.

H.    PENATALAKSANAAN
Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris :

   Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan demikian

meningkatkan kuantitas hidup.
   Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya ischemia, dengan demikian
meningkatkan kualitas hidup.
Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah: meningkatkan pemberian oksigen
(dengan meningkatkan aliran darah koroner) dan menurunkan kebutuhan oksigen
(dengan mengurangi kerja jantung).
            1.   Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti iskhemia
a.    Penyekat Beta
obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan
kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung,
kontraktilitas, tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek
samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat
beta antara lain: atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.
b.    Nitrat dan Nitrit
Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi
symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan
antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan
preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu
masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat.
Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas
nitrat yang cukup yaitu 8 – 12 jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit,
ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.
c.     Kalsium Antagonis
obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran kalsium,
yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi
vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga
menurunkan kabutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan resistensi vaskuler
sistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem,
felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil.
d.    Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut
§  Terapi antiplatelet, obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita PJK baik akut atau
kronik, kecuali ada kontra indikasi, maka penderita dapat diberikan tiiclopidin atau
clopidogrel.
§  Terapi Antitrombolitik, obatnya adalah heparin dan warfarin. Penggunaan
antitrombolitik dosis rendah akan menurunkan resiko terjadinya ischemia pada
penderita dengan factor resiko .
§  Terapi penurunan kolesterol, simvastatin akan menurunkan LDL (low density
lipoprotein) sehingga memperbaiki fungsi endotel pada daerah atheroskelerosis maka
aliran darah di arteria koronaria lebih baik.
           2.     Revaskularisasi Miokard
Angina pectoris dapat menetap sampai bertahun-tahun dalam bentuk serangan ringan
yang stabil. Namun bila menjadi tidak stabil maka dianggap serius, episode nyeri dada
menjadi lebih sering dan berat, terjadi tanpa penyebab yang jelas. Bila gejala tidak
dapat dikontrol dengan terapi farmakologis yang memadai, maka tindakan invasive
seperti PTCA (angioplasty coroner transluminal percutan) harus dipikirkan untuk
memperbaiki sirkulasi koronaria.
           3.    Terapi Non Farmakologis
Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung
antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia
dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas
dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi
stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi
pembulu darah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian
seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.

I.       PENGKAJIAN KEPERAWATAN

a.  Pengkajian Primer
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
§  Airway
1)      Lidah jatuh kebelakang
2)      Benda asing/ darah pada rongga mulut
3)      Adanya sekret
§  Breathing
1)      pasien sesak nafas dan cepat letih
2)      Pernafasan Kusmaul
§  Circulation
1)   TD meningkat
 2)   Nadi kuat
3)   Disritmia
4)   Adanya peningkatan JVP
5)   Capillary refill > 2 detik
6)   Akral dingin
§  Disability : pemeriksaan neurologis è GCS menurun
: Allert                    : sadar penuh, respon bagus
: Voice Respon :kesadaran menurun, berespon thd suara
: Pain Respons :kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd rangsangan nyeri
: Unresponsive    : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyeri

b.  Pengkajian Sekunder
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan
pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1.   AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2.   Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3.   Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang

Anamnese
Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnese mengenai
riwayat penyakit, karena diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan
sakit dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut :

 Letak

Seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum atau di bawah
sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan
kiri, ke punggung, rahang atau leher. Sakit dada juga dapat timbul di tempat lain seperti
di daerah epigartrium, gigi dan bahu

 Kualitas sakit dada

Pada angina, sakit dada biasanya seperti tertekan benda berat (pressure like), diperas
(squeezing), terasa panas (burning), kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di
dada (chest discomfort) karena pasien tidak dapat menjelaskan sakit dada tersebut
dengan baik, lebih-lebih bila pendidikan pasien rendah.

 Hubungan dengan aktivitas

Sakit dada pada angina pektoris biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas,
misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang menaiki tangga. Aktivitas
ringan seperti mandi, menggosok gigi, makan terlalu kenyang atau emosi juga dapat
menimbulkan angina pektoris. Sakit dada tersebut segera hilang bila pasien
menghentikan aktivitasnya. Serangan angina pektoris dapat timbul pada waktu istirahat
atau pada waktu tidur malam.

 Lamanya serangan sakit dada

Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit, walaupun perasaan tidak
enak di dada masih dapat dirasakan setelah sakit dada hilang. Bila sakit dada
berlangsung lebih dari 20 menit, kemungkinan pasien mendapat serangan infark
miokard akut dan bukan disebabkan angina pektoris biasa.
Pada pasien angina pektoris, dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak
napas, perasaan lelah, kadang-kadang sakit dada disertai keringat dingin.
Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai
tinggi rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris stabil atau
kemungkinan suatu angina pectoris tidak stabil. Setelah semua deskriptif nyeri dada
tersebut didapat, pemeriksa membuat kesimpulan dari gabungan berbagai komponen
tersebut. Kesimpulan yang didapat digolongkan menjadi tiga kelompok yaitu angina
yang tipikal, angina yang atipikal atau nyeri dada bukan karena jantung. Angina
termasuk tipikal bila : rasa tidak enak atau nyeri dirasakan dibelakang sternum dengan
kualitas dan lamanya yang khas, dipicu oleh aktivitas atau stress emosional, mereda
bila istirahat atau diberi nitrogliserin.
Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3 kreteria diatas. Nyeri
dada dikatakan bukan berasal dari jantung bila tidak memenuhi atau hanya memenuhi
1 dari tiga kreteria tersebut.
 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Tetapi
pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina dapat memberikan informasi
tambahan yang berguna. Adanya gallop, mur-mur regurgitasi mitral, split S2 atau ronkhi
basah basal yang kemudian menghilang bila nyerinya mereda dapat menguatkan
diagnosa PJK. Hal-hal lain yangn bisa didapat dari pemeriksaan fisik adalah tanda-
tanda adanya factor resiko, misalnya tekanan darah tinggi.

J.      Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. 1.      Nyeri akut b.d. Iskemia miokardium

2. 2.      Penurunan curah jantung b.d. Gangguan kontraksi
3. 3.      Cemas b.d. Rasa takut akan kematian
4. 4.      Kurang pengetahuan tentang penyakit  b.d. Keterbatasan pengetahuan
penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi
yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup.
K.    RENCANA KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA TUJUAN (NOC) INTER
1 Nyeri akut b.d. NOC: Manajemen nyeri :
Iskemia miokardium ü Tingkat nyeri 1.        Lakukan pegkajian
ü Nyeri terkontrol termasuk lokasi, kar
ü Tingkat kenyamanan kualitas dan ontro pre
Setelah dilakukan asuhan keperawatan 2.        Observasi
selama 1 x 24 jam, klien dapat : ketidaknyamanan.
1.   Mengontrol nyeri, dengan indikator : 3.        Gunakan teknik k
§  Mengenal faktor-faktor penyebab mengetahui pengalam
§  Mengenal onset nyeri 4.        Kontrol ontro lingk
§  Tindakan pertolongan non farmakologi nyeri seperti suhu
§  Menggunakan analgetik kebisingan.
§  Melaporkan gejala-gejala nyeri kepada tim 5.        Kurangi ontro presipi
kesehatan. 6.        Pilih dan lak
§  Nyeri terkontrol (farmakologis/non farm
2.   Menunjukkan tingkat nyeri, dengan indikator:
7.        Ajarkan teknik no
§  Melaporkan nyeri distraksi dll) untuk me
§  Frekuensi nyeri 8.        Berikan analgetik un
§  Lamanya episode nyeri 9.        Evaluasi tindakan pe
§  Ekspresi nyeri; wajah 10.    Kolaborasi dengan
§  Perubahan respirasi rate tentang pemberian an
§  Perubahan tekanan darah 11.    Monitor penerimaan
§  Kehilangan nafsu makan nyeri.
.

Administrasi analget
1.         Cek program pembe
dan frekuensi.
2.         Cek riwayat alergi..
3.         Tentukan analgetik
dosis optimal.
4.         Monitor TTV sebelu
analgetik.
5.         Berikan analgetik tep
muncul.
6.         Evaluasi efektifitas
efek samping.
2 Penurunan curah NOC : Cardiac Care
jantung b.d.        Cardiac Pump effectiveness §  Evaluasi adanya nye
Gangguan kontraksi        Circulation Status durasi)
       Vital Sign Status §  Catat adanya disritmia
Kriteria Hasil: §  Catat adanya tanda d
       Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan putput
darah, Nadi, respirasi) §  Monitor status kardiova
       Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada §  Monitor status pernafa
kelelahan jantung
       Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak§  Monitor abdomen se
ada asites perfusi
       Tidak ada penurunan kesadaran §  Monitor balance cairan
§  Monitor adanya peruba
§  Monitor respon pasien
antiaritmia
§  Atur periode latihan da
kelelahan
§  Monitor toleransi aktivit
§  Monitor adanya dysp
ortopneu
§  Anjurkan untuk menuru

Vital Sign Monitoring

§  Monitor TD, nadi, suhu,
§  Catat adanya fluktuasi
§  Monitor VS saat pas
berdiri
§  Auskultasi TD pada ked
§  Monitor TD, nadi, RR, s
aktivitas
§  Monitor kualitas dari na
§  Monitor adanya puls
alterans
§  Monitor jumlah dan iram
jantung
§  Monitor frekuensi dan ir
§  Monitor suara paru, pol
§  Monitor suhu, warna, d
§  Monitor sianosis perifer
§  Monitor adanya cushi
melebar, bradikardi, p
 §  Identifikasi penyebab d

3 Cemas b.d. Rasa NOC : NIC :

takut akan kematian v  Anxiety control Anxiety Reduction (p
v  Coping        Gunakan pendekatan

Kriteria Hasil :        Nyatakan dengan je

v  Klien mampu mengidentifikasi dan pasien

mengungkapkan gejala cemas        Jelaskan semua
v  Mengidentifikasi, mengungkapkan dan dirasakan selama pro
menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas        Temani pasien untuk
v  Vital sign dalam batas normal mengurangi takut
v  Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh        Berikan informasi f
dan tingkat aktivitas menunjukkan tindakan prognosis
berkurangnya kecemasan        Dorong keluarga untu

       Lakukan back / neck

       Dengarkan dengan p

       Identifikasi tingkat ke

       Bantu pasien mengen

kecemasan
       Dorong pasien untuk

ketakutan, persepsi
       Instruksikan pasien m

       Barikan obat untuk m

4 Kurang pengetahuan NOC : NIC :

tentang penyakit b/dv  Kowlwdge : disease process Teaching : disease P
keterbatasan v  Kowledge : health Behavior 1.      Berikan penilaian t
pengetahuan Kriteria Hasil : pasien tentang proses
penyakitnya, tindakan
v  Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman
2.      Jelaskan patofisi
yang dilakukan, obat tentang penyakit, kondisi, prognosis dan bagaimana hal ini be
obatan yang program pengobatan dan fisiologi, dengan c
diberikan, komplikasi
v  Pasien dan keluarga mampu melaksanakan 3.      Gambarkan tanda da
yang mungkin muncul prosedur yang dijelaskan secara benar pada penyakit, denga
dan perubahan gaya v  Pasien dan keluarga mampu menjelaskan 4.      Gambarkan proses
hidup. kembali apa yang dijelaskan perawat/tim tepat
kesehatan lainnya. 5.      Identifikasi kemungk
yang tepat
6.      Sediakan informasi p
dengan cara yang tep
7.      Hindari harapan yang
8.      Sediakan bagi ke
tentang kemajuan pas
9.      Diskusikan perubaha
diperlukan untuk me
yang akan datang da
penyakit
10.  Diskusikan pilihan ter
11.  Dukung pasien u
mendapatkan second
tepat atau diindikasika
12.  Eksplorasi kemungki
dengan cara yang tep
13.  Rujuk pasien pada g
lokal, dengan cara yan
14.  Instruksikan pasien
untuk melaporkan
kesehatan, dengan ca
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medical-Bedah Vol 2. Jakarta : EGC

Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6. Jakarta: EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Finarga. 2010. Angina. Dimuat dalam http://finarga.blogspot.com/ (diakses pada 11 Maret
2012)
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC Interventions
and NOC Outcome. New Jersey : Horrisonburg.
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
http://lpkeperawatan.blogspot.com/2013/11/angina-pectoris.html#.VHByameUXMw