Anda di halaman 1dari 6

D.

    PATOFISIOLOGI
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia
miokard atau karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah
berkurang karena penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria).
Penyempitan terjadi karena proses ateroskleosis atau spasme pembuluh koroner
atau kombinasi proses aterosklerosis dan spasme.
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri
besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi
nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah
dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh
darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi
jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah
terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung
terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya
koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan
komplikasi tersering aterosklerosis.
Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup
untuk memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila
kebutuhan oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan
aktivitaas fisik yang cukup berat. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat,
kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada
jantung yang sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih
banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner
mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak
dapatberdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan
terjadi iskemia(kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium mulai
menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses
pembentukan energy ini sangat tidak efisien dan menyebabkan pembentukan asam
laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri ang
berkaitan dengan angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung
berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi adekut dan sel-sel otot kembali keproses
fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy. Proses ini tidak menghasilkan asam
laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pectoris
mereda.

Patways
E.     MANIFESTASI KLINIS
            1.    Angina pectoris stabil.
§  Muncul ketika melakukan aktifitas berat
§  Biasanya dapat diperkirakan dan rasa nyeri yang muncul biasanya sama
dengan rasa nyeri yang datang sebelumnya
§  Hilang dalam waktu yang pendek sekitar 5 menit atau kurang
§  Hilang dengan segera ketika anda beristirahat atau menggunakan pengobatan
terhadap angina
§  Rasa sakitnya dapat menyebar ke lengan, punggung atau area lain
§  Dapat dipicu oleh tekanan mental atau stres.
            2.    Angina pectoris tidak stabil.
§  Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik
frekuensi berat dan lamanya meningkat.
§  Timbul waktu istirahat/kerja ringan.
§  Tidak dapat diperkirakan
§  Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lama
§  Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan angina
§  EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.
           3.     Angina variant.
§  Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu aktifitas
ringan. Biasanya terjadi karena spasme arteri koroner
§  EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada waktu
serangan yang kemudian normal setelah serangan selesai.

F.     DATA PENUNJANG


Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus
dilakukan EKG 12 lead. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita
dengan angina pectoris. Depresi atau elevasi segmen ST menguatkan kemungkinan
adanya angina dan menunjukkan suatu ischemia pada beban kerja yang rendah.
Foto thoraks pada penderita angina pectoris biasanya normal. Foto thoraks
lebih sering menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard
atau penderita dengan nyeri dada yang bukan berasal dari jantung. Manfaat
pemeriksaan foto thorak secara rutin pada penderita angina masih dipertanyakan.
Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku.
Dari segi biaya, tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes echo.
Untuk mendapatkan informasi yang optimal, protocol harus disesuaikan untuk
masing-masing penderita agar dapat mencapai setidaknya 6 menit. Selama EKG,
frekwensi, tekanan darah harus dimonitor dengan baik dan direkam pada tiap
tingkatan dan juga pada saat abnormallitas segmen ST. metode yang dipakai pada
uji beban yaitu dengan menggunakan treadmill dan sepeda statis.
Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting adalah adanya depresi
dan elevasi segmen ST lebih dari 1 mm. Biasanya uji latih beban dihentikan bila
mencapai 85% dari denyut jantung maksimal berdasarkan umur, namun perlu
diperhatikan adanya variabilitas yang besar dari denyut jantung maksimal pada tiap
individu. Indikasi absolute untuk menghentikan uji beban adalah penurunan tekanan
darah sistolik lebih dari 10 mmHg dari tekanan darah awal meskipun beban latihan
naik jika diikuti tanda ischemia yang lain : angina sedang sampai berat , ataxia yang
meningkat, kesadaran menurun, tanda-tanda penurunan perfusi seperti sianosis.
Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban
berdasarkan EKG, maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Isotop yang
biasa digunakan adalah thalium-210.
Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian penebalan
miokard pada saat uji latih dibandingkan dengan saat istirahat. Gambaran
ekokardiografi yang mendukung adanya ischemia miokard adalah: penurunan
gerakan dinding pada 1 atau lebih segmen ventrikel kiri, berkurangnya ketebalan
dinding saat sistol atau lebih segmen pada saat uji latih beban, hiperkinesia
kompensasi pada segmen dinding yang berkaitan atau yang tidak ischemia.
Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic secara langsung pada
penderita dengan nyeri dada yang diduga karena ischemia miokard, dapat dilakukan
jika ada kontra indikasi untuk test non invasive.
Untuk pemeriksaan Laboratorium Yang sering dilakukan adalah
pemeriksaan enzim; CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada
infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan
lipid darah seperti kadar kolesterol LDH dan LDL. Trigliserida perlu dilakukan untuk
menemukan faktor resiko seperti hyperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu
dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus yang juga merupakan factor resiko
bagi pasien angina pectoris.

Anda mungkin juga menyukai