LAPORAN PENDAHULUAN UAP

A. PENGERTIAN
Angina pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu
iskemik miokard tanpa adanya infark. Klasifikasi klinis angina pada dasarnya
berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa
angina mengalami perubahan dari tahun ke tahun, akan tetapi pada umumnya
dapat dibedakan 3 tipe angina yaitu :
1. Classical effort angina (angina klasik)
Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. Pada keadaan ini,
obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu
istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah melebihi jumlah yang dapat
melewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul gejala angina. Angina
pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut
jantung, tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O2 akan
bertambah seperti pada aktifitas fisik, udara dingin dan makan yang banyak.
2. Variant angina (angina Prinzmetal)
Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat
penurunan suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru
menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada
arteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak
menetap ini selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran
darah arteri koroner.
3. Unstable angina (angina tak stabil / ATS)
Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus,
Angina kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner pertengahan.
Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti
keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau angina
pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Pada

1
 patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri tersendiri.
Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard akut
yang berada di antara angina pektoris stabil dan anfark miokard akut. Terminologi ATS
harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis sebagai berikut :
1. Angina pertama kali
Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Baru pertama kali dialami oleh penderita
dalam periode 1 bulan terakhir.
2. Angina progresif
Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir, yaitu
menjadi lebih sering, lebih berat, lebih lama, timbul dengan pencetus yang lebih ringan
dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan. Penderita sebelumnya
menderita angina pektoris stabil.
3. Angina waktu istirahat
Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat menimbulkan
peningkatan kebutuhan O2 miokard. Lama angina sedikitnya 15 menit.
4. Angina sesudah IMA
Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA.
Kriteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersama- bersama
tanpa adanya gejala IMA. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus disingkirkan
misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG.

B. PENYEBAB

Penyebab angina pektoris antara lain adalah aterosklerosis, spasme pembuluh

koroner, latihan fisik, pajanan terhadap dingin, makan makanan berat dan stres.

1. Angina Stabil disebabkan oleh iskemia miokardium

2. Angina tidak stabil disebabkan oleh ruptur plak, trombosis dan agregat trombosis,
vasospasme dan erosi pada plak tanpa ruptur.

C. PATOFISIOLOGI
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai
oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan
lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab

2
 ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas
perkembangan ateriosklerosis.
Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan.
Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat.
Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan
megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner
mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi
sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik
(kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0
yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi
ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang
memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Apabila
kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-
sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak
menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.

D. TANDA DAN GEJALA

1. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter
skapula atau lengan kiri.
2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-
kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
3. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.
4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
5. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin,
palpitasi, dizzines.
6. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
7. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung. Akan ditemukan gelombang T inverted, ST
depresi, Q patologis.

3
2. Enzim Jantung : CPKMB, LDH, AST
3. Elektrolit
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya
hipokalemi, hiperkalemi.
4. Sel darah putih,
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi.
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi.
6. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
7. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
9. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler.
10. Ekokardiogram, dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau
dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi
atau luasnya AMI.
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan
fraksi ejeksi (aliran darah).
13. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase AMI kecuali mendekati
bedah jantung angioplasty atau emergensi.
14. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

4
 Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
15. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

F. PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga
memperkecil kemungkinan terjadinya komplikasi.
Adapun penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien yang menderita angina pektoris
adalah sebagai berikut :
1. Tirah baring, posisi semi fowler.
2. Monitor EKG
3. Infus D5% 10 – 12 tetes / menit
4. Oksigen 2 – 4 liter / menit
5. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg
6. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg
7. Bowel care : laksadin
8. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam / infus
9. Diet rendah kalori dan mudah dicerna
10. Psikoterapi untuk mengurangi cemas.
Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah meningkatkan pemberian oksigen
(dengan meningkatkan aliran darah pembuluh jantung) dan menurunkan kebutuhan
oksigen (dengan mengurangi kerja jantung).
1. Terapi Non Farmakologis Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk
menurunkan kebutuhan oksigen jantung antara lain: pasien harus berhenti merokok,
karena merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga
memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan
untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar
adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula
darah. Penggunaan kontrasepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif
atau ambisius.
2. Terapi farmakologis untuk anti angina dan anti ischemia

5
 3. Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen
jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini dicapai
melalui terapi farmakologi dan control terhadap factor risiko. Secara bedah tujuan
ini dicapai melalui revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah pintas arteri
koroner atau angioplasty koroner transluminal perkutan (PTCA= percutaneous
transluminal coronary angioplasty). Biasanya diterapkan kombinasi antara terapi
medis dan pembedahan.

G. TERAPI OBAT DAN IMPLIKASI KEPERAWATAN

1. Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti iskhemia
a. Penyekat Beta-adrenergik
Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan
kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekuensi denyut jantung,
kontraktilitas, tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek
samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat
penyekat beta antara lain: atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.
b. Nitrat dan Nitrit
Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi
symptom angina pectoris, di samping juga mempunyai efek antitrombotik dan
antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan
preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah
satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap
nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan
periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8-12 jam. Obat golongan nitrat dan nitrit
adalah: amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin. Nitrogliserin
biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di pipi (kantong bukal) dan
akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.
c. Kalsium Antagonis
Obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran
kalsium melalui saluran kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos
pembuluh darah sehingga terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan
sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan
cara menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium antagonis

6
 adalah amlodipin, berpridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin,
nimodipin, verapamil.
2. Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut
a. Terapi antiplatelet
Obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita PJK baik akut atau
kronik, kecuali ada kontra indikasi, maka penderita dapat diberikan
tiiclopidin atau clopidogrel.
b. Terapi Antitrombolitik
Obatnya adalah heparin dan warfarin. Penggunaan antitrombolitik dosis rendah
akan menurunkan resiko terjadinya ischemia pada penderita dengan factor
resiko
c. Terapi penurunan kolesterol
Simvastatin akan menurunkan LDL (low density lipoprotein) sehingga
memperbaiki fungsi endotel pada daerah atheroskelerosis maka aliran darah di
arteria koronaria lebih baik.
3. Terapi Non Farmakologis
Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen
jantung antara lain pasien harus berhenti merokok, karena merokok
mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung
bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk
mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin
yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula darah.
Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau
ambisius.

7
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
Pengkajian primer :
1. Airways
a. Sumbatan atau penumpukan secret
b. Wheezing atau krekles
2. Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun

Pengkajian sekunder :
1. Aktifitas
Gejala :
a. Kelemahan
b. Kelelahan
c. Tidak dapat tidur
d. Pola hidup menetap
e. Jadwal olah raga tidak
teratur Tanda :
a. Takikardi
b. Dispnea pada istirahat atau aaktifitas

8
2. Sirkulasi
Gejala
Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah,
diabetes mellitus.
Tanda :
a. Tekanan darah
1) Dapat normal / naik / turun
2) Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri
b. Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia).
c. Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau
penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.
d. Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
e. Friksi : dicurigai Perikarditis
f. Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
g. Edema
Distensi vena juguler, edema dependent, perifer, edema umum, krekles
mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
h. Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir.
3. Integritas
ego Gejala :
Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah
dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan, kerja,
keluarga.
Tanda :
Menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri.

9
4. Eliminasi
Tanda :
a. Normal
b. Bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
Gejala :
Mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar.
Tanda :
Penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan.
6. Hygiene
Gejala atau tanda :
Kesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensor
i Gejala :
Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
Tanda :
Perubahan mental, kelemahan.
8. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
a. Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan
aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun
kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
b. Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan,
ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,
abdomen, punggung, leher.
c. Kualitas :
“Crushing”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
d. Intensitas :
Biasanya 10 (pada skala 1-10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang
pernah dialami.
e. Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes
mellitus, hipertensi, lansia.

10
 9. Pernafasan :
Gejala :
a. Dispnea tanpa atau dengan kerja
b. Dispnea nocturnal
c. Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
d. Riwayat merokok, penyakit pernafasan
kronis. Tanda :
a. Peningkatan frekuensi pernafasan
b. Nafas sesak / kuat
c. Pucat, sianosis
d. Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
10. Interkasi
social Gejala :
a. Stress
b. Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di
RS Tanda :
a. Kesulitan istirahat dengan tenang
b. Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
c. Menarik diri

B. ANALISA DATA

NO DATA PROBLEM ETIOLOGI

1. DS: - Klien mengatakan nyeri Nyeri akut Iskemia jaringan sekunder
DO: - Wajah meringis terhadap sumbatan arteri
- Gelisah
- Delirium
- Perubahan nadi,
tekanan darah.

2. DS: - Gangguan perfusi Iskemik, kerusakan otot

DO: -Daerah perifer dingin jaringan jantung, penyempitan /
- Kapiler refil lebih dari penyumbatan pembuluh
3 detik darah arteri koronaria

11
 - Nadi lebih dari 100 x/
menit
- EKG elevasi segmen
ST & Q patologis pada
lead tertentu
- Terjadi peningkatan
enzim jantung yaitu
CK, AST, LDL/HDL

-
3. DS : - Klien mengatakan sesak Gangguan pertukaran Gangguan aliran darah ke
DO : -Dispnea berat gas alveoli atau kegagalan utama
- Gelisah paru, perubahan membran
- Sianosis alveolar- kapiler
- Perubahan GDA
- Hipoksemia

4. DS : - Resiko penurunan curah Perubahan factor-faktor

jantung. listrik, penurunan
DO : -
karakteristik miokard.

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung,
penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli
atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler
4. Risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor listrik,
penurunan karakteristik miokard

12
 D. INTERVENSI KEPERAWATAN
NO TUJUAN DAN
DX KRITERIA HASIL
1. Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 1 x 24
jam diharapkan nyeri akut
dapat teratasi dengan
kriteria hasil:
1. Nyeri dada berkurang
2. Ekpresi wajah rileks, tak
tegang
3. Tidak gelisah
4. Nadi 60-100 x / menit,
5. TD 120/ 80 mmHg
2. Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 1 x 24
jam diharapkan gangguan
perfusi jaringan dapat
teratasi dengan kriteria
hasil:
1. Daerah perifer hangat
2. Tidak sianosis
3. Gambaran EKG tak
menunjukan perluasan
INTERVENSI
1. Observasi karakteristik,
lokasi, waktu, dan
perjalanan rasa nyeri dada
tersebut.
2. Anjurkan pada klien
menghentikan aktifitas
selama ada serangan
dan istirahat.
3. Bantu klien melakukan
tehnik relaksasi, mis nafas
dalam, perilaku distraksi,
visualisasi, atau bimbingan
imajinasi.
4. Monitor tanda-tanda vital
tiap dua jam.
5. Kolaborasi dengan tim
kesehatan dalam pemberian
analgetik.
1. Monitor frekuensi
dan irama jantung
2. Observasi perubahan status
mental
3. Observasi warna dan suhu
kulit / membran mukosa
4. Ukur haluaran urin
dan catat berat
jenisnya
RASIONAL
1. Untuk mengetahui
karakteristik, lokasi,
waktu, dan perjalanan
rasa nyeri dada
2. Agar nyeri dada tidak
makin parah
3. Agar klien rileks dan
tenang dengan relaksasi
4. Memantau keadaan klien
dan TTV klien
5. Menurangi nyeri dengan
pemberian analgetik
1. Memantau frekuensi dan
irama jantung
2. Memantau perubahan
status mental klien
3. Memantau agar tidak
terjadi sianosis
4. Untuk mengetahui output
cairan
13
 infark
4. Tidak terdapat clubbing
finger
5. Kapiler refill >2 detik
3. Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 1 x 24
jam diharapkan gangguan
pertukaran gas dapat teratasi
dengan kriteria hasil:
1. Tidak sesak nafas
2. Tidak gelisah
3. GDA dalam batas
Normal
4. Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 1 x 24
jam diharapkan risiko
penurunan curah jantung
dapat teratasi dengan
kriteria hasil:
1. Tidak ada edema
2. Tidak ada disritmia
3. Haluaran urin normal
4. TTV dalam batas normal
1. Catat frekuensi dan 1. Memantau frekuensi dan
kedalaman pernafasan, kedalaman pernafasan,
penggunaan otot bantu penggunaan otot bantu
pernafasan pernafasan
2. Auskultasi paru untuk 2. Mengetahui adanya bunyi
mengetahui adanya bunyi nafas dan adanya bunyi
nafas dan adanya bunyi tambahan misal krakles,
tambahan misal krakles, ronki
ronki dll. 3. Mengeluarkan secret dan
3. Lakukan tindakan mengurangi sesak nafas
untuk memperbaiki 4. Mengurangi sesak nafas
atau mempertahankan
jalan nafas misalnya ,
batuk
4. Tinggikan kepala atau
tempat tidur sesuai
kebutuhan
1. Kaji dan laporkan adanya 1. Mengetahui jika terdapat
tanda – tanda penurunan tanda-tanda penurunan
COP, TD COP, TD
2. Monitor haluaran urin 2. Memantau output cairan
3. Kaji dan pantau TTV tiap 3. Memantau keadaan klien
jam dan TTV klien
4. Kaji dan pantau EKG tiap Memantau irama jantung
hari dengan menggunakan EKG
14
 DAFTAR PUSTAKA

Arif Mansjoer.2016. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius.

Brunner & Suddarth. 2016. Keperawatan Medical-Bedah Vol 2. Jakarta : EGC

Corwin, EJ. 2014. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC

Lynda Juall Carpenito.2001. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC.

PPNI. 2016. Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia. Jakarta Selatan : DPP-PPNI.

PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. Jakarta Selatan : DPP-PPNI.

Sandra M. Nettina. 2002. Pedoman Praktik Keperawatan. Jakarta : EGC

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. 2014. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical
nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC.

Suyono, S, et al.2015. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI

15