ANGINA PECTORIS

A.    DEFINISI
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan
terjadi sebagai respon terhadap supalai oksigen yang tidak adequate ke
sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke
punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen (Corwin, 2009)
Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien
mendapat serangan dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa
berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut
biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera
hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya (Mansjoer dkk, 2007)
Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan
rasa tidak enak yang berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang
berkaitan yang disebabkan oleh ischemia miokard tetapi tidak sampai
terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut sering kali digambarkan sebagai
rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa penuh, rasa terbakar, rasa
bengkak dan rasa seperti sakit gigi. Rasa tidak enak tersebut biasanya
berkisar 1 – 15 menit di daerah retrosternal, tetapi dapat juga menjalar ke
rahang, leher, bahu, punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang, kadang-
kadang juga menjalar ke lengan kanan. Kadang-kadang keluhannya dapat
berupa cepat capai, sesak nafas pada saat aktivitas, yang disebabkan
oleh gangguan fungsi akibat ischemia miokard. Penyakit angina pektoris
ini juga disebut sebagai penyakit kejang jantung. Penyakit ini timbul
karena adanya penyempitan pembuluh koroner pada jantung yang
mengakibatkan jantung kehabisan tenaga pada saat kegiatan jantung
dipacu secara terus-menerus karena aktifitas fisik atau mental.
B.     KLASIFIKASI
1. Stable Angina
Juga disebut angina klasik. Terjadi sewaktu arteri koroner yang
aterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah
saat terjadi peningkatan kebutuhan oksigen. Peningkatan kerja jantung
dapat menyertai aktifitas fisik seperti berolah raga, naiktangga, atau
bekerja keras. Pajanan dingin, terutama bila disertai bekerja seperti
menyekop salju. Stres mental termasuk stress yang terjadi akibat rasa
marah serta tugas mental seperti berhitung, dapat mencetuskan angina
klasik. Nyeri pada angina jenis ini, biasanya menghilang, apabila individu
yang bersangkutan menghentikan aktivitasnya.
2. Angina Variant (Prinzmetal)
Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada
kenyataannya sering terjadi pada saat istirahat. Pada angina ini, suatu
arteri koroner mengalami spasme yang menyebabkan iskemik jantung.
Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan aterosklerosis. Ada
kemungkinan bahwa walaupun tiak jelas tampak lesi pada arteri, dapat
terjadi kerusakan lapisan endotel yang samar. Hal ini menyebabkan
peptide vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan
menyebabkan kontraksi arteri koroner. Disritmia sering terjadi pada angina
variant
3.    Unstable Angina
Merupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan membutuhkan
penanganan segera. Dijumpai pada individu dengan penyakit arteri
koroner yang memburuk. Angina ini biasanya menyertai peningkatan
beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat aterosklerosis
koroner, yang ditandai perkembangan thrombus yang mudah mengalami
spasme. Terjadi spasme sebagai respon terhadap peptida vasoaktif yang
dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area yang mengalami kerusakan.
Seiring dengan pertumbuhan thrombus, frekuensi dan keparahan
serangan angina tidak stabil meningkat dan individu beresiko mengalami
kerusakan jantung irreversible. Unstable angina dapat juga dikarenakan
kondisi kurang darah (anemia) khususnya jika anda telah memiliki
penyempitan arteri koroner sebelumnya Tidak seperti stable angina,
angina jenis ini tidak memiliki pola dan dapat timbul tanpa aktivitas fisik
berat sebelumnya serta tidak menurun dengan minum obat ataupun
istirahat. Angina tidak stabil termasuk gejala infark miokard pada sindrom
koroner akut.
C.    ETIOLOGI
Angina pektoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan
asupan oksigen yang lebih pada waktu tertentu, misalnya pada saat
bekerja, makan, atau saat sedang mengalami stress. Jika pada jantung
mengalami penambahan beban kerja, tetapi supplai oksigen yang
diterima sedikit, maka akan menyebabkan rasa sakit pada jantung.
Oksigen sangatlah diperlukan oleh sel miokard untuk dapat
mempertahankan fungsinya. Oksigen yang didapat dari proses koroner
untuk sel miokard ini, telah terpakai sebanyak 70 - 80 %, sehingga wajar
bila aliran koroner menjadi meningkat. Aliran darah koroner terutama
terjadi sewaktu diastole pada saat otot ventrikel dalam keadaan istirahat.
Faktor- faktor yang mempengaruhi pemakaian oksigen pada jantung,
adalah:
a. Denyut Jantung
Apabila denyut jantung bertambah cepat, maka kebutuhan oksigen
tiap menitnya akan bertambah.
b. Kontraktilitas
Dengan bekerja, maka akan banyak mengeluarkan katekolamin
(adrenalin dan nor adrenalin) sehingga dapat meningkatkan kontraksi
pada jantung.
c. Tekanan Sistolik Ventrikel Kiri
Makin tinggi tekanan, maka akan semakin banyak pemakaian
oksigen.
d. Ukuran Jantung
Jantung yang besar, akan memerlukan oksigen yang banyak.
Faktor-faktor penyebab lainnya, antara lain adalah :
1. Aterosklerosis
2. Denyut jantung yang terlalu cepat
3. Anemia berat
 4. Kelainan pada katup jantung, terutama aortic stenosis yang
disebabkan oleh sedikitnya aliran darah ke katup jantung.
5. Penebalan pada di dinding otot jantung - hipertropi- dimana dapat
terjadi pada penderita tekanan darah tinggi sepanjang tahun
6. Spasme arteri koroner
D.    PATOFISIOLOGI
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya
iskemia miokard atau karena suplai darah dan oksigen ke miokard
berkurang. Aliran darah berkurang karena penyempitan pembuluh darah
koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi karena proses
ateroskleosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi proses
aterosklerosis dan spasme.
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di
intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan
mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun
lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah
karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel
pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi
jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran
darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar,
akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini menjelaskan
bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit
tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.
Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih
cukup untuk memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi
tidak cukup bila kebutuhan oksigen miokard meningkat seperti pada waktu
pasien melakukan aktivitaas fisik yang cukup berat. Pada saat beban kerja
suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila
kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri
koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen
ke otot jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan
atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapatberdilatasi sebagai
respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan terjadi
iskemia(kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium
mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan
energinya. Proses pembentukan energy ini sangat tidak efisien dan
menyebabkan pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH
miokardium dan menyebabkan nyeri ang berkaitan dengan angina
pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang, suplai
oksigen oksigen menjadi adekut dan sel-sel otot kembali keproses
fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy. Proses ini tidak
menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam
laktat, nyeri angina pectoris mereda.

Patways
 E.     MANIFESTASI KLINIS
            1.    Angina pectoris stabil.
 Muncul ketika melakukan aktifitas berat
 Biasanya dapat diperkirakan dan rasa nyeri yang muncul biasanya
sama dengan rasa nyeri yang datang sebelumnya
 Hilang dalam waktu yang pendek sekitar 5 menit atau kurang
 Hilang dengan segera ketika anda beristirahat atau menggunakan
pengobatan terhadap angina
 Rasa sakitnya dapat menyebar ke lengan, punggung atau area lain
 Dapat dipicu oleh tekanan mental atau stres.
2. Angina pectoris tidak stabil.
 Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan
karakteristik frekuensi berat dan lamanya meningkat.
 Timbul waktu istirahat/kerja ringan.
 Tidak dapat diperkirakan
 Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lama
 Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan
angina
 EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.
           3.     Angina variant.
 Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada
waktu aktifitas ringan. Biasanya terjadi karena spasme arteri
koroner
 EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada
waktu serangan yang kemudian normal setelah serangan selesai.

F.     DATA PENUNJANG

Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina
harus dilakukan EKG 12 lead. Namun hasil EKG akan normal pada 50 %
dari penderita dengan angina pectoris. Depresi atau elevasi segmen ST
menguatkan kemungkinan adanya angina dan menunjukkan suatu
ischemia pada beban kerja yang rendah.
 Foto thoraks pada penderita angina pectoris biasanya normal.
Foto thoraks lebih sering menunjukkan kelainan pada penderita dengan
riwayat infark miokard atau penderita dengan nyeri dada yang bukan
berasal dari jantung. Manfaat pemeriksaan foto thorak secara rutin pada
penderita angina masih dipertanyakan.
Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang
sudah baku. Dari segi biaya, tes ini merupakan termurah bila
dibandingkan dengan tes echo. Untuk mendapatkan informasi yang
optimal, protocol harus disesuaikan untuk masing-masing penderita agar
dapat mencapai setidaknya 6 menit. Selama EKG, frekwensi, tekanan
darah harus dimonitor dengan baik dan direkam pada tiap tingkatan dan
juga pada saat abnormallitas segmen ST. metode yang dipakai pada uji
beban yaitu dengan menggunakan treadmill dan sepeda statis.
Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting adalah
adanya depresi dan elevasi segmen ST lebih dari 1 mm. Biasanya uji latih
beban dihentikan bila mencapai 85% dari denyut jantung maksimal
berdasarkan umur, namun perlu diperhatikan adanya variabilitas yang
besar dari denyut jantung maksimal pada tiap individu. Indikasi absolute
untuk menghentikan uji beban adalah penurunan tekanan darah sistolik
lebih dari 10 mmHg dari tekanan darah awal meskipun beban latihan naik
jika diikuti tanda ischemia yang lain : angina sedang sampai berat , ataxia
yang meningkat, kesadaran menurun, tanda-tanda penurunan perfusi
seperti sianosis.
Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih
beban berdasarkan EKG, maka dilakukan uji latih beban dengan
pencitraan. Isotop yang biasa digunakan adalah thalium-210.
Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian
penebalan miokard pada saat uji latih dibandingkan dengan saat istirahat.
Gambaran ekokardiografi yang mendukung adanya ischemia miokard
adalah: penurunan gerakan dinding pada 1 atau lebih segmen ventrikel
kiri, berkurangnya ketebalan dinding saat sistol atau lebih segmen pada
saat uji latih beban, hiperkinesia kompensasi pada segmen dinding yang
berkaitan atau yang tidak ischemia.
Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic secara langsung
pada penderita dengan nyeri dada yang diduga karena ischemia miokard,
dapat dilakukan jika ada kontra indikasi untuk test non invasive.
Untuk pemeriksaan Laboratorium Yang sering dilakukan adalah
pemeriksaan enzim; CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan
meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya
masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol LDH dan
LDL. Trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti
hyperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk
menemukan diabetes mellitus yang juga merupakan factor resiko bagi
pasien angina pectoris.
G.    KOMPLIKASI
  1.    Stable Angina Pectoris
Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi
karena terdapat stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh
proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan suatu
pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi atas beberapa
tingkatan :
1.      Selalu timbul sesudah latihan berat.
2.      Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
3.      Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)
4.      Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)
Diagnosa
1.      Pemeriksaan EKG
2.      Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa
pemeriksaan radionuclide)
3.      Angiografi koroner.
Terapi
1.      Menghilangkan faktor pemberat
2.      Mengurangi faktor resiko
 3.      Sewaktu serangan dapat dipakai
 Penghambat Beta
 Antagonis kalsium
 Kombinasi
2.    Unstable Angina Pectoris
Disebabkam primer oleh kontraksi otot polos pembuluh koroner
sehingga mengakibatkan iskemia miokard. patogenesis spasme tersebut
hingga kini belum diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang
berlebihan (Histamin, Katekolamin, Prostagglandin). Selain dari spame
pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi trobosit. penderita
ini mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun
pada waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering dari spasme
pembuluh koroner ialah variant (prinzmental).
Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja.
Pada waktu serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji
latihan fisik pada penderita ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia
yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan teknik nuklir kita dapat
melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark.
Terapi
1.   Inhibitor trombosit: Pasien angina yang tidak stabil efektif terhadap
aspirin selama fase akut maupun kronis
2.   Antikoagulan: Heparin dapat mencegah miokard infark dan
mengurangi iskemia dan depresi ST segmen.
3.  Anti trombotik: preparat yang paling banyak digunakan adalah
aspirin dimana dengan pemberian aspirin angka kematian dapat
diturunkan sampai 25%. Disamping itu  aspirin dapat juga
mencegah re-infark
4.    Nitrogliserin: hasilnya masih kontroversi akan tetapi dapat
diberikan intravena pada angina yang tidak stabil disepakati untuk
mencegah timbulnya angina
5.  Beta blocker: Mengurangi kecepatan jantung, kontraksi miokard dan
kebutuhan oksigen oleh miokard. Efektif untuk mengurangi nyeri
 dada. Sebaiknya diberikan intravenous dilanjutkan dengan beta
blocker sampai dengan denyut jantung 60 x/menit
6. Kalsium Antagonis: Efektif sebagai vasodilatasi. Dalam hal ini yang
banyak digunakan adalah diltiazim juga menyebabkan pengurangan
denyut jantung dan verampamil. Tidak mengurangi infark akan
tetapi dapat mengurangi serangan angina. Yang banyak
digaunakan adalah nifedipine, nikardipin yang biasa dikombinasikan
dengan beta blocker.
7.    Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau
coronary by Pass Graff Surgery (CBGS)
3.    Infark miokard acut (IMA)
Gambaran Klinis:
Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari
pengobatan karena rasa sakit didada. Namun demikian ,gambaran klinis
bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan
rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat
dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal, dan
ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti
angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa
penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya
kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina
,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina
sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang
biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan
istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah
mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang
dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Nausea dan
vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-lebih
apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.
Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik,
mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana
ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen
sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis
akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun
bila pasien-pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya
menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada
yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak
enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang
pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada
substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi
diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar, tetapi
bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak
sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa
sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka
sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan
dari hari 1 hingga 2 minggu) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah
serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau
mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar
atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman
/pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan
petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan
bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu
dengan berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis
dari syok tidak dijumpai. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada
blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam beberapa jam,
kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang.
Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau
lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada
akhir dari minggu pertama.
 Pengobatan:
Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit
dan cemas. Kedua mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi
(30-40%) yang serius seperti payah jantung, aritmia, thrombo-embolisme,
pericarditis, ruptur m. papillaris, aneurisma ventrikel, infark ventrikel
kanan, iskemia berulang dan kematian mendadak. Untuk sakit diberikan
sulfas morphin 2,5-10 mg IV.
Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat
menyebabkan sinus tachycardia. Obat ini banyak dipakai pada infark
inferior dengan sakit dada dan sinus bradycardia. Dosis 25-50 mg dapat
diulang sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan .
Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus
tachycardia dan tekanan darah sistolik di atas 100 - 100 mm Hg B-Blocker
dapat dipakai. Dosis kecil B-Blocker mulai dengan 1/2 - 5 mg Inderal. IV.
Dikatakan bahwa pemberian B-Blocker dalam 5 jam pertama bila tidak
ada kontra indikasi dapat mengurangi luasnya infark. Nitrat baik sublingual
maupun transdermal dapat dipakai bila sakit dada pada hari-hari pertama.
Nifedipin, C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya
adalah spasme koroner, khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum
pulang. Istirahat, pemberian 02, diet kalori rendah dan mudah dicernakan
dan pasang infus untuk siap gawat.
Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus
dimobilisasi agak lama seperti gagal jantung, syok dan infark anterior yang
luas. Sekitar 60-70% dari infark tidak terdapat komplikasi dan dianjurkan
penanganan sesudah 2-3 minggu untuk uji latih jantung beban (ULJB)
yang dimodifikasikan.
Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar
diperiksa arteriogram koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh
darah koronernya agar dapat ditentukan sikap yang optimal.
Pembatasan perluasan Infark:
Seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard dan kebutuhan
metabolik tidak boleh dirugikan oleh pengobatan. Keadaan yang mungkin
memperluas infark harus dicegah atau langsung diperbaiki seperti:
Tachykardia, Hipertensi , Hipotensi, Aritmia dan Hipoxemia.
Menghadapi keadaan tersebut diperlukan strategi pengobatan yaitu
1.    Upaya menurunkan kebutuhan 02 miokard dengan cara :
a. Beta Blocker
b. Menurunkan afterload penderita dengan hipertensi
c. Membantu sirkulasi dengan ABC
2.  Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau
aliran kolateral ditingkat kan sehingga persediaan 02 miokard
meningkat. .
a. Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase, Tissue
plasminogen activator (Actylase) .
b. Calcium antagonist
c. Peningkatan perfusi koroner dengan ABC
Streptokinase intra vena memberi thrombolyse dalam 50% para
penderita bila diberikan dalam waktu 6 jam sesudah timbul gejala infark.
Dosis : 250.000 U dalam 10 Menit, diikuti dengan infus dengan dosis
antara 850.000 sampai 1.700.000 U selama 1 jam. Sebaiknya diberikan
Hydrocortison IV-l00 mg sebelum streptokinase diberikan. Heparin
diberikan 2 jam sesudah streptokinase infus berakhir.
Actylase, recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-
PA). Actylase adalah suatu bahan thrombolitik yang unik dengan teknologi
DNA rekombinan dan dinyatakan sebagai bahan yang mampu
menghambat terjadinya oklusi pembuluh darah koroner dengan cara
menyebabkan lysisnya thrombus sebelum terjadi infark jantung total.
Bahan ini mempunyai sifat spesifik dimana tidak mempengaruhi proses
koagulasi sistemik. Disamping itu bahan ini tidak menyebabkan allergi
karena berasal dari protein manusia secara alami.
 Untuk mendapatkan bahan ini secara alami tentu tidak mudah,
karena untuk mendapat 1 gr human tissue plasminogen acti vater
dibutuhkan 5 ton jaringan manusia.
Cara membuatnya adalah dengan teknik Recombinant DNA dan
metode fermentasi sel jaringan. (genetic engineering).
Cara kerja actylase adalah fibrin spesifik dan berikatan dengan fibrin
guna mengaktifkan perobahan plasminogen menjadi plasmin. Afinitasnya
besar pada fibrin dan tidak aktif di darah. Kerja actylase cepat yaitu 1-2
menit setelah pemberian 10 fig.
Indikasi: Thrombo-oklusi koroner, pulmoner, deep vein thrombosis
peripheral arterial occlusion.
Kontra indikasi:
1.      Adanya diathese hemorrhagis
2.      Adanya perdarahan internal baru
3.      Perdarahan cerebral.
4.      Trauma atau operasi yang baru
5.      Hipertensi yang tidak terkontrol
6.      Bacterial endocarditis
7.      Acute pancreatitis.

4.    Aritmia
Adalah suatu kelainan ireguler dari denyut jantung yang disebabkan
oleh pembentukan impuls yang abnormal dan kelainan konduksi impuls
atau keduanya. Depolarisasi terlambat disebabkan oleh meningginya
kalsium intrasel. Kalsium intoksikasi adalah salah satu contoh terjadinya
depolarisasi tipe ini.
 5.   Kematian Jantung Mendadak (Sudden Cardiac Death)
Didefinisikan sebagai kematian yang terjadi kurang dari 1 jam dari
kesadaran tanpa diketahui terlebih dahulu adanya penyakit jantung primer
atau tidak. Secara umum penyebab dari kematian jantung lebih dari 90%
disebabkan oleh koroner (VT dan VF 60%), infark akut (15%), iskemi akut
(10%), spasme koroner (2-5%)
 Terapi
Tidakan darurat yang dilakukan pada pasien yang selamat dari
jantung:
1.  Langkah pertama, stabilisasi, resusitasi, nilai status neurologi, dan
lakukan ekstubasi
2. Langkah kedua, cari factor penyebab yang pada umumnya adalah
infark akut, hipokalemi, dan obat-obatan
3. Langkah ketiga, ketahui sttus jantung dengan tes exercise, talium
scan, ekokardiografi
4.  Langkah ke empat, ketahui apakah terdapat VT/VF baik melalui
holter monitor maupun tes treadmill
5.   Langkah kelima, lakukan salah satu terapi, implantable defibrillator,
CABG dengan atau tidak defibrillator, amiodaron atau mungkin juga
pemberian sotasol
H.    PENATALAKSANAAN
Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris :
1) Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan
demikian meningkatkan kuantitas hidup.
2) Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya ischemia,
dengan demikian   meningkatkan kualitas hidup.
Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah: meningkatkan
pemberian oksigen (dengan meningkatkan aliran darah koroner) dan
menurunkan kebutuhan oksigen (dengan mengurangi kerja jantung).
 1. Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti iskhemia
a.    Penyekat Beta
obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat
beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara
menurunkan frekwensi denyut jantung, kontraktilitas, tekanan di
arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping
biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat
penyekat beta antara lain: atenolol, metoprolol, propranolol,
nadolol.
b.    Nitrat dan Nitrit
Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat
untuk mengurangi symptom angina pectoris, disamping juga
mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan
kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingga
terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah
satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya
toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi
dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup
yaitu 8 – 12 jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit,
ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.
c.     Kalsium Antagonis
obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya
kalsium melalui saluran kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi
otot polos pembulu darah sehingga terjadi vasodilatasi pada
pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga
menurunkan kabutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan
resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium antagonis
adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin,
nifedipin, nimodipin, verapamil.
d.    Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut
1) Terapi antiplatelet, obatnya adalah aspirin diberikan pada
penderita PJK baik akut atau kronik, kecuali ada kontra indikasi,
maka penderita dapat diberikan tiiclopidin atau clopidogrel.
2) Terapi Antitrombolitik, obatnya adalah heparin dan warfarin.
Penggunaan antitrombolitik dosis rendah akan menurunkan
resiko terjadinya ischemia pada penderita dengan factor resiko .
3) Terapi penurunan kolesterol, simvastatin akan menurunkan
LDL (low density lipoprotein) sehingga memperbaiki fungsi
endotel pada daerah atheroskelerosis maka aliran darah di
arteria koronaria lebih baik.
           2.     Revaskularisasi Miokard
 Angina pectoris dapat menetap sampai bertahun-tahun
dalam bentuk serangan ringan yang stabil. Namun bila menjadi
tidak stabil maka dianggap serius, episode nyeri dada menjadi lebih
sering dan berat, terjadi tanpa penyebab yang jelas. Bila gejala
tidak dapat dikontrol dengan terapi farmakologis yang memadai,
maka tindakan invasive seperti PTCA (angioplasty coroner
transluminal percutan) harus dipikirkan untuk memperbaiki sirkulasi
koronaria.
           3.    Terapi Non Farmakologis
Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan
kebutuhan oksigen jantung antara lain : pasien harus berhenti
merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya
tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang
obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi
kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar
adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah.
Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan
kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.

I.       PENGKAJIAN KEPERAWATAN

a.  Pengkajian Primer
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
Airway
1)      Lidah jatuh kebelakang
2)      Benda asing/ darah pada rongga mulut
3)      Adanya sekret
Breathing
1)      pasien sesak nafas dan cepat letih
2)      Pernafasan Kusmaul
Circulation
1)   TD meningkat
2)   Nadi kuat
 3)   Disritmia
4)   Adanya peningkatan JVP
5)   Capillary refill > 2 detik
6)   Akral dingin
Disability : pemeriksaan neurologis è GCS menurun
A : Allert                  : sadar penuh, respon bagus
V : Voice Respon : kesadaran menurun, berespon thd suara
P : Pain Respons : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara,
berespon thd rangsangan nyeri
U : Unresponsive    : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk
bersespon thd nyeri
b.  Pengkajian Sekunder
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan
atau penenganan pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1.   AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2.   Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3.   Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
Anamnese
Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari
anamnese mengenai riwayat penyakit, karena diagnosa pada
angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang
mempunyai ciri khas sebagai berikut :
 Letak
Seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum
atau di bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan
kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, ke punggung, rahang atau
leher. Sakit dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah
epigartrium, gigi dan bahu
 Kualitas sakit dada
Pada angina, sakit dada biasanya seperti tertekan benda berat
(pressure like), diperas (squeezing), terasa panas (burning),
 kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest
discomfort) karena pasien tidak dapat menjelaskan sakit dada
tersebut dengan baik, lebih-lebih bila pendidikan pasien rendah.
 Hubungan dengan aktivitas
Sakit dada pada angina pektoris biasanya timbul pada waktu
melakukan aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa,
atau sedang menaiki tangga. Aktivitas ringan seperti mandi,
menggosok gigi, makan terlalu kenyang atau emosi juga dapat
menimbulkan angina pektoris. Sakit dada tersebut segera hilang
bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina pektoris
dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.
 Lamanya serangan sakit dada
Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit,
walaupun perasaan tidak enak di dada masih dapat dirasakan
setelah sakit dada hilang. Bila sakit dada berlangsung lebih dari 20
menit, kemungkinan pasien mendapat serangan infark miokard akut
dan bukan disebabkan angina pektoris biasa.
Pada pasien angina pektoris, dapat pula timbul keluhan lain
seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang sakit dada
disertai keringat dingin.
Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat
disimpulkan mengenai tinggi rendahnya kemungkinan penderita
tersebut menderita angina pectoris stabil atau kemungkinan suatu
angina pectoris tidak stabil. Setelah semua deskriptif nyeri dada
tersebut didapat, pemeriksa membuat kesimpulan dari gabungan
berbagai komponen tersebut. Kesimpulan yang didapat digolongkan
menjadi tiga kelompok yaitu angina yang tipikal, angina yang
atipikal atau nyeri dada bukan karena jantung. Angina termasuk
tipikal bila : rasa tidak enak atau nyeri dirasakan dibelakang
sternum dengan kualitas dan lamanya yang khas, dipicu oleh
aktivitas atau stress emosional, mereda bila istirahat atau diberi
nitrogliserin.
 Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3
kreteria diatas. Nyeri dada dikatakan bukan berasal dari jantung bila
tidak memenuhi atau hanya memenuhi 1 dari tiga kreteria tersebut.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina
pectoris. Tetapi pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan
angina dapat memberikan informasi tambahan yang berguna.
Adanya gallop, mur-mur regurgitasi mitral, split S2 atau ronkhi
basah basal yang kemudian menghilang bila nyerinya mereda
dapat menguatkan diagnosa PJK. Hal-hal lain yangn bisa didapat
dari pemeriksaan fisik adalah tanda-tanda adanya factor resiko,
misalnya tekanan darah tinggi.
J.      Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
1. Nyeri akut b.d. Iskemia miokardium
2. Penurunan curah jantung b.d. Gangguan kontraksi
3. Cemas b.d. Rasa takut akan kematian
4. Kurang pengetahuan tentang penyakit  b.d. Keterbatasan
pengetahuan penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat obatan
yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan perubahan
gaya hidup.
 K.    RENCANA KEPERAWATAN
N DIAGNOSA TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC)
O
1 Nyeri akut NOC: Manajemen nyeri :
b.d. 1) Tingkat  Lakukan pegkajian nyeri
Iskemia nyeri secara komprehensif
miokardium 2) Nyeri termasuk lokasi,
terkontrol karakteristik, durasi,
3) Tingkat frekuensi, kualitas dan
kenyamanan ontro presipitasi.
Setelah  Observasi reaksi
dilakukan asuhan nonverbal dari
keperawatan ketidaknyamanan.
selama 1 x 24  Gunakan teknik
jam, klien dapat : komunikasi terapeutik
1) Mengontrol untuk mengetahui
nyeri, dengan pengalaman nyeri klien
indikator : sebelumnya.
 Meng  Kontrol ontro lingkungan
enal faktor- yang mempengaruhi nyeri
faktor seperti suhu ruangan,
penyebab pencahayaan, kebisingan.
 Meng  Kurangi ontro presipitasi
enal onset nyeri.
nyeri  Pilih dan lakukan
 Tinda penanganan nyeri
kan (farmakologis/non
pertolongan farmakologis)..
non  Ajarkan teknik non
farmakologi farmakologis (relaksasi,

 Meng distraksi dll) untuk

mengetasi nyeri..
 gunakan  Berikan analgetik untuk
analgetik mengurangi nyeri.
 Mela  Evaluasi tindakan
porkan pengurang nyeri/ontrol
gejala-gejala nyeri.
nyeri  Kolaborasi dengan dokter
kepada tim bila ada komplain tentang
kesehatan. pemberian analgetik tidak
 Nyeri berhasil.
terkontrol  Monitor penerimaan klien
2.   Menunjukkan tentang manajemen nyeri.
tingkat nyeri,
dengan
indikator: Administrasi
 Melaporkan analgetik :.
nyeri  Cek program pemberian

 Frekuensi analogetik; jenis, dosis,

nyeri dan frekuensi.

 Lamanya  Cek riwayat alergi..

episode  Tentukan analgetik

nyeri pilihan, rute pemberian

 Ekspresi dan dosis optimal.

nyeri; wajah  Monitor TTV sebelum dan

sesudah pemberian
 Perubahan
analgetik.
respirasi
 Berikan analgetik tepat
rate
waktu terutama saat nyeri
 Perubahan
muncul.
tekanan
 Evaluasi efektifitas
darah
analgetik, tanda dan
 Kehilangan
gejala efek samping.
nafsu
makan
 .
2 Penurunan NOC : Cardiac Care
curah  Cardiac  Evaluasi adanya nyeri
jantung b.d. Pump dada ( intensitas,lokasi,
Gangguan effectiveness durasi)
kontraksi  Circulation  Catat adanya disritmia
Status jantung
 Vital Sign  Catat adanya tanda dan
Status gejala penurunan cardiac
Kriteria Hasil: putput
 Tanda Vital  Monitor status
dalam kardiovaskuler
rentang  Monitor status pernafasan
normal yang menandakan gagal
(Tekanan jantung
darah, Nadi,  Monitor abdomen sebagai
respirasi) indicator penurunan
 Dapat perfusi
mentoleransi  Monitor balance cairan
aktivitas,  Monitor adanya
tidak ada perubahan tekanan darah
kelelahan  Monitor respon pasien
 Tidak ada terhadap efek pengobatan
edema paru, antiaritmia
perifer, dan  Atur periode latihan dan
tidak ada istirahat untuk
asites menghindari kelelahan
 Tidak ada  Monitor toleransi aktivitas
penurunan pasien
kesadaran  Monitor adanya dyspneu,
fatigue, tekipneu dan
ortopneu
 Anjurkan untuk
 menurunkan stress

Vital Sign Monitoring

 Monitor TD, nadi, suhu,
dan RR
 Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
 Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau
berdiri
 Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
 Monitor kualitas dari nadi
 Monitor adanya pulsus
paradoksus dan pulsus
alterans
 Monitor jumlah dan irama
jantung dan monitor
bunyi jantung
 Monitor frekuensi dan
irama pernapasan
 Monitor suara paru, pola
pernapasan abnormal
 Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing
triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
 peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign

3 Cemas b.d. NOC : NIC :

Rasa takut  Anxiety Anxiety Reduction
akan control (penurunan
kematian  Coping kecemasan)
Kriteria  Gunakan pendekatan
Hasil : yang menenangkan
 Klien mampu  Nyatakan dengan jelas
mengidentifika harapan terhadap pelaku
si dan pasien
mengungkapk  Jelaskan semua prosedur
an gejala dan apa yang dirasakan
cemas selama prosedur
 Mengidentifika  Temani pasien untuk
si, memberikan keamanan
mengungkapk dan mengurangi takut
an dan  Berikan informasi faktual
menunjukkan mengenai diagnosis,
tehnik untuk tindakan prognosis
mengontol  Dorong keluarga untuk
cemas menemani anak
 Vital sign  Lakukan back / neck rub
dalam batas  Dengarkan dengan
normal penuh perhatian
 Postur tubuh,  Identifikasi tingkat
ekspresi kecemasan
wajah, bahasa  Bantu pasien mengenal
tubuh dan situasi yang
tingkat menimbulkan
aktivitas kecemasan
 menunjukkan  Dorong pasien untuk
berkurangnya mengungkapkan
kecemasan perasaan, ketakutan,
persepsi
 Instruksikan pasien
menggunakan teknik
relaksasi
 Barikan obat untuk
mengurangi kecemasan

4 Kurang NOC : NIC :

pengetahuan  Kowlwdge : Teaching : disease
tentang disease Process
penyakit b/d process  Berikan penilaian tentang
keterbatasan  Kowledge : tingkat pengetahuan
pengetahuan health pasien tentang proses
penyakitnya, Behavior penyakit yang spesifik
tindakan Kriteria Hasil :  Jelaskan patofisiologi dari
yang  Pasien dan penyakit dan bagaimana
dilakukan, keluarga hal ini berhubungan
obat obatan menyatakan dengan anatomi dan
yang pemahaman fisiologi, dengan cara
diberikan, tentang yang tepat.
komplikasi penyakit,  Gambarkan tanda dan
yang kondisi, gejala yang biasa
mungkin prognosis dan muncul pada penyakit,
muncul dan program dengan cara yang tepat
perubahan pengobatan  Gambarkan proses
gaya hidup.  Pasien dan penyakit, dengan cara
keluarga yang tepat
mampu  Identifikasi kemungkinan
 melaksanakan penyebab, dengna cara
prosedur yang yang tepat
dijelaskan  Sediakan informasi pada
secara benar pasien tentang kondisi,
 Pasien dan dengan cara yang tepat
keluarga  Hindari harapan yang
mampu kosong
menjelaskan  Sediakan bagi keluarga
kembali apa atau SO informasi
yang tentang kemajuan pasien
dijelaskan dengan cara yang tepat
perawat/tim  Hidup yang mungkin
kesehatan diperlukan untuk
lainnya. mencegah komplikasi di
masa yang akan datang
dan atau proses
pengontrolan penyakit
 Diskusikan pilihan terapi
atau penanganan
 Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau
mendapatkan second
opinion dengan cara
yang tepat atau
diindikasikan
 Eksplorasi kemungkinan
sumber atau dukungan,
dengan cara yang tepat
 Rujuk pasien pada grup
atau agensi di komunitas
lokal, dengan cara yang
tepat
 Instruksikan pasien
mengenai tanda dan
gejala untuk melaporkan
pada pemberi perawatan
kesehatan, dengan cara
yang tepat
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medical-Bedah Vol 2. Jakarta :

EGC
Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik
Klinis, edisi 6. Jakarta: EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Finarga. 2010. Angina. Dimuat dalam http://finarga.blogspot.com/
(diakses pada 11 Maret 2012)
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC)
Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook
with NIC Interventions and NOC Outcome. New Jersey :
Horrisonburg.
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta:
Media Aesculapius
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit
PT Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-
2006. Jakarta: Prima Medika