LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN TN.A DENGAN ANGINA

PECTORIS DI RUANG KENANGA RSUD SLEMAN

DISUSUN OLEH :
Nama : Anugrahani Kadanti Arifah
Kelas : 2D/2520142578

AKADEMI KEPERAWATAN NOTOKUSUMO

YOGYAKARTA
2015/2016

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Asuhan Keperawatan pada Tn.A dengan Angina Pectoris disusun untuk memenui
tugas kelompok PKK KMB 1 Semester IV, pada
Hari

Tanggal

Tempat

:
Praktikan I,

Pembimbing Lahan,

Pembimbing Akademik,

BAB 1
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Sindroma Angina pectoris tidak stabil telah lama dikenal sebagai gejala awal dari
infark miokard akut (IMA).Bayak penelitian melaporkan bahwa angina pectoris
tidak stabil merupakan risiko untuk terjadinya IMA dan kematian.Beberapa
penelitian menunjukkan bahwa 60-70% penderita IMA dan 60% penderita mati
mendadak pada riwayat penyakitnya yang mengalami gejala angina pectoris tidak
stabil.Sedangkan penelitian jangka panjang mendapatkan IMA terjadi pada 5-20%
penderita angina pectoris tidak stabil dengan tingkat kematian 14-80%.
Dalam kelompok yang mengalami nyeri dada,terdapat serangan jantung yang
jumlahnya dua kali lebih besar dibandingkan kelompok yang tidak mengalami
nyeri dada.Dalam kelompok yang mengalami angina dan kemungkinan serangan
jantung sebelumnya(mereka mengakui pernah mengalami sedikitnya satu kali
serangan

nyeri

dada

yang

parah,yang

berlangsung

lebih

lama

dari

biasanya,bahkan pada saat istirahat),terdapat lebih dari enam kali serangan

jantung dbandingkan kelompok lainnya.
Angina pectoris tidak stabil letaknya diantara spectrum angina pectoris stabil dan
infark miokard,sehingga merupakan tantangan dalam upaya pencegahan
terjadinya infark miokard.

B. TUJUAN
1. Tujuan Umum
Memberikan asuhan keperawatan yang maksimal pada klien dengan gangguan
angina pectoris
2. Tujuan Khusus
a. Mendeskripsikan Angina Pectoris
b. Mengetahui Penyebab Angina Pectoris

c.
d.
e.
f.
g.

Mengetahui Manifestasi klinis Angina Pectoris

Mengetahui Klasifikasi Angina Pectoris
Mengetahui Patofisiologi Angina Pectoris
Mengetahui Penatalaksanaan Angina Pectoris
Mengetahui Komplikasi Angina Pectoris

BAB 2
KONSEP DASAR
A. Definisi
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai
respon terhadap supalai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Nyeri
angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah
abdomen (Corwin, 2009)
Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan dada
yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke

lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu
aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya (Mansjoer dkk,
2007)
Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak yang
berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh
ischemia miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut sering
kali digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa penuh, rasa
terbakar, rasa bengkak dan rasa seperti sakit gigi. Rasa tidak enak tersebut biasanya
berkisar 1 15 menit di daerah retrosternal, tetapi dapat juga menjalar ke rahang,
leher, bahu, punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang, kadang-kadang juga
menjalar ke lengan kanan. Kadang-kadang keluhannya dapat berupa cepat capai,
sesak nafas pada saat aktivitas, yang disebabkan oleh gangguan fungsi akibat
ischemia miokard. Penyakit angina pektoris ini juga disebut sebagai penyakit kejang
jantung. Penyakit ini timbul karena adanya penyempitan pembuluh koroner pada
jantung yang mengakibatkan jantung kehabisan tenaga pada saat kegiatan jantung
dipacu secara terus-menerus karena aktifitas fisika tau mental.
Angina pektoris atau disebut juga Angin Duduk adalah penyakit jantung iskemia
didefinisikan sebagai berkurangnya pasokan oksigen dan menurunnya aliran darah ke
dalam miokardium. Gangguan tersebut bisa karena suplai oksigen yang turun (adanya
aterosklerosis koroner atau spasme arteria koroner) atau kebutuhan oksigen yang
meningkat.
B. Etiologi
Angina pektoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan oksigen yang lebih
pada waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan, atau saat sedang mengalami
stress. Jika pada jantung mengalami penambahan beban kerja, tetapi supplai oksigen
yang diterima sedikit, maka akan menyebabkan rasa sakit pada jantung. Oksigen
sangatlah diperlukan oleh sel miokard untuk dapat mempertahankan fungsinya.

Oksigen yang didapat dari proses koroner untuk sel miokard ini, telah terpakai
sebanyak 70 - 80 %, sehingga wajar bila aliran koroner menjadi meningkat. Aliran
darah koroner terutama terjadi sewaktu diastole pada saat otot ventrikel dalam
keadaan istirahat.
Faktor- faktor yang mempengaruhi pemakaian oksigen pada jantung, adalah :
1. Denyut Jantung
Apabila denyut jantung bertambah cepat, maka kebutuhan oksigen tiap menitnya
akan bertambah.
2. Kontraktilitas
Dengan bekerja, maka akan banyak mengeluarkan katekolamin (adrenalin dan
nor adrenalin) sehingga dapat meningkatkan kontraksi pada jantung.
3. Tekanan Sistolik Ventrikel Kiri
Makin tinggi tekanan, maka akan semakin banyak pemakaian oksigen.
4. Ukuran Jantung
Jantung yang besar, akan memerlukan oksigen yang banyak.
Faktor-faktor penyebab lainnya, antara lain adalah :
Aterosklerosis
Denyut jantung yang terlalu cepat
Anemia berat
Kelainan pada katup jantung, terutama aortic stenosis yang disebabkan oleh

sedikitnya aliran darah ke katup jantung.

Penebalan pada di dinding otot jantung - hipertropi- dimana dapat terjadi pada

penderita tekanan darah tinggi sepanjang tahun

Spasme arteri koroner
C. Manifestasi Klinis
1. Angina pectoris stabil.
Muncul ketika melakukan aktifitas berat
Biasanya dapat diperkirakan dan rasa nyeri yang muncul biasanya sama

dengan rasa nyeri yang datang sebelumnya

Hilang dalam waktu yang pendek sekitar 5 menit atau kurang
Hilang dengan segera ketika anda beristirahat atau menggunakan

pengobatan terhadap angina

Rasa sakitnya dapat menyebar ke lengan, punggung atau area lain
Dapat dipicu oleh tekanan mental atau stres.
2. Angina pectoris tidak stabil.
Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik

frekuensi berat dan lamanya meningkat.

Timbul waktu istirahat/kerja ringan.Tidak dapat diperkirakan

 Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lama
Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan angina
EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.
3. Angina variant.
Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu

aktifitas ringan. Biasanya terjadi karena spasme arteri koroner

EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada waktu

serangan yang kemudian normal setelah serangan selesai.

D. Klasifikasi Angina Pectoris
Klasifikasi Angina Pektoris berdasarkan Canadian Cardiovaskuler Association dibagi
menjadi 4 :
- Kelas 1
Nyeri di dada timbul saat aktivitas fisik yang berat seperti berjalan cepat atau
terburu-buru,bekerja,atau saat bepergian
- Kelas 2
Aktivitas sehari-hari agak terbatas seperti naik tangga lebih dari 1 lantai,jalan
menanjak
- Kelas 3
Aktivitas sehari-hari terbatas,seperti naik tangga 1 lantai.
- Kelas 4
Nyeri dada terjadi saat istirahat dan aktivitas ringan seperti mandi dan menyapu
E. Patofisiologi Angina Pectoris
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard atau
karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang karena
penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi karena
proses ateroskleosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi proses
aterosklerosis dan spasme.
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar.
Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh
sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan
menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah.
Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan
parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada
lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan

bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler,

diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering
aterosklerosis.
Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk
memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan
oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitaas fisik
yang cukup berat. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan
oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang
sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan
oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau
menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapatberdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan oksigen, dan terjadi iskemia(kekurangan suplai darah)
miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk
memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan energy ini sangat tidak efisien
dan menyebabkan pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH
miokardium dan menyebabkan nyeri ang berkaitan dengan angina pectoris. Apabila
kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi adekut
dan sel-sel otot kembali keproses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy.
Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam
laktat, nyeri angina pectoris mereda.
Pathways

F. Komplikasi Angina Pectoris

1. Stable Angina Pectoris
Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat
stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis.
Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat
ringannya pencetus dibagi atas beberapa tingkatan :
Selalu timbul sesudah latihan berat.
Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)
Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)
Diagnosa :
Pemeriksaan EKG

Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan

radionuclide)
Angiografi koroner.
Terapi :
Menghilangkan faktor pemberat
Mengurangi faktor resiko
2. Unstable Angina Pectoris
Disebabkam primer oleh kontraksi otot polos pembuluh koroner sehingga
mengakibatkan iskemia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum
diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin,
Katekolamin, Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut
peranan dari agregasi trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama
waktu istirahat, sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh. Manifestasi
paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental).
Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu
serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada
penderita ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan
cara pemeriksaan teknik nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun
sudah terjadi infark.
Terapi :
Inhibitor trombosit: Pasien angina yang tidak stabil efektif terhadap

aspirin selama fase akut maupun kronis

Antikoagulan: Heparin dapat mencegah miokard infark dan mengurangi

iskemia dan depresi ST segmen.

Anti trombotik: preparat yang paling banyak digunakan adalah aspirin
dimana dengan pemberian aspirin angka kematian dapat diturunkan

sampai 25%. Disamping itu aspirin dapat juga mencegah re-infark

Nitrogliserin: hasilnya masih kontroversi akan tetapi dapat diberikan
intravena pada angina yang tidak stabil disepakati untuk mencegah
timbulnya angina

Beta blocker: Mengurangi kecepatan jantung, kontraksi miokard dan

kebutuhan oksigen oleh miokard. Efektif untuk mengurangi nyeri dada.
Sebaiknya diberikan intravenous dilanjutkan dengan beta blocker sampai

dengan denyut jantung 60 x/menit

Kalsium Antagonis:
Efektif sebagai vasodilatasi. Dalam hal ini yang banyak digunakan adalah
diltiazim

juga

menyebabkan

pengurangan

denyut

jantung

dan

verampamil. Tidak mengurangi infark akan tetapi dapat mengurangi

serangan angina. Yang banyak digaunakan adalah nifedipine, nikardipin

yang biasa dikombinasikan dengan beta blocker.

Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by

Pass Graff Surgery (CBGS)

3. Infark miokard acut (IMA)
Gambaran Klinis:
Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa
sakit didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang
datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa
nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan
eadem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba
meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi
tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar
biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya
pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari
serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina
yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat
,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa
sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan
berjam-jam malahan berhari-hari. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa

sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa
sakitnya.
Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram
atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua
lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip
dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau
pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun bila pasienpasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan
pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit
menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa
napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada
substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi
diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar, tetapi bisa
gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat
iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali
terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan
bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2
minggu) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak
terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak
enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala
permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini
bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina)
dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan
berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak
dijumpai. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit

atau inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi
demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102
derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali
normal pada akhir dari minggu pertama.
Pengobatan:
Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas.
Kedua mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang
serius seperti payah jantung, aritmia, thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m.
papillaris, aneurisma ventrikel, infark ventrikel kanan, iskemia berulang dan
kematian mendadak. Untuk sakit diberikan sulfas morphin 2,5-10 mg IV.
Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus
tachycardia. Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan
sinus bradycardia. Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan
perlahan-lahan .
Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus tachycardia
dan tekanan darah sistolik di atas 100 - 100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai.
Dosis kecil B-Blocker mulai dengan 1/2 - 5 mg Inderal. IV. Dikatakan bahwa
pemberian B-Blocker dalam 5 jam pertama bila tidak ada kontra indikasi dapat
mengurangi luasnya infark. Nitrat baik sublingual maupun transdermal dapat
dipakai bila sakit dada pada hari-hari pertama.
Nifedipin, C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah
spasme koroner, khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang. Istirahat,
pemberian 02, diet kalori rendah dan mudah dicernakan dan pasang infus untuk
siap gawat.
Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi agak
lama seperti gagal jantung, syok dan infark anterior yang luas. Sekitar 60-70%
dari infark tidak terdapat komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3
minggu untuk uji latih jantung beban (ULJB) yang dimodifikasikan.

Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar diperiksa
arteriogram koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya
agar dapat ditentukan sikap yang optimal.
4. Aritmia
Adalah suatu kelainan ireguler dari denyut jantung yang disebabkan oleh
pembentukan impuls yang abnormal dan kelainan konduksi impuls atau
keduanya. Depolarisasi terlambat disebabkan oleh meningginya kalsium intrasel.
Kalsium intoksikasi adalah salah satu contoh terjadinya depolarisasi tipe ini.
5. Kematian Jantung Mendadak (Sudden Cardiac Death)
Didefinisikan sebagai kematian yang terjadi kurang dari 1 jam dari kesadaran
tanpa diketahui terlebih dahulu adanya penyakit jantung primer atau tidak. Secara
umum penyebab dari kematian jantung lebih dari 90% disebabkan oleh koroner
(VT dan VF 60%), infark akut (15%), iskemi akut (10%), spasme koroner (2-5%)
Terapi
Tidakan darurat yang dilakukan pada pasien yang selamat dari jantung:
Langkah pertama, stabilisasi, resusitasi, nilai status neurologi, dan lakukan
ekstubasi
Langkah kedua, cari factor penyebab yang pada umumnya adalah infark akut,
hipokalemi, dan obat-obatan
Langkah ketiga, ketahui sttus jantung dengan tes exercise, talium scan,
ekokardiografi
Langkah ke empat, ketahui apakah terdapat VT/VF baik melalui holter monitor
maupun tes treadmill
Langkah kelima, lakukan salah satu terapi, implantable defibrillator, CABG
dengan atau tidak defibrillator, amiodaron atau mungkin juga pemberian sotasol
G. Penatalaksanaan
Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris
Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan demikian meningkatkan

kuantitas hidup.
Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya ischemia, dengan demikian
meningkatkan kualitas hidup.

Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah: meningkatkan pemberian oksigen

(dengan meningkatkan aliran darah koroner) dan menurunkan kebutuhan oksigen
(dengan mengurangi kerja jantung).
1. Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti iskhemia
a. Penyekat Beta
obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat
menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan
frekwensi denyut jantung, kontraktilitas, tekanan di arteri dan peregangan
pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul bradikardi dan
timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain: atenolol,
metoprolol, propranolol, nadolol.
b. Nitrat dan Nitrit
Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk
mengurangi symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek
antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen
miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi pengurangan
volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan
nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk
mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode
bebas nitrat yang cukup yaitu 8 12 jam. Obat golongan nitrat dan nitrit
adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.
c. Kalsium Antagonis
obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui
saluran kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu
darah sehingga terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan
sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kabutuhan oksigen miokard
dengan cara menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat
kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin,
isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil.

2. Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut

Terapi antiplatelet, obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita PJK
baik akut atau kronik, kecuali ada kontra indikasi, maka penderita dapat

diberikan tiiclopidin atau clopidogrel.

Terapi Antitrombolitik, obatnya adalah heparin dan warfarin. Penggunaan
antitrombolitik dosis rendah akan menurunkan resiko terjadinya ischemia

pada penderita dengan factor resiko.

Terapi penurunan kolesterol, simvastatin akan menurunkan LDL (low
density lipoprotein) sehingga memperbaiki fungsi endotel pada daerah

atheroskelerosis maka aliran darah di arteria koronaria lebih baik.

3. Revaskularisasi Miokard
Angina pectoris dapat menetap sampai bertahun-tahun dalam bentuk serangan
ringan yang stabil. Namun bila menjadi tidak stabil maka dianggap serius,
episode nyeri dada menjadi lebih sering dan berat, terjadi tanpa penyebab yang
jelas. Bila gejala tidak dapat dikontrol dengan terapi farmakologis yang memadai,
maka tindakan invasive seperti PTCA (angioplasty coroner transluminal percutan)
harus dipikirkan untuk memperbaiki sirkulasi koronaria.
4. Terapi Non Farmakologis
Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen
jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok
mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung
bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk
mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin
yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula darah.
Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau
ambisius.
H. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian Primer
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
Airway
Lidah jatuh kebelakang

Benda asing/ darah pada rongga mulut

Adanya sekret
Breathing
pasien sesak nafas dan cepat letih
Pernafasan Kusmaul
Circulation
TD meningkat
Nadi kuat
Disritmia
Adanya peningkatan JVP
Capillary refill > 2 detik
Akral dingin
Disability : pemeriksaan neurologis GCS menurun
A : Allert
sadar penuh, respon bagus
V : Voice Respon
kesadaran menurun, berespon thd suara
P : Pain Respons
kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd rangsangan nyeri
U : Unresponsive
kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyeri
2. Pengkajian Sekunder
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan

atau

penenganan pada pemeriksaan primer.

Pemeriksaan sekunder meliputi :
1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
Anamnese
Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnese mengenai riwayat
penyakit, karena diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan
sakit dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut :
Letak
Seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum atau di bawah
sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke
lengan kiri, ke punggung, rahang atau leher. Sakit dada juga dapat timbul di
tempat lain seperti di daerah epigartrium, gigi dan bahu
Kualitas sakit dada
Pada angina, sakit dada biasanya seperti tertekan benda berat (pressure like),
diperas (squeezing), terasa panas (burning), kadang-kadang hanya perasaan tidak

enak di dada (chest discomfort) karena pasien tidak dapat menjelaskan sakit dada
tersebut dengan baik, lebih-lebih bila pendidikan pasien rendah.
Hubungan dengan aktivitas
Sakit dada pada angina pektoris biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas,
misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang menaiki tangga.
Aktivitas ringan seperti mandi, menggosok gigi, makan terlalu kenyang atau
emosi juga dapat menimbulkan angina pektoris. Sakit dada tersebut segera hilang
bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina pektoris dapat timbul
pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.
Lamanya serangan sakit dada
Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit, walaupun perasaan
tidak enak di dada masih dapat dirasakan setelah sakit dada hilang. Bila sakit
dada berlangsung lebih dari 20 menit, kemungkinan pasien mendapat serangan
infark miokard akut dan bukan disebabkan angina pektoris biasa.
Pada pasien angina pektoris, dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak napas,
perasaan lelah, kadang-kadang sakit dada disertai keringat dingin.
Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai tinggi
rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris stabil atau
kemungkinan suatu angina pectoris tidak stabil. Setelah semua deskriptif nyeri
dada tersebut didapat, pemeriksa membuat kesimpulan dari gabungan berbagai
komponen tersebut. Kesimpulan yang didapat digolongkan menjadi tiga
kelompok yaitu angina yang tipikal, angina yang atipikal atau nyeri dada bukan
karena jantung. Angina termasuk tipikal bila : rasa tidak enak atau nyeri dirasakan
dibelakang sternum dengan kualitas dan lamanya yang khas, dipicu oleh aktivitas
atau stress emosional, mereda bila istirahat atau diberi nitrogliserin.
Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3 kreteria diatas. Nyeri
dada dikatakan bukan berasal dari jantung bila tidak memenuhi atau hanya
memenuhi 1 dari tiga kreteria tersebut.
Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Tetapi

pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina dapat memberikan
informasi tambahan yang berguna. Adanya gallop, mur-mur regurgitasi mitral,
split S2 atau ronkhi basah basal yang kemudian menghilang bila nyerinya mereda
dapat menguatkan diagnosa PJK. Hal-hal lain yangn bisa didapat dari
pemeriksaan fisik adalah tanda-tanda adanya factor resiko, misalnya tekanan
darah tinggi.
I. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
1. Nyeri akut b.d. Iskemia miokardium
2. Penurunan curah jantung b.d. Gangguan kontraksi
3. Cemas b.d. Rasa takut akan kematian
4. Kurang pengetahuan tentang penyakit b.d. Keterbatasan pengetahuan penyakitnya,
tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin
muncul dan perubahan gaya hidup.
J. Rencana Keperawatan
NO

DIAGNOSA
1. Nyeri akut

TUJUAN (NOC)
Setelah dilakukan tindakan

berhubungan

keperawatan selama 3 x 24

dengan iskemia

jam, masalah dapat teratasi

miokardium

dengan kiteria hasil :

Mampu mengontrol

INTERVENSI (NIC)

nyeri (tahu penyebab

nyeri,mampu
menggunakan tekhnik

nyeri
Melaporkan bahwa

dari ketidaknyamanan
Gunakan teknik komunikasi
Terapeutik untuk mengetahui

pengalaman nyeri pasien

Kaji kultur yang

mempengaruhi respon nyeri

Evaluasi pengalaman nyeri

non farmakologi
untuk mengurangi

Kaji nyeri baik lokasi

Karakteristik,durasi,frekuensi
Kualitas,presipitasi
Observasi reaksi non verbal

masa lampau
Evaluasi dan ketidakefektifan
Kontrol nyeri masa lampau
Kontrol lingkungan yang
mempengaruhi nyeri seperti

nyeri berkurang

suhu,ruangan,pencahayaan
dan kebisingan

dengan menggunakan

manajemen nyeri
Mampu mengenali
nyeri (skala,Intensitas

dan tanda nyeri)

Menyatakan rasa
nyaman setelah nyeri
berkurang

Setelah dilakukan tindakan

jantung keperawatan selama 3 x 24

Evaluasi adanya nyeri dada

(Intensitas,lokasi,durasi)
Catat adanya disritmia jantung
Catat adanya tanda gejala

penurunan cardiac putput

Monitor status kardiovaskuler
Monitor status pernafasan

2. Penurunan
curah

berhubungan

jam, masala dapat teratasi

dengan

dengan kriteria hasil :

Tanda-tanda

gangguan

dalam

kontraksi

vital
rentang

normal
(Tekanan

yang

menandakan

jantung
Monitor

)
Dapat mentoleransi

tekanan darah
Atur periode

aktivitas tidak ada

istirahat
Monitor

pasien
Monitor

darah,Nadi,Respirasi

kelelaan
Tidak ada
paru

perifer

edema

kesadaran

perubaan

latihan

toleransi

dan

aktivitas

adanya

dispneu,fatigue,tekipneu,ortop

dan

asites
Tidak ada penurunan

adanya

gagal

neu
Monitor

arah,suhu,nadi,RR
Monitor kualitas dari Nadi
Monitor jumlah dan irama

tekanan

jantung dan monitor bunyi

jantung
Monitor frekuensi dan iram

pernafasan
Monitor
suhu,warna

kelembaban kulit,
Monitor siaosis perifer
Monitor
adanya

dan

bradikardi,tekanan darah yang

meningkat,peningkatan
sistolik
Identifikasi

penyebab

dari

perubahan vital sign

3. Cemas

b.d. Setelah dilakukan tindakan

Gunakan pendekatan yang

menenangkan
Nyatakan dengan jelas

Rasa takut akan keperawatan selama 3 x 24

kematian

jam, masalah dapat teratasi

harapan terhadap pelaku

dengan kriteria hasil :

Klien
mampu
mengidentifikasi dan

dan apa yang dirasakan

mengungkapkan

gejala cemas
Mengidentifikasi,

untuk

tindakan prognosis
Dengarkan dengan penuh

perhatian
Identifikasi tingkat

kecemasan
Bantu pasien mengenal

mengontol

cemas
Vital sign dalam batas

normal
Postur tubuh, ekspresi

selama prosedur
Berikan informasi faktual
mengenai diagnosis,

mengungkapkan dan
menunjukkan tehnik

pasien
Jelaskan semua prosedur

situasi yang menimbulkan

wajah, bahasa tubuh

dan tingkat aktivitas

mengungkapkan perasaan,

menunjukkan
berkurangnya

kecemasan

ketakutan, persepsi
Instruksikan pasien
menggunakan teknik

4. Kurang

kecemasan
Dorong pasien untuk

Setelah dilakukan tindakan

relaksasi
Barikan obat untuk
mengurangi kecemasan
Berikan penilaian tentang

pengetahuan

keperawatan selama 3 x 24

tingkat pengetahuan pasien

tentang

jam, masalah dapat teratasi

tentang proses penyakit yang

penyakit

b/d dengan kriteria hasil :

Pasien dan keluarga

keterbatasan

menyatakan

pengetahuan
penyakitnya,
tindakan

yang

dilakukan, obat
obatan

yang

penyakit,

kondisi,

anatomi dan fisiologi, dengan

prognosis

dan

cara yang tepat.

Gambarkan tanda dan gejala

program pengobatan
Pasien dan keluarga

melaksanakan

dan

perubahan gaya
hidup.

penyakit dan bagaimana hal

ini

komplikasi

muncul

dari

tentang

mampu

mungkin

patofisiologi

pemahaman

diberikan,

yang

spesifik
Jelaskan

yang

berhubungan

biasa

muncul

dengan

pada

penyakit, dengan cara yang

prosedur

yang

dijelaskan

secara

tepat
Gambarkan proses penyakit,

dengan cara yang tepat

Identifikasi
kemungkinan

benar
Pasien dan keluarga

penyebab, dengna cara yang

mampu menjelaskan

tepat
Sediakan

kembali

apa

yang

informasi

pada

pasien tentang kondisi, dengan

dijelaskan
perawat/tim

kesehatan lainnya.

cara yang tepat

Hindari harapan yang kosong
Sediakan bagi keluarga atau
SO

informasi

tentang

kemajuan pasien dengan cara

yang tepat
Diskusikan perubahan gaya
hidup

yang

mungkin

diperlukan untuk mencegah

komplikasi di masa yang akan
datang

dan

atau

proses

pengontrolan penyakit
Diskusikan pilihan terapi atau

penanganan
Dukung
pasien

untuk

mengeksplorasi

atau

mendapatkan second opinion

dengan cara yang tepat atau

diindikasikan
Eksplorasi
sumber

kemungkinan

atau

dukungan,

dengan cara yang tepat

Rujuk pasien pada grup atau
agensi di komunitas lokal,

dengan cara yang tepat

Instruksikan pasien mengenai
tanda

dan

melaporkan

gejala
pada

untuk
pemberi

perawatan kesehatan, dengan

cara yang tepat

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medical-Bedah Vol 2. Jakarta : EGC
Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6.
Jakarta: EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Finarga. 2010. Angina. Dimuat dalam http://finarga.blogspot.com/ (diakses pada 11
Maret 2012)
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition.
New Jersey: Upper Saddle River
Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC
Interventions and NOC Outcome. New Jersey : Horrisonburg.
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta:
Prima Medika