Disusun oleh :
NIM : N520184330
2019
LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA LANSIA DENGAN
STROKE HAEMORAGIC (SH) DI RUANG MELATI II
RSUD dr LOEKMONO HADI KUDUS
2. Batasan Lansia
Usia yang dijadikan patokan untuk usia lansia berbeda-beda, umumnya
berkisar antara 60-65 tahun. Beberapa pendapat para ahli tentang batasan usia adalah
sebagai berikut :
1. Menurut WHO (World Health Organization)
a) Usia pertengahan (Midle Age)kelompok usia 45 – 59 tahun.
b) Usia lanjut (Ederly)antara 60 – 74 tahun.
c) Usia lanjut tua (Old) antara 75 – 90 tahun.
d) Usia sangat tua (Very Old) diatas 90 tahun.
2. Menurut Ahli
Menurut Hurlock:
a) Early old age (usia 60-70 tahun)
b) Advanced old age (usia > 70 tahun)
Menurut Prof. Dr. Koesoemato Setyonegoromasa lanjut usia (geriatric age) tiga
batasan umur, yaitu :
a) young old (70-75 tahun),
b) old (75-80 tahun),
c) very old( > 80 tahun) (Efendi, 2009).
Menurut Burnsie :
a) young old (usia 60-69 tahun)
b) middle age old (usia 70-79 tahun)
c) Old-old (usia 80-89 tahun)
d) Very old-old (usia > 90 tahun)
Di Indonesia batasan usia lanjut adalah 60 tahun ke atas, terdapat dalam UU
No 13 tahun 1998 tentang kesejahteraan lanjut usia. Menurut UU tersebut lanjut
usia adalah seseorang yang mencapai usia 60 tahun ke atas, baik pria maupun
wanita.
3. Karakteristik Lansia
Klasifikasi lansia dibagi menjadi lima yaitu pralansia, lansia, lansia resiko tinggi,
lansia potensial, lansia potensial (Darmajo, 2009).
a) Pralansia (prasenelis) adalah seseorang yang berusia antara 45−59 tahun.
b) Lansia yaitu seseorang yang berusia 60 tahun atau lebih.
c) Lansia Resiko tinggi yaitu seseorang yang berusia 70 tahun atau lebih dan
bermasalah dengan kesehatan seperti menderita rematik, demensia,
mengalami kelemahan dan lain-lain.
d) Lansia potensial yaitu lansia yang masih mampu melakukan pekerjaan dan
atau kegiatan yang dapat menghasilkan barang atau jasa.
e) Lansia tidak potensial yaitu lansia yang tidak berdaya mencari nafkah,
sehingga hidupnya bergantung pada bantuan orang lain
4. Tipologi Lansia
Tipe lansia dibagi menjadi lima tipe yaitu tipe arif bijaksana, tipe mandiri, tipe tidak
puas, tipe pasrah dan tipe bingung (Nugroho, 2008).
a) Tipe arif bijaksana, yaitu kaya dengan hikmah, pengalaman, menyesuaikan
diri dengan perubahan zaman, mempunyai kesibukan, bersikap ramah,
rendah hati, sederhana, dermawan, memenuhi undangan dan menjadi
panutan.
b) Tipe mandiri, yaitu menganti kegiatan yang hilang dengan yang baru, selektif
dalam mencari pekerjaan, bergaul dengan teman, dan memenuhi undangan.
c) Tipe tidak puas, yaitu konflik lahir batin menentang proses penuaan sehingga
menjadi pemarah, tidak sabar, mudah tersinggung, sulit dilayani, pengkritik
dan banyak menuntut.
d) Tipe pasrah, yaitu menerima dan menunggu nasib baik, mengikuti kegiatan
agama dan melakukan pekerjaan apa saja.
e) Tipe bingung, yaitu mengasingkan diri, minder, menyesal, pasif dan acuh tak
acuh.
Nugroho (2008) mengelompokkan usia lanjut dalam beberapa tipe yang tergantung
pada karakter, pengalaman hidup, lingkungannya serta kondisi fisik, sosial, mental
dan ekonominya, yaitu :
a) Tipe optimis : lanjut usia santai dan periang, penyesuaian cukup baik,
mereka memandang masa lanjut usia dalam bentuk bebas dari tanggung
jawab.
b) Tipe konstruktif : lanjut usia ini mempunyai integritas baik, dapat
menikmati hidup, mempunyai toleransi yang tinggi, humoristik, fleksibel,
dan tahu diri.
c) Tipe ketergantungan : lanjut usia ini masih dapat diterima di tengah
masyarakat, tetapi selalu pasif, tidak berambisi, masih tahu diri, tidak
mempunyai inisiatif dan bila bertindak yang tidak praktis.
d) Tipe defensif : lanjut usia biasanya sebelumnya mempunyai riwayat
pekerjaan atau jabatan yang tidak stabil, bersifat selalu menolak bantuan,
emosi sering tidak terkontrol, memegang teguh kebiasaan, bersifat
kompulsif aktif, anehnya mereka takut menghadapi “menjadi tua” .
e) Tipe militan dan serius : lanjut usia yang tidak mudah menyerah, serius,
senang berjuang, bisa menjadi panutan.
f) Tipe pemarah dan frustasi : lanjut usia yang pemarah, tidak sabar, mudah
tersinggung, selalu menyalahkan orang lain, menunjukkan penyesuaian
yang buruk.
g) Tipe bermusuhan : lanjut usia yang selalu menganggap orang lain yang
menyebabkan kegagalan, selalu mengeluh, bersifat agresif, dan curiga.
h) Tipe putus asa, membenci dan menyalahkan diri sendiri : lanjut usia ini
bersifat kritis dan menyalahkan diri sendiri, tidak mempunyai ambisi,
mengalami penurunan sosio-ekonomi, tidak dapat menyesuaikan diri.
5. Mitos Lansia
Menurut Padila (2013), mitos seputar lansia :
1. Mitos Kedamaian dan Ketenangan
Anggapan bahwa lansia dapat santai menikmati hidup, hasil kerja dan jerih
payahnya di masa muda. Kenyataannya sering ditemui lansia yang stress
karena kemiskinan atau menderita penyakit.
2. Mitos Konservatisme dan Kemunduran
Pandangan bahwa lanjut usia pada umumnya kolot, bersikap
mempertahankan kebiasaan, tradisi dan keadaan yang berlaku, menolak
inovasi dan berorientasi pada masa lalu.
3. Mitos Berpenyakitan
Lanjut usia dipandang sebagai masa degenerasi biologis yang disertai oleh
berbagai penderitaan akibat bermacam penyakit yang menyertai proses
menua. (Lanjut usia merupakan masa berpenyakitan dan kemunduran).
4. Mitos Senilitas
Lanjut usia dipandang sebagai masa pikun yang disebabkan oleh kerusakan
bagian otak. Banyak cara untuk menyesuaikan diri terhadap perubahan daya
ingat.
5. Mitos Tidak Jatuh Cinta
Lanjut usiatidak lagi jatuh cinta dan gairah kepada lawan jenis tidak ada.
6. Mitos Aseksualitas
Ada pandangan bahwa pada lanjut usia, hubungan seks itu menurun, minat,
dorongan, gairah, kebutuhan, dan daya seks berkurang.
6. Teori Penuaan
Penuaan atau proses terjadinya tua adalah suatu proses menghilangnya secara
perlahan-lahan kemampuan jaringan untuk memperbaiki diri/mengganti dan
mempertahankan fungsi normalnya sehingga tidak dapat bertahan terhadap infeksi
serta memperbaiki kerusakan yang diderita (Constantinides, 2014). Seiring dengan
proses menua tersebut, tubuh akan mengalami berbagai masalah kesehatan atau
yang biasa disebut sebagai penyakit degeneratif.
1. Teori-Teori Biologi
a. Teori Genetik dan Mutasi (Somatic Mutatic Theory)
Menurut Padila (2013) menua telah terprogram secara generic untuk
spesies-spesies tertentu. Menua terjadi sebagai akibat dari perubahan
biokimia yang diprogram oleh molekul-molekul/DNA dan setiap sel pada
saatnya akan mengalami mutasi. Sebagai contoh yang khas adalah mutasi
dari sel-sel kelamin (terjadi penurunan kemampuan fungsional sel).
b. Reaksi dari kekebalan sendiri (Auto Immune Theory)
Di dalam proses metabolisme tubuh, suatu saat diproduksi suatu zat
khusus. Ada jaringan tubuh tertentu yang tidak tahan terhadap zat tersebut
sehingga jaringan tubuh menjadi lemah dan sakit. Sebagai contoh ialah
tambahan kelenjar timus yang ada pada usia dewasa berinvolusi dan
semenjak itu terjadilah kelainan autoimun (menurut Goldteris dan
Brocklehurst, 2011).
c. Teori Stress
Menua terjadi akibat hilangnya sel-sel yang biasa digunakan
tubuh.Regenerasi jaringan tidak dapat mempertahankan kestabilan
lingkungan internal, kelebihan usaha dan stress menyebabkan sel-sel tubuh
lelah terpakai.
d. Teori Radikal Bebas
Radikal bebas dapat terbentuk di dalam bebas, tidak stabilnya radikal
bebas (kelompok atom) mengakibatkan oksidasi oksigen bahan-bahan
organik seperti karbohidrat dan proton.Radikal ini menyebabkan sel-sel
tidak dapat regenerasi.
e. Teori Rantai Silang
Sel-sel yang tua atau usang, reaksi kimianya menyebabkan ikatan yang
kuat, khususnya jaringan kolagen, ikatan ini menyebabkan kurangnya
elastis, kekacauan, dan hilangnya fungsi.
Penilaian SPMSQ
(1) Kesalahan 0-2 fungsi intelektual utuh
(2) Kesalahan 3-4 fungsi intelektual ringan
(3) Kesalahan 5-7 fungsi intelektual sedang
(4) Kesalahan 8-10 fungsi intelektual berat
Bisa dimaklumi bila lebih dari satu kesalahan bila subjek hanya
berpendidikan sekolah dasar.
Bisa dimaklumi bila kurang dari satu kesalahan bila subjek mempunyai
pendidikan di atas sekolah menengah atas
Bisa dimaklumi bila lebih dari satu kesalahan untuk subjek kulit hitam
dengan menggunakan kriteria pendidikan yang sama
1.DEFINISI
Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus ditangani secara
cepat dan tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang
disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak dan bisa terjadi pada
siapa saja dan kapan saja (Muttaqin, 2008).
Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak (Corwin,
2009). Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi
penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun (Smeltzer et al, 2002)
2. KLASIFIKASI
a. Aterosklerosis
Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu penebalan dan
pengerasan arteri besar dan menengah seperti koronaria, basilar, aorta dan arteri
iliaka (Ruhyanudin, 2007). Aterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah
serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah.
Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi
melalui mekanisme berikut:
1. Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombosis.
3. Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan
thrombus (embolus).
4. Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan
terjadi perdarahan.
b. Hyperkoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/ hematokrit meningkat dapat
melambatkan aliran darah serebral.
c. Arteritis( radang pada arteri )
d. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan
darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung
yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung
cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini
dapat menimbulkan emboli:
1. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease (RHD).
2. Myokard infark
3. Fibrilasi. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan
ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong
sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.
4. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya
gumpalan-gumpalan pada endocardium.
2. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang
subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi
karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak
menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat
mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang
berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga
terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.
3. Hipoksia Umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah
a. Hipertensi yang parah.
b. Cardiac Pulmonary Arrest
c. Cardiac output turun akibat aritmia
d. Hipoksia Setempat
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah:
a. Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.
4.MANIFESTASI KLINIS
Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah
mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran
darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak akan
membaik sepenuhnya.
1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)
2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah anggota badan (biasanya hemiparesis)
yang timbul mendadak.
3. Tonus otot lemah atau kaku
4. Menurun atau hilangnya rasa
5. Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianop
6. Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami ucapan)
7. Disartria (bicara pelo atau cadel)
8. Gangguan persepsi
9. Gangguan status mental
10. Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala.
5.PATOFISIOLOGI
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya
infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan
adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah
yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat) pada
gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh
karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung).
Atherosklerotik sering ataucenderung sebagai faktor penting terhadap otak, thrombus
dapat berasal dari flak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis,
dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi.
Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam
aliran darah. Thrombus mengakibatkan; iskemia jaringan otak yang disuplai oleh
pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti disekitar area.
Areaedema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu
sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah
beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan.
Oleh karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi
pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis
diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh
darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada
pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh
darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau
ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi
pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan
kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler, karena
perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intracranial
dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan
perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak.
Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di
nukleus kaudatus, talamus dan pons.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral. Perubahan
disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit.
Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi
oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak
akan mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan mentebabkan menurunnya
tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif
darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi,
menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan
lagi.
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari
60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 % pada
perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara
30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc
dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Muttaqin 2008)
6.PATWAY
7.KOMPLIKASI
Stroke hemoragik dapat menyebabkan
1. Infark Serebri
2. Hidrosephalus yang sebagian kecil menjadi hidrosephalus normotensif
3. Fistula caroticocavernosum
4. Epistaksis
5. Peningkatan TIK, tonus otot abnormal
8.PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.
2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi,
melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT).
3. CT scan
Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma,
adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya
perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark
akibat dari hemoragik.
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari
jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan otak.
6. Pemeriksaan laboratorium
a. Lumbang fungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada
perdarahan yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna
likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia.
d. Gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-
rangsur turun kembali.
e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.
9.PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Deuretik : untuk menurunkan edema serebral
2. Neuro proteksi : untuk mempertahankan fungsi jaringan bekerja dengan
menurunkan aktivitas metabolisme dan kebutuhan sel sel neuron.
3. Antikoagulan : mencegah memberatnya trombosis dab embolisasi
4. Pertahankan fungsi vital seperti : jalan nafas, pernafasan oksige dan sirkulasi
5. Pencegahan peningkatan TIK dengan meninggikan kepala 30 derajat menghindari
fleksi dan rotasi kepala yang berlebihan , pemberian antibiotik
10.PENGKAJIAN
1. Identitas klien
Nama ,umur ,pekerjaan klien, jenis kelamin (biodata klien)
2. Keluhan utama
Sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan adalah
kelemahan anggota gerak sebelah badan ,suara pelo tidak dapat berkomunikasi
dan penurunan kesadaran
3. Riwayat penyakit sekarang
Penyakit yang di derita saat ini
4. Riwayat penyakit dahulu
Penyakit yang pernah di derita dahulu
5. Riwayat penyakit keluarga
Riwayat penyakit keturunan
6. Pengajian psikososial spiritual
Pengkajian psikogi klien meliputi beberapa dimensi meliputi status kognitif, emosi,
pan perilaku klien
7. Pemeriksaan fisik
- Breting
- Blood
- Brain
- Bladder
8. Pengkajian tingkat kesadaran
Kualitas kesadaran klien merupakan parameter yang mendasar dan paling
penting dalam pengkajian
9. Status mental
Observasi penampilan dari tingkah laku , ekspresi wajah , dan aktivitas motorik
klien
10. Fungsi intelektual
Didapatkan penurunan dalam ingatan dan memori baik jangka pendek maupun
jangka panjang
11. Kemampuan bahasa
Penurunan kemampuan bahasa bergantung pada daerah lesi yang mempengaruhi
fungsi dari serebral
12. Penkajian sistem motorik
Stroke adalah : penyakit syaraf motorik atas UMN dan mengakibatkan kehilngan
kontrol volunter terhadap gerakan motorik.
11.DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan b/d aliran darah keotak terhambat
2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan kesadaran
3. Kerusakan komunikasi verbal b/d penurunan sirkulasi ke otak
4. Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan neurovaskuler
12.INTERVENSI KEPERAWATAN
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah Vol 2, Jakarta, EGC.
Zul Dahlan. 2000. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi II, Jakarta : Balai Penerbit FKUI.