KEPERAWATAN KARDIOVASKULER

JOHANIS KERANGAN, S.Kep., Ns., M.Kep

“ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION(IMA)”

Di susun oleh kelompok 3 :

Thalia F.M Siangka (16061061)

Mayor J.R Lafina

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWTAN
UNIVERSITAS KATOLIK DE LA SALLE MANADO
2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha esa atas segala limpahan Rahmat,
Inayah, Taufik dan Hidayahnya sehingga saya dapat menyelesaikan penyusunan
makalah tentang “Acute Myocardial Infarction”. Semoga makalah ini dapat
dipergunakan sebagai salah satu referensi, petunjuk maupun pedoman bagi
pembaca.

Dalam penulisan makalah tentang “Acute Myocardial Infarction” ini

penulis merasa masih jauh dari kata sempurna banyak kekurangan baik dalam
penulisan maupun materi, mengingat akan kemampuan yang dimiliki penulis.
Untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak,untuk
menyempurnaan pembuatan makalah ini.dan selanjutnya

Tak lupa saya ucapkan terima kasih pada semua pihak yang telah
mambantu dan mendukung menyelesaikan makalah ini, dan terima kasih kepada
semua pihak. penulis berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi semua
pembaca.

Manado, 27 September 2019

Kelompok 3

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................. i

DAFTAR ISI ........................................................................................................... ii
BAB I ...................................................................................................................... 1
PENDAHULUAN .................................................................................................. 1
1. LATAR BELAKANG ................................................................................. 1
2. TUJUAN ...................................................................................................... 2
BAB II ..................................................................................................................... 2
TINJAUAN TEORI ................................................................................................ 2
1. DEFINISI ..................................................................................................... 2
2. ETIOLOGI ................................................................................................... 3
3. KLASIFIKASI ............................................................................................. 6
4. MANIFESTASI KLINIK............................................................................. 6
5. KOMPLIKASI ............................................................................................. 7
6. ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG ................................................. 8
7. PATOFISIOLOGI ...................................................................................... 10
8. PATOFLOW .............................................................................................. 12
........................................................................................................................... 14
9. PROGNOSIS ............................................................................................. 15
10. PENATALAKSANAAN MEDIS DAN KEPERAWATAN ................. 15
11. PEMERIKSAAN PENUNJANG ........................................................... 16
BAB III ................................................................................................................. 18
ASUHAN KEPERAWATAN ............................................................................... 18
1. PENGKAJIAN ........................................................................................... 18
PENGKAJIAN SEKUNDER ...................................................................... 18
2. DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN ............................. 21
3. EVALUASI KEPERAWATAN ................................................................ 26
BAB IV ................................................................................................................. 27
PENUTUP ............................................................................................................. 27

ii
 1. Kesimpulan ................................................................................................ 27
2. Saran ........................................................................................................... 27
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 28

iii
 BAB I

PENDAHULUAN
1. LATAR BELAKANG
Infark miokard apabila tidak segera ditangani atau dirawat dengan cepat
dan tepat dapat menimbulkan komplikasi seperti CHF, disritmia, syok
kardiogenik yang dapat menyebabkan kematian, dan apabila sembuh akan
terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel miokardium yang mati.
Apabila jaringan parut cukup luas maka kontraktilitas jantung menurun secara
permanent, jaringan parut tersebut lemah sehingga terjadi ruptur miokardium atau
anurisma, maka diperlukan tindakan medis dan tindakan keperawatan yang cepat
dan tepat untuk mencegah komplikasi yang tidak diinginkan.
Hal ini dapat dicapai melalui pelayanan maupun perawatan yang cepat dan
tepat. Untuk memberikan pelayanan tersebut diperlukan pengetahuan serta
keterampilan yang khusus dalam mengkaji, dan mengevaluasi status kesehatan
klien dan diwujudkan dengan pemberian asuhan keperawatan tanpa melupakan
usaha promotif, preventif, kuratif dan rehabilitatif.
Infark miokard akut adalah penyebab utama morbiditas maupun mortalitas
di seluruh dunia (Takii, 2009). Laju mortalitas awal yaitu 30 hari pada pasien
IMA sebesar 30% dengan lebih dari separuh terjadi kematian sebelum pasien
mencapai rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun yaitu sebanyak 30%
dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada
perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA (Alwi, 2009).
Infark miokard akut merupakan penyakit yang diagnosis rawat inapnya tersering
pada negara maju (Alwi, 2009).
IMA ialah penyebab tunggal kematian di negara industri dan risikonya
meningkat secara progresif seumur hidup. Pasien yang terkena IMA diperkirakan
1,5 juta orang dengan kematian sekitar 500.000 pasien setiap tahunnya di Amerika
Serikat. Usia yang sering menderita IMA berkisar antara 45 dan 54 tahun dan
laki-laki memiliki kemungkinan terkena IMA empat sampai lima kali
dibandingkan perempuan. Risiko penyakit menjadi setara pada kedua jenis
kelamin setelah usia 80 tahun untuk penyakit sistemik secara umum (Robbins et
al., 2007).
Infark miokard akut menyebabkan kematian setelah keluar rumah sakit
sebanyak 72%. Sedangkan 21% disebabkan oleh serangan jantung dan 6%
kematian mendadak disebabkan oleh penyebab yang tidak diketahui. Peneliti
mengidentifikasi 31.777 pasien IMA yang terdiri dari 19.058 pasien yang dirawat
di rumah sakit (60%) dan 12.719 pasien (40%) keluar dari rumah sakit meninggal di
Belanda pada tahun 2000 (Koek et al., 2007). Infark miokard akut adalah masalah
kesehatan di masyarakat dan merupakan penyebab kematian tertinggi di Indonesia.

1
Angka fatalitas kasus atau case fatality rate (CRF) IMA adalah tertinggi dibandingkan
penyakit jantung lainnya yaitu 16,6% pada tahun 2002 dan 14,1% pada tahun 2003
berdasarkan statistik rumah sakit di Indonesia (Delima et al., 2009).

2. TUJUAN
1. Mengetahui pengertian infark miokard akut

2. Mengetahui etiologi infark miokard akut

3. Mengetahui anatomi dan fisiologi jantung

4. Mengetahui patofisiologi infark miokard akut

5. Mengetahui Manisfestasi klinis infark miokard akut

6. Mengetahui komplikasi infark miokard akut

7. Mengetahui penatalaksanaan infark miokard akut

8. Mengetahui askep infark miokard akut

BAB II

TINJAUAN TEORI
1. DEFINISI

Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat
disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan
kebutuhan darah miokard. (M. Widiastuti Samekto, 2013)

2
 Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
(Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare, 2012)

Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang di sebabkan oleh

sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi karena adanya aterosklerotik
pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot
jantung (M. Black, Joyce, 2014).

Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah
ke otot jantung terganggu. (M. Black, Joyce, 2014)

Infark miokardium akut merupakan blok total yang mendadak dari arteri
koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi
dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat.
Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan
mendatangkan kematian mendadak. (Barbara C. Long, 568 : 1996)

Infark Miokard Akut adalah kematian sel-sel miokardum yang terjadi

karena berkurangnya aliran darah ke otot jantung karena adanya sumbatan pada
pembuluh darah jantung yang mengakibatkan jantung tidak bisa memenuhi
kebutuhan nutrisinya dan dapat mengakibatkan kematian jaringan otot jantung.

2. ETIOLOGI
A. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

1. Faktor pembuluh darah :

• Aterosklerosis.

• Spasme

• Arteritis

2. Faktor sirkulasi :

• Hipotensi

• Stenosos aurta

• Insufisiensi

3. Faktor darah :

• Anemia

3
• Hipoksemia

• Polisitemia

B. Curah jantung yang meningkat :

• Aktifitas berlebihan

• Emosi

• Makan terlalu banyak

• Hypertiroidisme

C. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

• Kerusakan miocard

• Hypertropimiocard

• Hypertensi diastolic

Faktor predisposisi :

A. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi

Merupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi

tertentu sehingga bisadihilangkan. Termasuk dalam kelompok ini diantaranya:

1. Merokok

Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain : menimbulkan
aterosklerosis; peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi; peningkatan
tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung,
dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau
lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali dibanding yang tidak
merokok.

2. Konsumsi alcohol

Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga
moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi
platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya
masih controversial. Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan
peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular
karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.

4
3. Infeksi

Infeksi Chlamydia pneumoniae, organisme gram negative intraseluler dan

penyebab umum penyakit saluran pernafasan, tampaknya berhubungan dengan
penyakit koroner aterosklerotik.

4. Hipertensi sistemik

Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak

langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan
memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load
yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.

5. Obesitas

Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,
peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas
yang rendah.

6. `Kurang olahraga

Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung
koroner, yaitu sebesar 20-40 %.

7. Penyakit Diabetes

Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2-4
lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya
abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan
trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan
trombogenesis).

B. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi

Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu di
antaranya:

• Usia

Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnya
setelah menopause).

• Jenis Kelamin

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih
besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen yang

5
bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat
dengan cepat dan akhirnya setara dengan laki-laki pada wanita setelah masa
menopause.

• Riwayat Keluarga

Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelum usia 70 tahun
merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK
keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat
bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK
pada keluarga dekat.

3. KLASIFIKASI
1. Infark Miokard Subendokardial

Infark Miokard Subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang

relatif menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat perubahan derajat
penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi,
perdarahan dan hipoksia (Rendy & Margareth, 2012).

2. Infark Miokard Transmural

Pada lebih dari 90% pasien infark miokard transmural berkaitan dengan trombosis
koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan
arteriosklerosik. (Rendy & Margareth, 2012)

4. MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinis yang berhubungan dengan IMA berasal dari iskemia otot
jantung dan penurunan fungsi serta asidosis yang terjadi. Manifestasi klinis utama
dari IMA adalah nyeri dada yang serupa dengan angina pectoris tetapi lebih parah
dan tidak berkurang dengan nitrogliserin. Nyeri dapat menjalar ke leher, rahang,
bahu, punggung atau lengan kiri. Nyeri juga dapat ditemukan di dekat
epigastrium, menyerupai nyeri pencernaan. IMA juga dapat berhubungan dengan
manifestasi klinis yang jarang terjadi berikut ini. (M.Black, Joyce, 2014)

a. Nyeri dada, perut, punggung, atau lambung yang tidak khas.

b. Mual atau pusing.

c. Sesak napas dan kesulitan bernapas.

d. Kecemasan, kelemahan, atau kelelahan yang tidak dapat dijelaskan

6
e. Palpitasi, kringat dingin, pucat Wanita yang mengalami IMA sering kali datang
dengan satu atau lebih manifestasi yang jarang terjadi di atas. (M.Black, Joyce,
2014)

5. KOMPLIKASI
Adapun komplikasi akibat dari akut miokard infark, yaitu :

Edema paru akut

Terjadi peningkatan akhir diastole ventrikel kiri dan peningkatan tekanan vena
pulmonal sehingga meningkatkan tekanan hydrostatic yang mengakibatkan cairan
merembes keluar.

Gagal jantung

Karena ada kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas,

sehingga jantung tidak mampu memompa darah dengan adekuat untuk memenuhi
kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.

Syok kardiogenik

Karena adanya kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung,

sehingga menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ vital. Adapun tanda-
tandanya tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hypoxia, kulit dingin dan
lembab.

Tromboemboli

Murangnya mobilitas pasien dengan sakit jantung dan adanya gangguan sirkulasi
yang menyertai kelainan ini berleran dalam pembentukan thrombus intracardial
dan intravesikular

Disritmia

Gangguan irama jantung akibat penurunan oksigen ke jantung.

Rupture miokardium

Dapat terjadi bila terdapat infark miokardium, proses infeksi dan disfungsi
miokadium lain yang menyebabkan otot jantung melemah.

Efusi pericardial / tamponade jantung

Masuknya cairan kedalam kantung perikardium karena adanya perikarditis

dan gagal jantung.

7
 6. ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG
- Anatomi

Pada dasarnya jantung adalah alat tubuh yang berfungsi sebagai

pemompa darah. Jantung terletak dalam rongga dada bagian kiri agak ke
tengah, tepatnya di atas sekat diafragma yang memisahkan rongga dada
dengan rongga perut. Di bawah jantung terdapat lambung. Di sebelah kiri dan
kanan jantung terdapat kedua paru-paru.
Jantung terbentuk dari serabut-serabut otot bersifat khusus dan
dilengkapi jaringan saraf yang secara teratur dan otomatis memberikan
rangsangan untuk berdenyut. Dengan denyutan ini jantung memompa darah
yang kaya akan oksigen dan zat makanan ke seluruh tubuh, termasuk arteri
koroner serta darah yang kurang oksigen ke paru-paru untuk mengambil
oksigen.
Agar dapat mendorong sirkulasi darah ke seluruh organ tubuh, jantung
normal berdenyut rata-rata 70 kali per menit dan tiap kali berdenyut
memompakan 60 cc darah ke pembuluh nadi dengan tekanan sampai 130 mm
Hg. Berarti setiap hari, jantung berdenyut 100.800 kali dan darah yang
berhasil dipompakan secara terus menerus sebanyak 6.048 liter. Dalam
keadaan bekerja fisik atau berolahraga, kerja jantung meningkat menjadi 2
sampai 5 kali dibandingkan dengan keadaan istirahat, karena pada waktu
bekerja berbagai alat tubuh membutuhkan zat-zat makanan dan oksigen yang
lebih banyak melalui peredaran darah yang juga meningkat intensitasnya.
Secara sederhana dapat dikatakan bahwa ukuran jantung kira-kira
sekepal tangan pemiliknya dan terdiri dari :
 Dua ruang atas disebut serambi jantung atau atrium sebelah kanan dan kiri.
Dua ruang bawah disebut bilik jantung atau ventrikel sebelah kanan dan kiri.

8
 Empat buah klep jantung, dua diantaranya menghubungkan serambi dan bilik
kanan serta serambi dan bilik kiri (triscupid dan mitral). Sedangkan dua buah
yang lain mengatur aliran darah keluar jantung dari bilik kiri dan kanan (aorta
dan pulmonary). Klep-klep jantung membuka dan menutup aliran darah
dalam rongga jantung agar mengalir ke satu arah dan mencegah terjadinya
arus balik menurut irama yang teratur.
 Suatu sistem listrik yang terdiri dari simpul-simpul Sinatrial node dan
Atrioventricular node serta serabut saraf yaitu suatu kelompok jaringan
khusus yang secara periodik dan teratur mencetuskan dan menyebarkan
aliran-aliran listrik yang berfungsi mengatur irama jantung dan pengantar
rangsangan listrik yang menyebabkan jantung berdenyut secara otomatis dan
teratur.

- Fisiologi
1. Proses Memompa Darah
Proses pemompaan darah sehingga darah dapat bersirkulasi ke tubuh dan
paru-paru mengikuti urutan sebagai berikut :
a. Pada saat jantung sedang relaks (diastole), darah kurang oksigen dari vena
tubuh mengalir ke serambi kanan. Pada saat yang sama, serambi kiri terisi
dengan darah kaya oksigen dari paru-paru.
b. Pusat listrik yang ada di serambi kanan menembakkan impuls listrik yang
menyebabkan kedua serambi mengkerut secara serentak. Pada saat yang
sama, katup-katup diantara serambi dan bilik terbuka, memungkinkan
darah mengalir ke dalam bilik.
c. Tahap berikutnya adalah pemompaan darah dari bilik. Pada tahap ini sinyal
listrik dari node yang lain menyebabkan kedua bilik mengkerut secara
serempak. Ini mendorong darah yang kurang oksigen dari ke paruparu.
Darah yang kaya oksigen dari bilik kiri didesak ke dalam arteri utama yang
disebut aorta dan dari sini darah disebarkan ke seluruh bagian tubuh. Klep-
klep tertutup untuk menjamin agar tidak ada aliran balik ke serambi.
d. Setelah pengerutan bilik, jantung mengendur dan memungkinkan serambi
terisi darah sehingga proses sirkulasi dimulai kembali.
Untuk ini berlangsung kira-kira 60-70 kali per menit bila tubuh sedang
istirahat.
2. Sistem Peredaran Darah Tubuh Manusia
Sistem pembuluh dan peredaran darah merupakan suatu jaringan
pembuluh nadi (arteri) serta pembuluh balik (vena), yang secara garis besar
terdiri tiga sistem alirah darah, yaitu :
a. Sirkulasi Pulmonal
Dari bilik jantung (ventrikel) darah mengalir ke paru-paru melalui klep
pulmonik untuk mengambil oksigen (O2) dan melepaskan karbodioksida
(CO2) kemudian masuk ke serambi kiri. Sistem peredaran darah kecil ini

9
 berfungsi membersihkan darah yang setelah beredar ke seluruh tubuh
memasuki serambi jantung kanan dengan kadar O2 yang rendah antara
60-70% dan kadar CO2 yang tinggi antara 40-45%. Setelah beredar
melalui kedua paru-paru, kadar zat O2 meningkat menjadi kira-kira 96%
serta CO2 menurun. Proses pembersihan gas dalam jaringan paru-paru
berlangsung khususnya dalam gelembung-gelembung paru-paru yang
halus dan berdinding sangat tipis dimana gas O2 dari udara diserap oleh
komponen sel darah merah. Adapun gas CO2 dikeluarkan sebagian
melalui udara pernafasan. Dengan demikian darah yang memasuki
serambi kanan dikatakan darah kotor karena kurang O2 sedangkan darah
yang memasuki serambi kiri disebut darah bersih yang kaya O2.
b. Sirkulasi Sistemik
Darah kaya O2 dari serambi kiri memasuki bilik kiri melalui klep mitral
untuk kemudian dipompakan ke seluruh tubuh dan membawa zat O2
serta bahan makanan yang diperlukan oleh seluruh sel dari alat-alat tubuh
kita. Darah ini dipompakan keluar dari bilik kiri dan melewati klep aorta
serta memasuki pembuluh darah utama dan selanjutnya melalui cabang-
cabang pembuluh ini disalurkan ke seluruh bagian tubuh.
c. Sirkulasi Koroner
Pembuluh koroner utama dibagi menjadi Right Coronary Artery (RCA),
Left Coronary Artery (LCA), left arterior descending artery dan circum
flexi artery. Artinya, khusus untuk menyuplai darah ke otot jantung yaitu
melalui pembuluh koroner dan kembali melalui pembuluh balik yang
kemudian menyatu serta bermuara langsung ke dalam bilik kanan.
Melalui sistem peredaran darah koroner ini, jantung mendapatkan O2, zat
makanan serta zat-zat lain agar dapat menggerakkan jantung sesuai
dengan fungsinya.

7. PATOFISIOLOGI
Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih
faktor resiko seperti : obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain. Faktor-faktor ini
disertai dengan proses kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang
dapat menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cedera
endotel pembuluh darah korner.Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan
akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa.

Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan

tekanan pada pembuluh darah dan apabila ruptur dapat terjadi thrombus.
Thrombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah
berkurang, sehingga suplay O2 yang diangkut dara ke jaringan miokardium
berkurang yang anaerob yang berakibat penumpukan asam laktat.

10
 Asam laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan pH
endokardium yang menyebabkan perubahan elektro fisiologi endokardium, yang
pada akhirnya menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung
mengalami disritmia.Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan
kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark).
Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi
dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel
ke pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot
jantung yang infark mengalami perubahan selama penyembuhan.

Mula-mula otot jantung yang mengalami infark tampak memar dan siarotik
karena darah di daerah sel tersebut berhenti. Dalam jangka waktu 2 4 jam timbul
oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan yang disertai infiltrasi leukosit.
Infark miokardium akan menyebabkan fungsi vertrikel terganggu karena otot
kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang iskemik disekitarnya juga mengalami
gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark miokardium akan
mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding
abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume
akhir sistolik dan penurunan volume akhir diastolik vertrikel.

Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan jantung dalam memompa

darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek jantung ke belakang adalah
terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya oedem paru-paru
dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan
COP sehingga suplay darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga
menyebabkan kelelahan.

11
8. PATOFLOW
PATHWAY INFARK MIOKARD

Kelainan Metaolisme ( Lemak Jenuh , Kolesterol ,

LDL ,Gangguan Dinding Arteri

Aterosklerosis / Jantung Koroner

Translokasi Aerotoma / Plak pada aliran

pembuluh Darah

Suplai darah ke jantung tidak adekuat Pembuluh Darah Nekrotik

Iskemia Tumbuh Jaringan Parut

12
Infark Miokard
 Infark Miokard Akut Lumen Sempit &
Kaku

COP
Metabolisme An -
Kebutuhan O2 Ke Kontraksi Miokard
Aerob
Jantung Aliran Darah
Tersumbat

Cedera Sel Seluler CK - Terjadi Vasodilatasi

MB /Pelebaran pembuluh Perfusi Jaringan
Tmbunan Asam
Lakat Darah

Merangsang pengeluaran Fisiologis Nyeri Gg. Perfusi Organ

TD Ginjal
Terjadi Fatique
Di kirimkan Sinyal menuju
Hipotalamus Retensi Na & Air
MK : Intoleransi Aktivitas

Penyerapan oleh ADH menurun

Nyeri Miocard Respon nyeri terjadi

Iskemik Respon Nyeri Terjadi Penyerapan Oleh ADH

13
 MK : Nyeri Akut
Iskemik
MK : Hipervolemia

Kontraktilitas
jantung

Dispnea

MK : Pola Nafas Tak

efektif

14
 9. PROGNOSIS
Prognosis infark miokard akut (acute myocardial infarct) tergantung luasnya
nekrosis pada miokardium, dan tata laksana reperfusi. Mortalitas pasien STEMI
dalam 30 hari pertama dapat mencapai 11%.[17] Angka keselamatan (survival
rate) di Indonesia belum tersedia namun pada penelitian di beberapa negara
menyebutkan beberapa faktor prognostik antara lain:

1. Umur, mortalitas paling tinggi pada pasien berumur 55-64 tahun dan
berkurang pada umur yang lebih tua, kecuali pada laki-laki dimana risiko justru
meningkat setelah umur 75 tahun.

2. Jenis kelamin, mortalitas pasien perempuan sedikit lebih tinggi

dibandingkan pria. Angka keselamatan 7 tahun pada pasien yang mengalami
infark miokard pertama kali mencapai 69% pada laki-laki dan 59% pada
perempuan.

3. Riwayat infark miokard sebelumnya, angka keselamatan 7 tahun

berkurang pada infark miokard yang berulang menjadi 53% dan 26% masing-
masing pada laki-laki dan perempuan.

4. Kondisi komorbid lainnya, pasien yang mengalami fibrilasi ventrikel

memiliki angka mortalitas di dalam rumah sakit 7 kali lebih tinggi.

10. PENATALAKSANAAN MEDIS DAN KEPERAWATAN

1. Penatalaksanaan Medis
a. Penanganan nyeri.
Berupa terapi farmakologi : morphin sulfat, nitrat, penghambat beta (beta
blockers)
Golongan utama terapi farmakologi yang diberikan :
- Antikoagulan (mencegah pembentukan bekuan darah).
- Trombolitik (penghancur bekuan darah, menyerang dan melarutkannya)
- Antilipemik (menurunkan konsentrasi lipid dalam darah)
- Vasodilator perifer (meningkatkan dilatasi pembuluh darah yang
menyempit karena vasospasme)
b. Melakukan Terapi Medis seperti :
- Kardioversi : Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan
disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur
elektif.
- Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat
darurat.

15
- Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada
pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
- Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

2. Penatalaksanaan Keperawatan
 Memantau karakteristik nyeri catat laporan verbal, petunjuk nonverbal,
dan respons hemodinamik (contoh: meringis, gelisah, berkeringat,
mencengkram dada, napas cepat, tekanan darah/frekuensi jantung
berubah).
 Memberikan oksigen tambahan dengan kanul nasal atau masker sesuai
indikasi.
 Menganjurkan klien istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri atau respon
hemodinamik, berikan aktivitas senggang yang tidak berat.
 Menganjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh
mengejan saat defekasi.
 Memantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri.
 Memberikan makanan kecil/mudah dikunyah. Batasi asupan kafein,
contoh: kopi, coklat.
 Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi
kardiovaskuler

11. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Laboratorium
Ada beberapa serum marker untuk Infark Miokard Akut, yaitu
creatinekinase (CK), CK isoenzim (CK-MB), serum glutamic oxaloacetic
transaminase (SGOT), lactic dehydrogenase (LDH) dan cardiac troponin
(cTnI,cTnT). Enzim CK meningkat dalam 4-8 jam dan menurun ke kadar
normal dalam 2-3 hari dengan kadar puncak pada 24 jam. , CK isoenzim
(CK-MB) meningkat dalam 3-12 jam pertama dan mencapai puncak dalam
18-36 jam selanjutnya menjadi normal setelah 3-4 hari. Sementara lactic
dehydrogenase (LDH) meningkat pada 10 jam dengan kadar puncaknya
tercapai dalam 24-28 jam kemabali normal setelah 10-14 hari.
2. Pemeriksaan EKG
Menunjukkan adanya elevasi segmen-ST sesuai dengan lokasi
dinding ventrikel yang mengalami infark. Pada fase hiperakut, perubahan
EKG didahului oleh gelombang T yang meninggi, kemudian elevasi

16
segmen-T selanjutnya terbentuk gelombang Q yang patologis disertai
elevasi segmen-ST.
Ekokardiografi sangat berguna di dalam ruangan Coronary Care
Unit (CCU) karena dapat mendiagnosa dengan cepat dan tepat adanya
iskemia miokard terutama bila elektrokardiogram penderita tidak jelas dan
kadar enzim jantung belum meningkat. Ciri khas adanya nekrosis miokard
ekokardiografi adalah adanya abnormalitas pergerakan dinding ventikel.
3. Arteriografi Koroner
Dengan kateter khusus melalui cara kateterisasi perkutan,
disuntikkan zat kontras ke dalam arteri koroner yang hendak diperiksa.
Dengan cara ini tampaklah arteri koroner yang menyempit dan beratnya
stenosis dapat pula dinilai.
4. Radioisotop
Pemeriksaan sistem kardiovaskular dengan radionuklear dilakukan
dengan menyuntikkan zat radioaktif secara intravena, kemudian zat
tersebut dideteksi di dalam tubuh manusia. Zat-zat yang biasa digunakan
adalah thallium dan technetium 99m (Tc-99m).

17
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

1. Proses Keperawatan Akut Miokard Infark

1. PENGKAJIAN
 PENGKAJIAN PRIMER
1. Airways
- Sumbatan atau penumpukan secret
- Wheezing atau krekles
2. Breathing
- Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
- RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
- Ronchi, krekles
- Ekspansi dada tidak penuh
- Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
- Nadi lemah , tidak teratur
- Takikardi
- TD meningkat / menurun
- Edema
- Gelisah
- Akral dingin
- Kulit pucat, sianosis
- Output urine menurun

 PENGKAJIAN SEKUNDER
1. Aktifitas
Gejala :

- Kelemahan
- Kelelahan
- Tidak dapat tidur
- Pola hidup menetap
- Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :

- Takikardi
- Dispnea pada istirahat atau aaktifitas

18
2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner,
masalah tekanan darah, diabetes mellitus.

Tanda :

- Tekanan darah
Dapat normal / naik / turun

- Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus
(disritmia)

- Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel

- Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
- Friksi ; dicurigai Perikarditis
- Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
- Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema
umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel

- Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau
bibir

3. Integritas ego
Gejala : Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut
mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit
atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja ,
keluarga

Tanda : Menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata,

gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri
sendiri, koma nyeri

4. Eliminasi
Tanda : Normal, bunyi usus menurun.

5. Makanan atau cairan

Gejala : Mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar

19
 Tanda : Penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan

6. Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan

7. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk
atau istrahat )

Tanda : perubahan mental, kelemahan

8. Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala :

- Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak

berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat
atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan
viseral)
- Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya
seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.

- Kualitas :
“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti
dapat dilihat

- Intensitas :
Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah dialami.

9. Pernafasan:
Gejala :

- dispnea tanpa atau dengan kerja

- dispnea nocturnal
- batuk dengan atau tanpa produksi sputum
- riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :

- peningkatan frekuensi pernafasan

- nafas sesak / kuat
- pucat, sianosis
- bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

20
 10. Interakasi sosial
Gejala :

- Stress
- Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal :
penyakit, perawatan di RS
Tanda :

- Kesulitan istirahat dengan tenang

- Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
- Menarik diri

2. DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN

- diagnosa keperawatan
1. Nyeri b.d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
ditandai dengan :

 nyeri dada dengan / tanpa penyebaran

 wajah meringis
 gelisah
 delirium
 perubahan nadi, tekanan darah.

2. Resiko penurunan curah jantung b.d perubahan faktor-faktor listrik,

penurunan karakteristik miokard.
3. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan
dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air,
peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
4. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran
darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran
alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema
paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan :

 Dispnea berat
 Gelisah
 Sianosis
 Perubahan GDA
 Hipoksemia

5. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis
jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung,

21
 tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan
umum
6. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas
biologis
7. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang
fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan
yang akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan
pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya
kompliksi yang dapat dicegah

- Intervensi Keperawatan

A. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.

NO INTERVENSI RASIONAL

1 Pantau / catat karakteristik nyeri Identifikasi karakteristik nyeri dada

dada pasien : lokasi, radius, secara tepat akan menjadi acuan untuk
durasi, kualitas, dan faktor- melakukan intervensi.
faktor yang mempengaruhi.

2 Ukur dan catat tanda vital tiap supply O2 koroner yang adekuat dapat
jam. dimanifestasikan dengan kestabilan
tanda vital.

3 Beri posisi semifowler Posisi semifowler dapat meningkatkan

ekspansi dada dan sirkulasi darah
meningkat.

4 Beri O2 sesuai terapi Pemberian O2 dapat menambah supply

O2 miokard.

5 Anjurkan dan bimbing pasien Teknik relaksisi dibutuhkan untuk

untuk tarik nafas dalam (teknik
relaksisi), teknik distraksi, dan
bimbingan imajinasi.
meminimalkan konsumsi O2 miokard
dan meningkatkan supply O2 jaringan,
teknik distribusi dan imajinasi
membantu mengalihkan focus
perhatian dari rasa nyeri.

6 Lakukan pemeriksaan ECG tiap Pemeriksaan ECG tiap hari dan saat
hari dan saat nyeri dada timbul. nyeri dada timbul berguna untuk
mendiagnosa luasnya infark.

7 Berikan terapi tirah baring Tirah bating/istirahat total dapat

(bedrest) selama 24 jam pertama mengurangi konsumsi/demand O2
post serangan. miokard.

22
NO INTERVENSI RASIONAL

8 Ciptakan lingkungan yang Stressor dari luar diminimalkan

tenang sehingga kebutuhan O2 miokard
berkurang.

B. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen

miokard dengan kebutuhan tubuh.
NO INTERVENSI RASIONAL

1 Beri penjelasan pentingnya tirah Menambah pengetahuan pasien, bahwa

baring (bedrest) tirah baring dapat mengurangi
konsumsi oksigen miocard sehingga
pasien dapat kooperatif selama
perawatan.

2 Jelaskan akibat jika pasien Pada fase akut supply oksigen

banyak beraktivitas selama 24 menurun oleh karena adanya sumbatan
jam pertama post serangan. pada miokard, aktivitas dapat
memperburuk hemodinamik.

3 Beri kesempatan pada pasien Umpan balik positif dari pasien dan
untuk bertanya tentang hal-hal keluarga menjadi tolak ukur sikap
yang belum dimengerti. kooperatif pasien.

4 Ukur dan catat tand vital Efek dari aktivitas terhadap sirkulasi
sebelum dan sesudah aktivitas. sistemik dan koroner dapat
ditunjukkan dalam peningkatan tanda
vital.

5 Bantu pasien dalam memenuhi Kebutuhan ADL pasien dapat

ADL. terpenuhi dengan bantuan perawat
untuk mengurang beban jantung
pasien.

6 Evaluasi respon pasien saat Adanya tanda-tanda tersebut

setelah aktivitas terhadap nyeri merupakan tanda adanya ketidak
dada, sesak, sakit kepala, seimbangan supply dan kebutuhan
pusing, keringat dingin. oksigen miokard.

7 Hentikan aktivitas saat pasien Istirahat dibutuhkan untuk mengurangi

mengeluh nyeri dada, sesak, kebutuhan oksigen miokard.
sakit kepala, pusing, keringat
dingin.

8 Beri penjelasan pada pasien Pasien dapat waspada apabila ada

23
 NO INTERVENSI RASIONAL

tanda – tanda memburuknya tanda-tanda penurunan hemodinamik

status hemodinamik akibat dan tahu cara menanggulanginya.
aktivitas: nyeri dada, sesak,
sakit kepala, pusing, keringat
dingin.

C. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi,

irama dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan
tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan
struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.

NO INTERVENSI RASIONAL

1 Ukur dan catat tanda vital tiap Penurunan curah jantung dapat
jam. dimanifestasikan dengan peningkatan
nadi, TD, HR.

2 Kaji adanya bunyi tambahan Bunyi S3 biasanya dihubungkan

pada Auskultasi. dengan kelebihan kerja ventrikel kiri
dan S4 berhubungan dengan ischemic
miokard.

Murmur menunjukkan gangguan aliran

darah normal pada jantung.

3 Auskultasi bunyi nafas Crecies menunjukkan kongesti paru

akibat penurunan fungsi miokard.

4 Pantau frekuensi dan irama Adanya nekrose / kematian otot

jantung dan catat adanya irama jantung dapat menyebabkan gangguan
disritmia melalui monitor sistim konduksi dan penurunan curah
(bedside monitor ECG) jantung.

5 Observasi perfusi jaringan : Penurunan cardiac output dapat

Acral, kelembaban kulit dan mempengaruhi sirlulasi darah (perifer)
perubahan warna kulit dan
ujung-ujung jari dan nilai
Capilary Refill Time (SPO2)

6 Ciptakan lingkungan yang aman Lingkungan yang aman dan nyaman

dan nyaman, batasi aktivitas. menurunkan stressor luar sehingga
menurunkan konsumsi O2 miokard.

7 Catat intake-output tiap 6 jam Penurunan cardiac output

menuebabkan penurunan perfusi

24
NO INTERVENSI RASIONAL

ginjal.

G. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi)

b/d kurang terpajang atau salah interpretasi terhadap
informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung
dan perubahan status kesehatan yang akan datang.
NO INTERVENSI RASIONAL

1 Kaji pengetahuan pasien dan Dasar pengetahuan yang dimiliki

keluarga tentang penyakit pasien dan keluarga membantu
jantung. perawat dalam memberikan
penyuluhan kesehatan.

2 Beri penjelasan kepada pasien Pendidikan kesehatan pada pasien dan

dan keluarga tentang keadaan keluarga tentang penyakitnya
penyakitnya secara sederhana : dibutuhkan untuk membangun sikap
Patofisiologi, penyebab, tanda kooperatif.
dan gejala, faktor predisposisi,
terapi dan perawatan.

3 Beri kesempatan kepada pasien Evaluasi respon pasien dan keluarga

dan keluarga untuk bertanya terhadap penjelasan yang diberikan.
apabila ada yang belum jelas.

4 Jelaskan prosedur yang akan Kejelasan dari setiap prosedur dapat

dilakukan dan perubahan yang menjadi dasar sikap kooperatif pasien
diharapkan dari tindakan / dan keluarga.
prosedur tersebut.

5 Hindari adanya konfrontasi Konfrontasi dapat meningkatkan

dengan pasien. emosi pasien.

6 Beri penjelasan tentang bahaya Pendidikan kesehatan dibutuhkan

merokok dan makanan tinggi untuk merubah pola / gaya hidup
kolesterol. pasien yang berhubungan dengan
penyakitnya.

7 Beri penjelasan tanda-tanda Identifikasi dini dapat membantu

memburuknya hemodinamik. pasien dalam penanganan secara dini.

8 Libatkan keluarga dalam Pengawasan setelah pasien di rumah

berpartisipasi aktif dalam adalah tugas keluarga.

25
 NO INTERVENSI RASIONAL

rehabilitasi di rumah.

3. EVALUASI KEPERAWATAN
Hasil yang diharapkan :
1. Pasien menunjukan pengurangan nyeri
2. Tidak menunjukan kesulitan dalam bernapas
3. Perfusi jaringan terpelihara secara adekuat
4. Memperlihatkan berkurangnya kecemasan
5. Mematuhi program perawatan diri
6. Tidak menunjukan adanya komplikasi

26
 BAB IV

PENUTUP

1. Kesimpulan

Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari

arteri koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan
myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi
oleh arteri yang tersumbat. Infark miokard akut sering terjadi pada orang
yang memiliki satu atau lebih faktor resiko seperti : obesitas, merokok,
hipertensi dan lain-lain. Faktor-faktor ini disertai dengan proses kimiawi
terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang dapat menyebabkan
interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cedera endotel
pembuluh darah korner.Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan
akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa.
Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat
menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila ruptur dapat
terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah
menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplay O2 yang diangkut
dara ke jaringan miokardium berkurang yang anaerob yang berakibat
penumpukan asam laktat.

2. Saran

Menurut pendapat kelompok Infark Miokard Atau Serangan jantung

adalah Salah satu Penyaki yang terjadi akibat penumpukan Plak / Jaringan
Lemak pada Sistem pembuluh Darah , sehingga pasokan atau suplai Darah
yang mengandung 02 tidak dapat tertransfer menuju Jantung . Oleh Karena
Itu jantung dapat mengalama COP dan dapat Secara tiba – tiba terjadi
serangan Jantung.
Sebagai Seorang perawat , harus Mampu mengedentifikasi gejala
atau tanda – tanda awal pada seorang yang terkena Infark Miokard , agar
perawat dapat menyiapkan & Memberikan Intervensi awal sebagai
perawat Kritis pada kasus tersebut.

27
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges,Marilynn E. Dkk.2000.Rencana Asuhan Kesiswaan.jakarta:EGC

Price,Sylvia A.dkk. 2006.Patofisiologi. Jakarta:EGC

Udjianti,Wajan Juni.2010.Kesiswaan Kardiovaskuler.jakarta:Salemba medika

https://www.academia.edu/9321965/LAPORAN_PENDAHULUAN_AKUT_MI

OKARD_INFARK_AMI

28