KEPERAWATAN KRITIS

“LAPORAN PENDAHULUAN SYOK SEPSIS”

Disusun Oleh :
Kelompok 7
Elvia kawuwung
Thalia F.M Siangka
Lasmaria Sitorus
Anggrainy Kadimateng
Hiskia Kansil

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS KATOLIK DE LA SALLE
MANADO
2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan atas kehadirat Tuhan yang maha Esa, karena dengan
rahmat dan karunia-Nya kami masih diberi kesempatan untuk bekerja bersama untuk
menyelesaikan makalah kami yang berjudul “ Syok Septis ”. Makalah ini merupakan salah
satu tugas mata kuliah “Keperawatan Kritis ”.

Tidak lupa kami ucapkan terimakasih kepada dosen yang sudah membimbing dan
teman-teman yang telah memberikan dukungan dalam menyelesaikan makalah ini. Kami
menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih banyak kekurangan baik pada teknis
penulisan maupun materi, mengingat akan kemampuan yang kami miliki. Untuk itu kritik dan
saran dari semua pihak sangat kami harapkan demi penyempurnaan pembuatan makalah ini.

Manado 25 september 2019

Penyusun,

Kelompok 7

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................................................ i

DAFTAR ISI..............................................................................................................................ii
BAB I .................................................................................................................................... - 1 -
PENDAHULUAN ................................................................................................................ - 1 -
A. LATAR BELAKANG ............................................................................................... - 1 -
B. TUJUAN .................................................................................................................... - 1 -
BAB II................................................................................................................................... - 2 -
TINJAUAN PUSTAKA ....................................................................................................... - 2 -
A. DEFINISI ................................................................................................................... - 2 -
B. ETIOLOGI ................................................................................................................. - 2 -
C. ANATOMI DAN FISIOLOGI .................................................................................. - 3 -
D. PATOFISIOLOGI.................................................................................................... - 15 -
E. MANIFESTASI KLINIS ......................................................................................... - 16 -
F. KOMPLIKASI ......................................................................................................... - 16 -
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG............................................................................. - 17 -
H. PENATALAKSANAAN MEDIS & PEMERIKSAAN KEPERAWATAN .......... - 18 -
I. PATHWAY SYOK SEPSIS .................................................................................... - 23 -
J. ASUHAN KEPERAWATAN ................................................................................. - 26 -
BAB III ............................................................................................................................... - 37 -
PENUTUP........................................................................................................................... - 37 -
A. KESIMPULAN ........................................................................................................ - 37 -
B. SARAN .................................................................................................................... - 37 -
DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................................... - 38 -

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Seseorang dikatakan syok bila terdapat ketidakcukupan perfusi oksigen

dan zat gizi ke sel- sel tubuh. Kegagalan memperbaiki perfusi menyebabkan
kematian sel yang progressif, gangguan fungsi organ dan akhirnya kematian
penderita (Boswick John. A, 1997, hal 44). Syok sulit didefinisikan, hal ini
berhubungan dengan sindrom klinik yang dinamis yang ditandai dengan
perubahan sirkulasi volume darah yang menyebabkan ketidaksadaran dan
memyebabkan kematian (Skeet, Muriel, 1995, hal 203).
Shock tidak terjadi dalam waktu lebih lama dengan tanda klinis
penurunan tekanan darah, dingin, kulit pucat, penurunan cardiac output , ini
semua tergantung dari penyebab shock itu sendiri. Shock septic tanda yang dapat
terjadi cardiac output meningkat tidak normal, dan kulit pasien hangat dan dingin
(Guthrie Mary. M, 1982, hal 1)

B. TUJUAN

a. Tujuan umum
Pembaca dapat mengetahui tentang penyakit syok sepsis dan juga tentang asuhan
keperawatan yang tepat diberikan kepada pasien yang mengalami syok sepsis.
b. Tujuan khusus
1. Pembaca mengetahui definisi dari syok sepsis
2. Pembaca mampu menjelaskan etiologi dari syok sepsis
3. Pembaca mampu mengetahui patofisiologi dari syok sepsis
4. Pembaca mampu mengetahui tanda dan gejala syok sepsis

-1-
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Sepsis adalah infeksi berat dengan gejala sistemik dan terdapat bakteri
dalam darah (Surasmi, Asrining. 2003).
Syok sepsis adalah suatu bentuk syok (sindroma sepsis yang disertai
hipotensi) yang menyebar dan vasogenik dicirikan oleh adanya penurunan daya
tahan vascular sistemik serta adanya penyebaran yang tidak normal dari volume
vascular (Hudak&Gallo, 1996)
Sepsis adalah suatu keadaan ketika mikroorganisme menginvasi tubuh dan
menyebabkan respon inflamasi sitemik. Respon yang ditimbulkan sering
menyebabkan penurunan perfusi organ dan disfungsi organ. Jika disertai dengan
hipotensi maka dinamakan Syok sepsis. ( Linda D.U, 2006)

B. ETIOLOGI

1. Bakteri Gram (-), dengan prosentase 60-70% kasus.

2. Sepsis bisa disebabkan oleh mikroorganisme yang sangat bervariasi,
meliputi bakteri aerobik, anareobik, gram positif, gram negatif, jamur, dan
virus (Linda D.U, 2006)
3. Eksotoksi yang dihasilkan brbagai macam kuman , misalnya S.aurens ,E.
coli.
4. Kerusakan jaringan , yang dapat menyababkan kegagalan penggunaan
oksigen sehingga menyebabkan MOSF.
5. Pertolongan persalinan yang tidak higinis pada partus lama.

-2-
 C. ANATOMI DAN FISIOLOGI

1. Anatomi Jantung
Jantung berbentuk seperti pir/kerucut seperti piramida terbalik dengan
apeks (superior-posterior:C-II) berada di bawah dan basis ( anterior-inferior ICS –
V) berada di atas. Pada basis jantung terdapat aorta, batang nadi paru, pembuluh
balik atas dan bawah dan pembuluh balik. Jantung sebagai pusat sistem
kardiovaskuler terletak di sebelah rongga dada (cavum thoraks) sebelah kiri yang
terlindung oleh costae tepatnya pada mediastinum. Untuk mengetahui denyutan
jantung, kita dapat memeriksa dibawah papilla mamae 2 jari setelahnya.
Berat pada orang dewasa sekitar 250-350 gram. Hubungan jantung dengan
alat sekitarnya yaitu:
a) Dinding depan berhubungan dengan sternum dan kartilago kostalis
setinggi kosta III-I.
b) Samping berhubungan dengan paru dan fasies mediastilais.
c) Atas setinggi torakal IV dan servikal II berhubungan dengan aorta
pulmonalis, brongkus dekstra dan bronkus sinistra.
d) Belakang alat-alat mediastinum posterior, esophagus, aorta desendes,
vena azigos, dan kolumna vetebrata torakalis.
e) Bagian bawah berhubungan dengan diafragma.
Jantung difiksasi pada tempatnya agar tidak mudah berpindah tempat.
Penyokong jantung utama adalah paru yang menekan jantung dari samping,
diafragma menyokong dari bawah, pembuluh darah yang keluar masuk dari
jantung sehingga jantung tidak mudah berpindah. Factor yang mempengaruhi
kedudukan jantung adalah:
a. Umur: Pada usia lanjut, alat-alat dalam rongga toraks termasuk
jantung agak turun kebawah

-3-
 b. Bentuk rongga dada: Perubahan bentuk tora yang menetap (TBC)
menahun batas jantung menurun sehingga pada asma toraks melebar
dan membulat
c. Letak diafragma: Jika terjadi penekanan diafragma keatas akan
mendorong bagian bawah jantung ke atas
d. Perubahan posisi tubuh: proyeksi jantung normal di pengaruhi oleh
posisi tubuh.
Otot jantung terdiri atas 3 lapisan yaitu:
a) Luar/pericardium
Berfungsi sebagai pelindung jantung atau merupakan kantong
pembungkus jantung yang terletak di mediastinum minus dan di belakang
korpus sterni dan rawan iga II- IV yang terdiri dari 2 lapisan fibrosa dan
serosa yaitu lapisan parietal dan viseral. Diantara dua lapisan jantung ini
terdapat lender sebagai pelican untuk menjaga agar gesekan pericardium
tidak mengganggu jantung.

b) Tengah/ miokardium
Lapisan otot jantung yang menerima darah dari arteri koronaria.
Susunan miokardium yaitu:
i. Otot atria: Sangat tipis dan kurang teratur, disusun oleh dua
lapisan. Lapisan dalam mencakup serabut-serabut berbentuk
lingkaran dan lapisan luar mencakup kedua atria.
ii. Otot ventrikuler: membentuk bilik jantung dimulai dari cincin
antrioventikuler sampai ke apeks jantung.
iii. Otot atrioventrikuler: Dinding pemisah antara serambi dan bilik(
atrium dan ventrikel).
c) Dalam / Endokardium
Dinding dalam atrium yang diliputi oleh membrane yang mengilat
yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender endokardium kecuali
aurikula dan bagian depan sinus vena kava.
Bagian- bagian dari jantung:
a. Basis kordis: bagian jantung sebelah atas yang berhubungan dengan
pembuluh darah besar dan dibnetuk oleh atrium sinistra dan sebagian oleh
atrium dekstra.

-4-
 b. Apeks kordis : bagian bawah jantung berbentuk puncak kerucut tumpul.
Permukaan jantung (fascies kordis) yaitu:
a. Fascies sternokostalis: permukaan menghadap kedepan berbatasan dengan
dinding depan toraks, dibentuk oleh atrium dekstra, ventrikel dekstra dan
sedikit ventrikel sinistra.
b. Fascies dorsalis: permukaan jantung menghadap kebelakang berbentuk
segiempat berbatas dengan mediastinum posterior, dibentuk oleh dinding
atrium sinistra, sebgain atrium sinistra dan sebgain kecil dinding ventrikel
sinistra.
c. Fascies diafragmatika: permukaan bagian bawah jantung yang bebatas
dengan stentrum tindinium diafragma dibentuk oleh dinding ventrikel
sinistra dan sebagian kecil ventrikel dekstra.
Tepi jantung( margo kordis) yaitu:
a. Margo dekstra: bagian jantung tepi kanan membentang mulai dari vena kava
superior sampai ke apeks kordis
b. Margo sinistra: bagian ujung jantung sebelah tepi membentang dari bawah
muara vena pulmonalis sinistra inferior sampai ke apeks kordis.
Alur permukaan jantung:
a. Sulkus atrioventrikularis: Mengelilingi batas bawah basis kordis
b. Sulkus langitudinalis anterior: dari celah arteri pulmonalis dengan aurikula
sinistra berjalan kebawah menuju apeks kordis.
c. Sulkus langitudinals posterior: dari sulkus koronaria sebelah kanan muara
vena cava inferior menuju apeks kordis.
Ruang-ruang jantung
Jantung terdiri dari empat ruang yaitu:
1. Atrium dekstra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, bagian
dalamnya membentuk suatu rigi atau Krista terminalis.
a. Muara atrium kanan terdiri dari:
a) Vena cava superior
b) Vena cava inferior
c) Sinus koronarius
d) Osteum atrioventrikuler dekstra

-5-
 b. Sisa fetal atrium kanan: fossa ovalis dan annulus ovalis
2. Ventrikel dekstra: berhubungan dengan atrium kanan melalui osteum
atrioventrikel dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui osteum
pulmonalis. Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dari atrium kanan terdiri
dari:
a. Valvula triskuspidal
b. Valvula pulmonalis
3. Atrium sinistra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula
4. Ventrikel sinistra: Berhubungan dengan atrium sinistra melalui osteum
atrioventrikuler sinistra dan dengan aorta melalui osteum aorta terdiri dari:
a. Valvula mitralis
b. Valvula semilunaris aorta
Peredaran darah jantung
Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan darah ke atrium
dekstra yang datang dari seluruh tubuh. Arteri pulmonalis membawa darah dari
ventrikel dekstra masuk ke paru-paru(pulmo). Antara ventrikel sinistra dan arteri
pulmonalis terdapat katup vlavula semilunaris arteri pulmonalis. Vena pulmonalis
membawa darah dari paru-paru masuk ke atrium sinitra. Aorta (pembuluh darah
terbesar) membawa darah dari ventrikel sinistra dan aorta terdapat sebuah katup
valvulasemilunaris aorta.
Peredaran darah jantung terdiri dari 3 yaitu:
1. Arteri koronaria kanan: berasal dari sinus anterior aorta berjalan kedepan
antara trunkus pulmonalis dan aurikula memberikan cabang-cabangke atrium
dekstra dan ventrikel kanan.
2. Arteri koronaria kiri: lebih besar dari arteri koronaria dekstra
3. Aliran vena jantung: sebagian darah dari dinding jantung mengalir ke atrium
kanan melalui sinus koronarius yang terletak dibagian belakang sulkus
atrioventrikularis merupakan lanjutan dari vena.

2. Fisiologi Jantung
Fungsi umum otot jantung yaitu:
1. Sifat ritmisitas/otomatis: secara potensial berkontraksi tanpa adanya
rangsangan dari luar.

-6-
2. Mengikuti hukum gagal atau tuntas: impuls dilepas mencapai ambang
rangsang otot jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi maksimal.
3. Tidak dapat berkontraksi tetanik.
4. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot.

Metabolisme Otot Jantung

Seperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan energy kimia untuk
berkontraksi. Energy terutama berasal dari metabolism asam lemak dalam jumlah
yang lebih kecil dari metabolisme zat gizi terutama laktat dan glukosa. Proses
metabolism jantung adalah aerobic yang membutuhkan oksigen.

Pengaruh Ion Pada Jantung

1. Pengaruh ion kalium : kelebihan ion kalium pada CES menyebabkan jantung
dilatasi, lemah dan frekuensi lambat.
2. Pengaruh ion kalsium: kelebihan ion kalsium menyebabkan jantung
berkontraksi spastis.
3. Pengaruh ion natrium: menekan fungsi jantung.
Elektrofisiologi Sel Otot jantung
Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilitas membrane sel.
Seluruh proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensial aksi yang disebabkan
oleh rangsangan listrik, kimia, mekanika, dan termis. Lima fase aksi potensial
yaitu:
1. Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negative(polarisasi) dan bagian luar
bermuatan positif.
2. Fase depolarisasi(cepat): Disebabkan meningkatnya permeabilitas membrane
terhadap natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke dalam.
3. Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikit perubahan akibat
masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga muatan positih dalam sel menjadi
berkurang.
4. Fase plato(keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabil agak lama
sesuai masa refraktor absolute miokard.
5. Fase repolarisasi(cepat): Kalsium dan natrium berangsur-angsur tidak
mengalir dan permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat.

-7-
Sistem Konduksi Jantung
Sistem konduksi jantung meliputi:
1. SA node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang kecil berada di dalam
dinding atrium kanan di ujung Krista terminalis.
2. AV node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam septum atrium
dekat muara sinus koronari.
3. Bundle atrioventrikuler: dari bundle AV berjalan ke arah depan pada tepi
posterior dan tepi bawah pars membranasea septum interventrikulare.
4. Serabut penghubung terminal(purkinje): Anyaman yang berada pada
endokardium menyebar pada kedua ventrikel.
Siklus Jantung
Empat pompa yang terpisah yaitu: dua pompa primer atrium dan dua pompa
tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai kontraksi berikutnya
disebut siklus jantung.
Fungsi jantung sebagai pompa
Lima fungsi jantung sebagai pompa yaitu:
1. Fungsi atrium sebagai pompa
2. Fungsi ventrikel sebagai pompa
3. Periode ejeksi
4. Diastole
5. Periode relaksasi isometric
Dua cara dasar pengaturan kerja pemompaan jantung
1. Autoregulasi intrinsic pemompaan akibat perubahan volume darah yang
mengalir ke jantung.
2. Reflex mengawasi kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung melalui saraf
otonom

Curah jantung
Normal, jumlah darah yang dipompakan ventrikel kiri dan kanan sama
besarnya. Jumlah darah yang dipompakan ventrikel selama satu menit disebut
curah jantung (cardiac output).
Faktor-faktor utama yang mempengaruhi otot jantung:

-8-
1. Beban awal
2. Kontraktilitas
3. Beban akhir
4. Frekuensi jantung
Periode pekerjaan jantung yaitu:
1. Periode systole
2. Periode diastole
3. Periode istirahat

Bunyi Jantung
Tahapan bunyi jantung:
1. Bunyi pertama: lup
2. Bunyi kedua : Dup
3. Bunyi ketiga: lemah dan rendah 1/3 jalan diastolic individu muda
4. Bunyi keempat: kadang-kadang dapat didengar segera sebelum bunyi pertama

3. Anatomi sistem pembuluh darah

Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah keseluruh tubuh.
Aliran darah dalam tubuh terdiri dari:
1. Aliran darah koroner
2. Aliran darah portal
3. Aliran darah pulmonal
4. Aliran darah sistemik

 Arteri
Arteri merupakan pembuluh darah yang keluar dari jantung yang
membawa darah keseluruh tubuh dan alat tubuh. Pembuluh darah terbesar yang
keluar dari ventrikel sinistra disebut aorta. Arteri terdiri dari 3 lapisan yaitu:
a. Tunika Intima
b. Tunika Media
c. Tunika Eksterna
1. Aorta

-9-
 Merupakan pembuluh darah arteri terbesar keluar dari jantung bagian ventrikel
sinistra melalui aorta asendes membelok kebelakang melalui radiks
pulmonalis sinistra, turun sepanjang kolumna vertebralis menembus
diafragma, turun ke abdomen. Jalan arteri ini terdiri dari 3 bagian :
a. Aorta Asenden
b. Arkus Aorta
c. Aorta desendes
Aorta asendes mempunyai cabang:
a) Aorta torakalis
b) Aorta Abdominalis
2. Arteri Kepala dan Leher
Disuplai oleh arteri komunis dekstra dan sinistra. Pada masing-masing sisi
menuju keatas leher dibawah otot sternomastoid dan pada ketinggian
perbatasan atas kartilago tiroid membagi diri menjadi dua yaitu:
a. Arteri karotis eksterna
a) A. tiroid superior
b) A. faringea asendes
c) A. lingualis
d) A. fasialis
e) A. aurikularis posterior
f) A. maskilaris
b. Arteri karotis interna:
a) A. oftalmika
b) A. komunikan posterior
c) A. coroidea
d) A. serebri anterior
e) A. serebri media
f) A. nasalis
3. Arteri vertebralis
Cabang bagian pertama subklavia berjalan naik melalui foramen prosesus
transversi masuk ke cranium melalui foramen mahnum berjalan ke atas lalu
kedepan medial medulla oblongata sampai di tepi bawah pons arteri ini
bergabung dan membentuk A. basilaris cabang-cabang cranial A. vertebralis.
4. Arteri basilaris
Dibentuk oleh penggabungan dua A. vertebralis berjalan naik dalam alur. Pada
permukaan anterior pons bercabang dua:

- 10 -
 a. Arteri serebralis posterior
b. A. sirkumateriosus
Wajah menerima darah dari:
a. Arteri fasialis dan temporalis superficial
b. Arteri temporalis superficial
c. Arteri transversa fasialis
d. Arteri supraorbitalis dan supratoklearis
5. Arteri subklavia
Terdiri dari dekstra yaitu cabang dari arteri anonima dan sinitra cabang
dari arkus aorta. Terdiri dari:
a. A. aksilaris
b. A. brakhialis
c. A.ulnaris
d. A.radialis
e. A. arkus Palmaris superfisialis
f. A. arkus Palmaris profundus
g. A. digitalis
6. Aorta torakalis
a. Rongga toraks terdiri dari:
a) A.intercostalis
b) A.perikardialis
c) A.bronkialis
d) A.esofagialis
e) A. mediastinalis
b. Dinding toraks terdiri dari:
a) Arteri prenikus superior
b) Arteri subkostalis
7. Aorta abdominalis : merupakan bagian dari aorta desendens.
8. Arteri Rongga perut
Terdiri dari:
a. Arteri seliaka
b. A. splinika
c. A. mesenterika superior

- 11 -
 d. A. renalis
e. A. spermatika dan Ovarika
f. A. mesenterika Inferior
g. A. marginalis
9. Arteri dinding Abdomen
Arteri dinding abdomen muka dan belakan terdiri dari:
a. Prenikus inferior
b. Arteri subkostalis
c. Epigastrika superior
d. Arteri lumbalis
10. Rongga panggul
Terdiri dari:
a. Arteri iliaka interna
b. Arteri iliaka eksterna

 Vena
Pembuluh darah vena adalah kebalikan dari arteri yang membawa darah
dari alat-alat tubuh kembali ke jantung. Vena terbesar adalah vena
pulmonalis. Pembuluh darah vena yang terdapat dalam tubuh yaitu:
1. Vena ke jantung
Meliputi : Vena cava superior, inferior dan pulmonalis
2. Vena yang bermuara pada vena cava superior : tepat dibelakang
angulus mandibularis yang menyatu dengan vena aurikularis posterior
turun melintasi M. sternokleidomastoideus tepat diatas clavikula
menembus fasia servikalis profunda dan mencurahkan isinya ke V.
subclavia. Cabang- cabangnya:
a. Vena aurikularis posterior
b. Vena retromadibularis
c. Vena jugularis eksterna posterior
d. Vena supraskapularis
e. Vena jugularis anterior
3. Vena kulit kepala : vena troklearis dan vena supraorbitalis, vena
temporalis superfisialis, aurikularis posterior dan oksipitalis.

- 12 -
4. Vena wajah: fasialis, profunda fasialis, transversa fasialis.
5. Vena pterigoideus : Vena maksilaris, fasialis, lingualis, oftalmika.
6. Vena tonsil dan palatum
7. Vena punggung
8. Vena yang bermuara pada vena cava interior
9. Anastomisis portal sistemik
10. Vena dinding pelvis
11. Vena anggota gerak atas dan,
12. Vena anggota gerak bawah

 Kapiler
Pembuluh darah yang paling kecil sehingga disebut dengan pembuluh
rambut. Kapiler terdiri dari:
1. Kapiler arteri
2. Kapiler vena
Fungsi kapiler:
1. Penghubung arteri dan vena
2. Tempat pertukaran darah dan cairan jaringan
3. Mengambil hasil dari kelenjar
4. Menyerap zat makanan yang terdapat dalam usus
5. Menyaring darah dalam ginjal

4. Fisiologi Vaskuler
Sistem vaskuler memiliki peranan penting pada fisiologi
kardiovaskuler karena berhubungan dengan mekanisme pemeliharaan
lingkungan internal.
Bagian- bagian yang berperan dalam sirkulasi:
1. Arteri mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan.
2. Arteriola, cabang kecil dari sistem arteri yang berfungsi sebagai kendali
ketika darah yang dikeluarkan ke dalam kapiler.
3. Kapiler , tempat pertukaran cairan, zat makanan dan elektrolit, hormone
dan bahan lainnya antara darah dan cairan interstitial.
4. Venula yaitu mengumpulkan darah dari kapiler secara bertahap

- 13 -
 5. Vena yaitu saluran penampung pengangkut darah dari jaringan kembali ke
jantung.

Aliran Darah

Kecepatan aliran darah ditentukan oleh perbedaan tekanan antara

kedua ujung pembuluh darah. Pembuluh darah dan aliran arteri adalah:
1. Aliran darah dalam pembuluh darah
2. Tekanan darah arteri : Sistolik, diastolic, nadi, dan darah rata-rata.
3. Gelombang nadi.
4. Analisis gelombang nadi: dapat di nilai dari: frekuensi gelombang nadi,
irama denyut nadi, amplitude dan ketajaman gelombang.
5. Factor yang mempengaruhi tekanan darah arteri.
Sedangkan Pembuluh dan Aliran Vena Yaitu:
1. Tekanan Vena: biasanya sangat rendah
2. Gelombang denyut vena: perubahan tekanan dan volume
3. Kurva denyut nadi: vena jugularis eksterna dengan cara non invasive
4. Kecepatan aliran darah vena
5. Factor yang mempengaruhi kecepatan aliran darah vena
6. Pengaruh gravitasi pada tekanan darah vena

Mikrosirkulasi
Tempat pertukaran zat CIS dan CES (interstitial) adalah kapiler. Dan
dipengaruhi oleh kecuali dinding kapiler, arteriole, venolus karena dapat mengatur

- 14 -
jumlah dan kecepatan aliran darah. Ketiga rangkaian tersebut disebut dengan
mikrosirkulasi.
Tekanan Darah
Selisih diastolic dan sistolik disebut pulse pressure. Misalnya tekanan
sistolik 120 mmHg dan diastolic 80 mmHg maka tekanan nadi sama denga 40
mmHg. Tekanan darah tidak selalu sesuai karena salah satu factor yang
mempengaruhinya adalah keadaan kesehatan dan aktivitas.

D. PATOFISIOLOGI

Sepsis merupakan hasil interaksi yang kompleks antara organisme

patogen dan tubuh manusia sebagai pejamu. Tinjauan mengenai sepsis
berhubungan dengan patofisiologi yang kompleks untuk mengilustrasikan
gambaran klinis akan suatu hipotensi yang berat dan aliran darah yang terbendung
akibat terbentuknya mikrotrombus di dalam sistem kapiler. Hal ini dapat
menyebabkan disfungsi organ yang kemudian dapat berkembang menjadi
disfungsi dari beberapa organ dan akhirnya kematian.
Proses molekuler dan seluler dari pejamu sebagai respon terhadap
sepsis adalah berbeda-beda tergantung dari jenis organisme yang menginvasi
(organisme Gram-positif, organisme Gram-negatif, jamur, atau virus). Respon
pejamu terhadap organisme Gram-negatif dimulai dengan dikeluarkannya
lipopolisakarida, yakni endotoksin dari dalam dinding sel bakteri Gram-negatif,
yang dikeluarkan saat proses lisis. Organisme Gram-positif, jamur dan virus
memulai respon pejamu dengan mengeluarkan eksotoksin dan komponen-
komponen antigen seluler. Kedua substansi tadi memicu terjadinya kaskade sepsis
yakni dimulai dengan pengeluaran mediator-mediator inflamasi. Mediator-
mediator inflamasi adalah substansi yang dikeluarkan dari sel sebagai hasil dari
aktivasi makrofag. Hasilnya adalah aktifnya sistem koagulasi dan sistem
komplemen. Kerusakan utama akibat aktivasi ini terjadi pada endotel dan
menyebabkan migrasi leukosit serta pembentukan mikrotrombus. Akibat aktivasi
endotelium, terjadi peningkatan jumlah reseptor trombin pada permukaan sel
untuk melokalisasi koagulasi pada lesi tersebut. Lesi pada endotel berhubungan
dengan proses fibrinolisis yang terganggu. Hal ini disebabkan karena

- 15 -
berkurangnya jumlah reseptor pada permukaan sel yang diperlukan untuk sintesis
dan pemunculan molekul antitrombotik.
Kaskade sepsis ini menghasilkan kebocoran kapiler dan vasodilatasi
yang dapat berkembang lebih lanjut menjadi disfungsi organ dan syok.
Multiorgan Dysfunction Syndrome (MODS) dapat terjadi ketika syok, kebocoran
kapiler, dan vasodilatasi tidak distabilkan, dan dapat menyebabkan kematian.

E. MANIFESTASI KLINIS

1. SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome)

 Temperatur > 38 0C atau < 36 0C
 Laju Nadi > 90x/ menit
 Hiperventilasi dengan laju nafas > 20x/ menit atau CO2 arterial
kurang dari 32 mmHg
 Sel darah putih > 12.000 sel/uL atau < 4000 sel/ Ul
2. Sepsis : SIRS dengan adanya infeksi (diduga atau sudah terbukti)
3. Sepsis Berat : Sepsis dengan disfungsi organ
4. Syok septik : Sepsis dengan hipotensi walaupun sudah diberikan resusitasi
yang adekuat

F. KOMPLIKASI

1. Meningitis
2. Hipoglikemi
3. Asidosis
4. Gagal ginjal
5. Disfungsi miokard
6. Perdarahan intra cranial
7. Icterus
8. Gagal hati
9. Disfungsi system saraf pusat
10. Kematian
11. Sindrom distress pernapasan dewasa (ARDS)

- 16 -
 G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pengobatan terbaru syok sepsis mencakup mengidentifikasi dan mengeliminasi

penyebab
infeksi yaitu dengan cara pemeriksaan- pemeriksaan yang antara lain:
1. Kultur (luka, sputum, urin, darah) yaitu untuk mengidentifikasi organisme
penyebab sepsis. Sensitifitas menentukan pilihan obat yang paling efektif.
2. SDP : Ht Mungkin meningkat pada status hipovolemik karena
hemokonsentrasi. Leucopenia (penurunan SDB) terjadi sebalumnya,
diikuti oleh pengulangan leukositosis (1500-30000) dengan peningkatan
pita (berpindah kekiri) yang mengindikasikan produksi SDP tak matur
dalam jumlah besar.
3. Elektrolit serum: Berbagai ketidakseimbangan mungkin terjadi dan
menyebabkan asidosis, perpindahan cairan dan perubahan fungsi ginjal.
4. Trombosit : penurunan kadar dapat terjadi karena agegrasi trombosit
5. PT/PTT : mungkin memanjang mengindikasikan koagulopati yang
diasosiasikan dengan hati/ sirkulasi toksin/ status syok.
6. Laktat serum : Meningkat dalam asidosis metabolik, disfungsi hati, syok .
7. Glukosa Serum : hiperglikenmio yang terjadi menunjukkan
glikoneogenesis dan glikonolisis di dalam hati sebagai respon dari puasa/
perubahan seluler dalam metabolism
8. BUN/Kreatinin : peningkatan kadar diasosiasikan dengan dehidrasi,
ketidakseimbangan atau kegagalan ginjal, dan disfungsi atau kegagalan
hati.
9. GDA : Alkalosis respiratosi dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya.
Dalam tahap lanjut hipoksemia, asidosis respiratorik dan asidosis
metabolik terjadi karena kegagalan mekanisme kompensasi
10. EKG : dapat menunjukkan segmen ST dan gelombang T dan distritmia
menyerupai infark miokard

- 17 -
 H. PENATALAKSANAAN MEDIS & PEMERIKSAAN
KEPERAWATAN

a) Medis
Penatalaksanaan sepsis yang optimal mencakup eliminasi patogen penyebab
infeksi, mengontrol sumber infeksi dengan tindakan drainase atau bedah bila
diperlukan, terapi antimikroba yang sesuai, resusitasi bila terjadi kegagalan organ
atau renjatan. Vasopresor dan inotropik, terapi suportif terhadap kegagalan organ,
gangguan koagulasi dan terapi imunologi bila terjadi respons imun maladaptif
host terhadap infeksi.

1. Resusitasi
Mencakup tindakan airway (A), breathing (B), circulation (C) dengan
oksigenasi, terapi cairan (kristaloid dan/atau koloid), vasopresor/inotropik,
dan transfusi bila diperlukan. Tujuan resusitasi pasien dengan sepsis berat
atau yang mengalami hipoperfusi dalam 6 jam pertama adalah CVP 8-12
mmHg, MAP >65 mmHg, urine >0.5 ml/kg/jam dan saturasi oksigen
>70%. Bila dalam 6 jam resusitasi, saturasi oksigen tidak mencapai 70%
dengan resusitasi cairan dengan CVP 8-12 mmHg, maka dilakukan
transfusi PRC untuk mencapai hematokrit >30% dan/atau pemberian
dobutamin (sampai maksimal 20 μg/kg/menit).
2. Eliminasi sumber infeksi
Tujuan: menghilangkan patogen penyebab, oleh karena antibiotik pada
umumnya tidak mencapai sumber infeksi seperti abses, viskus yang
mengalami obstruksi dan implan prostesis yang terinfeksi. Tindakan ini
dilakukan secepat mungkin mengikuti resusitasi yang adekuat.
3. Terapi antimikroba
Merupakan modalitas yang sangat penting dalam pengobatan sepsis.
Terapi antibiotik intravena sebaiknya dimulai dalam jam pertama sejak
diketahui sepsis berat, setelah kultur diambil. Terapi inisial berupa satu
atau lebih obat yang memiliki aktivitas melawan patogen bakteri atau
jamur dan dapat penetrasi ke tempat yang diduga sumber sepsis. Oleh
karena pada sepsis umumnya disebabkan oleh gram negatif, penggunaan

- 18 -
 antibiotik yang dapat mencegah pelepasan endotoksin seperti karbapenem
memiliki keuntungan, terutama pada keadaan dimana terjadi proses
inflamasi yang hebat akibat pelepasan endotoksin, misalnya pada sepsis
berat dan gagal multi organ. Pemberian antimikrobial dinilai kembali
setelah 48-72 jam berdasarkan data mikrobiologi dan klinis. Sekali
patogen penyebab teridentifikasi, tidak ada bukti bahwa terapi kombinasi
lebih baik daripada monoterapi.
 Kortikosteroid
Hanya diberikan dengan indikasi insufisiensi adrenal. Hidrokortison
dengan dosis 50 mg bolus IV 4x/hari selama 7 hari pada pasien dengan
renjatan septik menunjukkan penurunan mortalitas dibandingkan kontrol.
Keadaan tanpa syok, kortikosteroid sebaiknya tidak diberikan dalam terapi
sepsis.
 Oksigenasi
Pada keadaan hipoksemia berat dan gagal napas bila disertai dengan penurunan
kesadaran atau kerja ventilasi yang berat, ventilasi mekanik segera dilakukan.
 Observasi SOFA : Penggunaan SOFA dapat membantu klinisi dalam
mengenali kondisi disfungsi organ dan dapat segera memulai atau
mengeskalasi terapi.
Tabel Skor SOFA

- 19 -
  Ventilator mekanik
Kriteria Pemasangan Ventilator
Menurut Pontopidan seseorang perlu mendapat bantuan ventilasi mekanik
(ventilator) bila :
1) Frekuensi napas lebih dari 35 kali per menit.
2) Hasil analisa gas darah dengan O2 masker PaO2 kurang dari 70 mmHg.
3) PaCO2 lebih dari 60 mmHg
4) AaDO2 dengan O2 100 % hasilnya lebih dari 350 mmHg.
5) Vital capasity kurang dari 15 ml / kg BB.

b) Keperawatan
1. Terapi suportif
 Terapi cairan
 Hipovolemia
harus segera diatasi dengan cairan kristaloid (NaCl 0.9% atau ringer
laktat) maupun koloid. Pada keadaan albumin rendah (<2 g/dL) disertai
tekanan hidrostatik melebihi tekanan onkotik plasma, koreksi albumin
perlu diberikan.
 Transfusi PRC (packed red cell)
diperlukan pada keadaan perdarahan aktif atau bila kadar Hb rendah pada
kondisi tertentu, seperti pada iskemia miokard dan renjatan septik. Kadar
Hb yang akan dicapai pada sepsis masih kontroversi antara 8-10 g/dL.
 Vasopresor dan inotropic
Sebaiknya diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi dengan
pemberian cairan adekuat, akan tetapi pasien masih hipotensi. Vasopresor
diberikan mulai dosis rendah dan dinaikkan (titrasi) untuk mencapai MAP
60 mmHg atau tekanan darah sistolik 90mmHg. Dapat dipakai dopamin
>8μg/kg.menit,norepinefrin 0.03-1.5μg/kg.menit, phenylepherine 0.5-
8μg/kg/menit atau epinefrin 0.1-0.5μg/kg/menit. Inotropik dapat
digunakan: dobutamine 2-28 μg/kg/menit, dopamine 3-8 μg/kg/menit,
epinefrin 0.1-0.5 μg/kg/menit atau fosfodiesterase inhibitor (amrinone dan
milrinone).

- 20 -
 Bikarbonat
Secara empirik bikarbonat diberikan bila pH <7.2 atau serum bikarbonat
<9 mEq/L dengan disertai upaya untuk memperbaiki keadaan
hemodinamik.
 Disfungsi renal
Akibat gangguan perfusi organ. Bila pasien hipovolemik/hipotensi, segera
diperbaiki dengan pemberian cairan adekuat, vasopresor dan inotropik bila
diperlukan. Dopamin dosis renal (1-3 μg/kg/menit) seringkali diberikan
untuk mengatasi gangguan fungsi ginjal pada sepsis, namun secara
evidence based belum terbukti. Sebagai terapi pengganti gagal ginjal akut
dapat dilakukan hemodialisis maupun hemofiltrasi kontinu.
 Nutrisi
Pada metabolisme glukosa terjadi peningkatan produksi (glikolisis,
glukoneogenesis), ambilan dan oksidasinya pada sel, peningkatan produksi
dan penumpukan laktat dan kecenderungan hiperglikemia akibat resistensi
insulin. Selain itu terjadi lipolisis, hipertrigliseridemia dan proses
katabolisme protein. Pada sepsis, kecukupan nutrisi: kalori (asam amino),
asam lemak, vitamin dan mineral perlu diberikan sedini mungkin
 Kontrol gula darah
Terdapat penelitian pada pasien ICU, menunjukkan terdapat penurunan
mortalitas sebesar 10.6-20.2% pada kelompok pasien yang diberikan
insulin untuk mencapai kadar gula darah antara 80-110 mg/dL
dibandingkan pada kelompok dimana insulin baru diberikan bila kadar
gula darah >115 mg/dL. Namun apakah pengontrolan gula darah tersebut
dapat diaplikasikan dalam praktek ICU, masih perlu dievaluasi, karena ada
risiko hipoglikemia.
 Gangguan koagulasi
Proses inflamasi pada sepsis menyebabkan terjadinya gangguan koagulasi
dan DIC (konsumsi faktor pembekuan dan pembentukan mikrotrombus di
sirkulasi). Pada sepsis berat dan renjatan, terjadi penurunan aktivitas
antikoagulan dan supresi proses fibrinolisis sehingga mikrotrombus
menumpuk di sirkulasi mengakibatkan kegagalan organ. Terapi

- 21 -
 antikoagulan, berupa heparin, antitrombin dan substitusi faktor pembekuan
bila diperlukan dapat diberikan, tetapi tidak terbukti menurunkan
mortalitas.
 Modifikasi respons inflamasi
Anti endotoksin (imunoglobulin poliklonal dan monoklonal, analog
lipopolisakarida); antimediator spesifik (anti-TNF, antikoagulan-
antitrombin, APC, TFPI; antagonis PAF; metabolit asam arakidonat
(PGE1), antagonis bradikinin, antioksidan (N-asetilsistein, selenium),
inhibitor sintesis NO (L-NMMA); imunostimulator (imunoglobulin, IFN-
γ, G-CSF, imunonutrisi); nonspesifik (kortikosteroid, pentoksifilin, dan
hemofiltrasi). Endogenous activated protein C memainkan peranan penting
dalam sepsis: inflamasi, koagulasi dan fibrinolisis. Drotrecogin alfa
(activated) adalah nama generik dari bentuk rekombinan dari human
activated protein C yang diindikasikan untuk menurunkan mortalitas pada
pasien dengan sepsis berat dengan risiko kematian yang tinggi.
2. Resusitasi
Mencakup tindakan airway (A), breathing (B), circulation (C) dengan
oksigenasi, terapi cairan (kristaloid dan/atau koloid), vasopresor/inotropik,
dan transfusi bila diperlukan. Tujuan resusitasi pasien dengan sepsis berat
atau yang mengalami hipoperfusi dalam 6 jam pertama adalah CVP 8-12
mmHg, MAP >65 mmHg, urine >0.5 ml/kg/jam dan saturasi oksigen
>70%. Bila dalam 6 jam resusitasi, saturasi oksigen tidak mencapai 70%
dengan resusitasi cairan dengan CVP 8-12 mmHg, maka dilakukan
transfusi PRC untuk mencapai hematokrit >30% dan/atau pemberian
dobutamin (sampai maksimal 20 μg/kg/menit).
3. Eliminasi sumber infeksi
Tujuan: menghilangkan patogen penyebab, oleh karena antibiotik pada
umumnya tidak mencapai sumber infeksi seperti abses, viskus yang
mengalami obstruksi dan implan prostesis yang terinfeksi. Tindakan ini
dilakukan secepat mungkin mengikuti resusitasi yang adekuat.

- 22 -
I. PATHWAY SYOK SEPSIS

Infeksi bakteri

Bakteri gram (-) bakteri gram (+)

Endotoksi eksotalm

Masuk ke dalam aliran darah terjadi inflamasi produksi

sekret

SEPSIS MK : ketidakefektifan bersihan jalan napas

- 23 -
vasodilatasi pembuluh darah disfungsi neurologis vasokonstriksi pembuluh darah

Hipotensi pusat termoregulasi terganggu aliran darah kapiler terganggu

Aliran darah ke perifer instabilitas termoregulasi perubahan membrane kapiler alveolar

MK : perfusi perifer tidak efektif hiperventilasi / dispnea

syok sepsis hipotermia MK : hipertermia

MK : gangguan pertukaran gas

Autoregulasi ginjal terganggu

Alkalosis respiratorik

Penurunan fungsi ginjal

Metabolisme anaerob

- 24 -
Gagal ginjal

MK : Pola napas tidak efektif Kelemahan otot pernapasan

MOF KEMATIAN

- 25 -
 J. ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Pengkajian primer selalu menggunakan pendekatan ABCDE :
1. Airway
a. Kaji kepatenan jalan nafas pasien. Apakah pasien dapat berbicara atau
bernafas dengan bebas?
Tanda-tanda terjadinya obstruksi jalan nafas pada pasien antara lain:
 Adanya snoring atau gurgling
 Stridor atau suara napas tidak normal
 Agitasi (hipoksia)
 Penggunaan otot bantu pernafasan / paradoxical chest movements
 Sianosis
Look dan listen bukti adanya masalah pada saluran napas bagian atas dan
potensial penyebab obstruksi :
 Muntahan
 Perdarahan
 Gigi lepas atau hilang
 Gigi palsu
 Trauma wajah
a. Jika terjadi obstruksi jalan nafas, maka pastikan jalan nafas pasien terbuka
b. Lindungi tulang belakang dari gerakan yang tidak perlu pada pasien yang
berisiko untuk mengalami cedera tulang belakang.
c. Gunakan berbagai alat bantu untuk mempatenkan jalan nafas pasien sesuai
indikasi :
 Chin lift/jaw thrust
 Lakukan suction (jika tersedia)
 Oropharyngeal airway/nasopharyngeal airway, Laryngeal Mask Airway
 Lakukan intubasi
2. Breathing
a. Look, listen dan feel; lakukan penilaian terhadap ventilasi dan oksigenasi
pasien.

- 26 -
  Inspeksi dari tingkat pernapasan sangat penting. Apakah ada tanda-tanda
sebagai berikut : cyanosis, penetrating injury, flail chest, sucking chest
wounds, dan penggunaan otot bantu pernafasan.
 Palpasi untuk adanya : pergeseran trakea, fraktur ruling iga, subcutaneous
emphysema, perkusi berguna untuk diagnosis haemothorax dan
pneumotoraks.
 Auskultasi untuk adanya : suara abnormal pada dada.
b. Buka dada pasien dan observasi pergerakan dinding dada pasien jika perlu.
c. Tentukan laju dan tingkat kedalaman nafas pasien; kaji lebih lanjut
mengenai karakter dan kualitas pernafasan pasien.
d. Penilaian kembali status mental pasien.
e. Dapatkan bacaan pulse oksimetri jika diperlukan
f. Pemberian intervensi untuk ventilasi yang tidak adekuat dan / atau
oksigenasi
g. Pemberian terapi oksigen
h. Bag-Valve Masker
i. Intubasi (endotrakeal atau nasal dengan konfirmasi penempatan yang
benar), jika diindikasikan
Catatan: defibrilasi tidak boleh ditunda untuk advanced airway procedures
j. Kaji adanya masalah pernapasan yang mengancam jiwa lainnya dan
berikan terapi sesuai kebutuhan, yaitu pemasangan ventilator mekanik
3. Circulation
a. Cek nadi dan mulai lakukan CPR jika diperlukan.
b. CPR harus terus dilakukan sampai defibrilasi siap untuk digunakan.
c. Kontrol perdarahan yang dapat mengancam kehidupan dengan pemberian
penekanan secara langsung.
d. Palpasi nadi radial jika diperlukan:
 Menentukan ada atau tidaknya
 Menilai kualitas secara umum (kuat/lemah)
 Identifikasi rate (lambat, normal, atau cepat)
 Regularity

- 27 -
 e. Kaji kulit untuk melihat adanya tanda-tanda hipoperfusi atau hipoksia
(capillary refill).
f. Lakukan treatment terhadap hipoperfusi
g. Pengkajian Level of Consciousness dan Disabilities
h. Pada primary survey, disability dikaji dengan menggunakan skala AVPU :
 A - alert, yaitu merespon suara dengan tepat, misalnya mematuhi perintah
yang diberika
 V - vocalises, mungkin tidak sesuai atau mengeluarkan suara yang tidak
bias dimengerti
 P - responds to pain only (harus dinilai semua keempat tungkai jika
ekstremitas awal yang digunakan untuk mengkaji gagal untuk merespon)
 U - unresponsive to pain, jika pasien tidak merespon baik stimulus nyeri
maupun stimulus verbal.
4. Disability
Menilai kesadaran dengan cepat,apakah sadar, hanya respon terhadap
nyeri atau atau sama sekali tidak sadar. Tidak dianjurkan mengukur GCS. Adapun
cara yang cukup jelasa dan cepat adalah :
 Awake
 Respon bicara
 Respon nyeri
 Tidak ada respon
5. Exposure
Lepaskan baju dan penutup tubuh pasien agar dapat dicari semua cidera
yang mungkin ada, jika ada kecurigan cedera leher atau tulang belakang, maka
imobilisasi in line harus dikerjakan

6. Tanda ancaman terhadap kehidupan

7. Sepsis yang berat didefinisikan sebagai sepsis yang menyebabkan kegagalan
fungsi organ. Jika sudah menyembabkan ancaman terhadap kehidupan maka
pasien harus dibawa ke ICU, adapun indikasinya sebagai berikut:
 Penurunan fungsi ginjal
 Penurunan fungsi jantung

- 28 -
  Hyposia
 Asidosis
 Gangguan pembekuan
 Acute respiratory distress syndrome (ards) – tanda cardinal oedema
pulmonal.

Pengkajian Sekunder :
1. Aktivitas dan istirahat
a) Subyektif : Menurunnya tenaga/kelelahan dan insomnia
2. Sirkulasi
a) Subyektif : Riwayat pembedahan jantung/bypass cardiopulmonary,
fenomena embolik (darah, udara, lemak)
b) Obyektif : Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya
hipoksemia), hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock)
c) Heart rate : takikardi biasa terjadi
d) Bunyi jantung : normal pada fase awal, S2 (komponen pulmonic) dapat
terjadi disritmia dapat terjadi, tetapi ECG sering menunjukkan normal
e) Kulit dan membran mukosa : mungkin pucat, dingin. Cyanosis biasa
terjadi (stadium lanjut)
3. Integritas Ego
a) Subyektif : Keprihatinan/ketakutan, perasaan dekat dengan kematian
b) Obyektif : Restlessness, agitasi, gemetar, iritabel, perubahan mental.
4. Makanan/Cairan
a) Subyektif : Kehilangan selera makan, nausea
b) Obyektif : Formasi edema/perubahan berat badan, hilang/melemahnya
bowel sounds
5. Neurosensori
Subyektif atau Obyektif : Gejala truma kepala, kelambatan mental, disfungsi
motorik
6. Respirasi
a) Subyektif : Riwayat aspirasi, merokok/inhalasi gas, infeksi pulmolal
diffuse, kesulitan bernafas akut atau khronis, “air hunger”

- 29 -
 b) Obyektif : Respirasi : rapid, swallow, grunting
7. Rasa Aman
Subyektif : Adanya riwayat trauma tulang/fraktur, sepsis, transfusi darah, episode
anaplastik
8. Seksualitas
Subyektif atau obyektif : Riwayat kehamilan dengan komplikasi eklampsia

B. Diagnosa keperawatan
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan hipersekresi jalan
napas
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan
ventilasi-perfusi
3. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya napas
4. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload dan
preload.
5. Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan penurunan aliran
arteri/vena
6. Hipertermia berhubungan dengan proses infeksi

C. Intervensi keperawatan
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan hipersekresi
jalan napas
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ..........x 24 jam,
diharapkan keefektifan jalan napas paten Kriteria Hasil :
 Tidak ada bunyi tambahan
 RR 16 – 24 per menit
 Kecepatan dan kedalaman pernafasan normal.
 Tidak terjadi dispnea sionasis
 Penurunan batuk dan non produktif.
Intervensi :
Mandiri :
1) Auskultasi jalan nafas, catat adanya wheezing, ronchi, rales.

- 30 -
Rasional : Untuk mengetahui tanda adnya gangguan jalan nafas
2) Pertahankan polusi lingkungan minim misal : debu, bulu bantal.
Rasional : Mengurangi resiko efek hipersensitifitas alergen
3) Beri posisi yang nyaman dengan peninggian kepala tempat tidur, atau
posisi semi fowler.
Rasional : Untuk memaksimalkan ekspansi paru
4) Kaji eefektifitas batuk dan ajarkan betuk efektif
Rasional : Untuk mengeluarkan secret dengan dibatukan
5) Berikan tindakan rebulizer, inhalasi.
Rasional : Untuk membersihan jalan nafas
Kolaborasi :
6) Lakukan kolaborasi dengan dokter dalam pemberian pengobatan
bronkodilator.
Rasional : Untuk melegakan jalan nafas

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan

ventilasi-perfusi
Tujuan dan kriteria hasil :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ….x 24 jam. Gangguan
pertukaran pasien dapat teratasi dan pernapasan adekuat.
Kriteria hasi:
 Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat
 Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda-tanda distress
pernafasan
 Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada
sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas
dengan mudah, tidak ada pursedlips)
 Tanda tanda vital dalam rentang normal
 AGD dalam batas Normal
 Status neurologis dalam batas normal

- 31 -
Intervensi :
Mandiri :
1) Lakukan Penkes
Rasionalnya : Untuk memberikan penjelasan terhadap penyakit yang dialami
2) Kaji dengan ketat (tiap 15 menit) kelancaran jalan napas.
Rasionalnya: Obstruksi dapat disebabkan pengumpulan sputum, perdarahan,
bronchospasme atau masalah terhadap tube.
3) Evaluasi pergerakan dada dan auskultasi dada (tiap 1 jam ).
Rasionalnya : Pergerakan yang simetris dan suara napas yang bersih indikasi
pemasangan tube yang tepat dan tidak adanya penumpukan sputum.
4) Angkat kepala tempat tidur sesuai aturan,posisi miring sesuai indikasi
Rasionalnya : Untuk memudahkan ekspansi paru/ventilasi paru dan menurunkan
adanya kemungkinan lidah jatuh yang menyumbat jalan nafas
5) Anjurkan pasien untuk melakukan fasan dalam jika pasien sadar
Rasionalnya : Mencegah/menurunkan atelektasis
6) Auskultasi suara nafas,perhatikan daerah hipoventilasi dan adanya suara-
suara nafas yang tidak normal
Rasionalnya : Untuk mengidentifikasi adanya masalah paru seperti
atelektasis,obstruksi jalan nafas yang membahayakan oksigenasi
Kolaborasi :
7) Lakukan pengisapan lendir dengan waktu kurang dari 15 detik bila sputum
banyak.
Rasionalnya : Pengisapan lendir tidak selalu rutin dan waktu harus dibatasi untuk
mencegah hipoksia.
8) Lakukan fisioterapi dada setiap 2 jam
Rasionalnya : Meningkatkan ventilasi untuk semua bagian paru dan memberikan
kelancaran aliran serta pelepasan sputum.

3. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya napas

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ..........x 24 jam,
diharapkan pola napas klien bisa kembali normal.
Kriteria Hasil : RR 16 – 24 kali per menit.

- 32 -
Intervensi :
Mandiri :
1) TTV Secara berkala
Rasional : Untuk mengetahui keadaan klien saat ini
2) Kaji Warna Membran Mukosa Kulit.
Rasional : Mengetahui adanya dan tingkat gangguan
3) Posisikan semi fowler
Rasional : Membuat ekspansi paru maksimal dan memudahkan pengambilan
oksigen
4) Memberikan transfusi darah sesuai penghitungan jika dibutuhkan
Rasional : Untuk membuat suplai oksigen keseluruh tubuh adekuat jika terjadi
adanya mungkin karena kecelakaan.
Kolaborasi :
5) Kolaborasikan dengan dokter untuk terapi oksigen.
Rasioal : Pemberian oksigen mengurangi beban kerja otot-otot pernafasan.

4. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload dan

preload.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ... x 24 jam . pasien
akan :
- Menunjukkan TTV dalam rentang normal
- Tidak ada penurunan kesadaran
- Dapat mentoleransi aktivitas dan tidak ada kelelahan.
Intervensi :
1. catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output
2. monitor balance cairan
3. catat adanya distritmia jantung
4. monitor TTV
5. atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan
6. monitor status pernapasan yang menandakan gagal jantung.

- 33 -
 5. Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan penurunan aliran
arteri/vena
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ..........x 24 jam,
diharapkan adanya peningkatkan suplai darah arteri ke ekstremitas.
Kriteria hasil :
 Ekstremitas hangat pada perabaan
 Warna ekstremitas membaik
 Melakukan seri latihan Bueger Allen 6 kali, 4 kali secukupnya
Intervensi :
Mandiri :
1) Menurunkan ekstremitas dibawah jantung.
Rasional : ekstremitas bawah yang tergantung memperlancar suplai darah arteri.
2) Mendorong latihan jalan seddang atau latihan ekstremitas bertahap.
Rasional : latihan otot memperbaiiki aliran darah dan pertumbuhan sirkulasi
kolateral.
3) Mendorong latihan postural aktif (latihan Bueger Allen).
Rasional : dengan latihan postural, pengisian akibat gravitasi terganggu sehingga
pembuluh darah menjadi kosong.
Tujuan : mengurangi kongesti vena.
Kriteria hasil : Mengurangi edema ekstremitas
Intervensi :
Mandiri :
4) Meninggikan ekstremitas diatas jantung.
Rasional : peninggian ekstremitas melawan tarikan gravitasi, meningkatkan aliran
balek vena, dan mencegah statis vena.
5) Dilarang berdiri diam atau duduk terlalu lama.
Rasional : berdiri diem atau beridir lama mengakibatkan statis vena.
6) Mendorong pasien untuk berjalan-jalan
Rasional : berjalan-jalan memperbaiki aliran balek vena dengan mengaktifasi
pompa otot.
Tujuan : memperbaiki vasodilatasi dan mencegah penekanan perifer.
Kriteria hasil :

- 34 -
  Tidak merokok
 Menghindari menyilang kaki
 Melindungu ekstremitas dari pejanan dingin
Intervensi :
Mandiri :
7) Menjaga suhu hangat dan menghindari suhu dingin.
Rasional : kengahatan memperbaiki aliran arteri dengan mencegah efek
vasokontriksi akibat dingin.
8) Melarang merokok.
Rasional : nikotin menyebabkan vasospasme yang menghambat sirkulasi perifer.
9) Memeberikan penyuluhan cara menghinddari emosi, penatalaksaan stres.
Rasional : stress emosional menyebabkan vasokontriksi perifer dalam
menstimulasi system saraf sismpatis.
10) Mendorong untuk menghindari obat vasodilator dan penyekap adrenegik
sesuai resep dengan pendekatan keperawatan yang sesuai.
Rasional : vasodilator melemaskan otot polos, bahan adrenergic menyekat respon
terhadap impuls saraf simpatis atau sirkulasi ketokolamin.
6. Hipertermia berhubungan dengan proses infeksi
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ..........x 24 jam,
diharapkan suhu klien dalam rentang normal.
Kriteria hasil: Thermoregulation
 Temperatur kulit sesuai yang diharapkan
 Temperatur tubuh sesuai yang diharapkan
 Tidak ada sakit kepala
 Tidak ada perubahan warna kulit
 Tidak ada tremor / gemetar
 Menggigil saat kedinginan
 Hidrasi adekuat
 Melaporkan kenyamanan suhu tubuh
Intervensi :
Mandiri :
1) Kaji penyebab hipertermi

- 35 -
Rasional : Hipertermi merupakan salah satu gejala/kompensasi tubuh terhadap
adanya infeksi baik secara lokal maupun secara sistemik. hal ini perlu diketahui
sebagai dasar dalam rencana intervensi.
2) Observasi suhu badan
Rasional : proses peningkatan suhu menunjukkan proses penyakit infeksius akut
3) Beri kompres hangat pada dahi/axilla
Rasional : Daerah dahi / axilla merupakan jaringan tipius dan terdapat pembuluh
darah sehingga proses vasodilatasi pembuluh darah lebih cepat sehingga
pergerakan molekul cepat.
4) Beri minum sering tapi sedikit.
Rasional : Untuk mengganti cairan yang hilang selama proses evaporasi.
5) Anjurkan ibu untuk memakaikan pakaian tipis dan yang dapat menyerap
keringat.
Rasional : Pakaian yang tipis dapat membantu mempercepat proses evaporasi.
Kolaborasi
6) Kolaborasi dalam pemberian obat antipiretik
Rasional : Obat antipiretik bekerja sebagai pengatur kembali pusat pengatur panas

- 36 -
 BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Syok merupakan keadaan dimana terjadi gangguan sirkulasi yang

menyebabkan perfusi jaringan menjadi tidak adekuat sehingga mengganggu
metabolisme sel/jaringan. Syok septik merupakan keadaan dimana terjadi
penurunan tekanan darah (sistolik < 90mmHg atau penurunan tekanan darah
sistolik > 40mmHg) disertai tanda kegagalan sirkulasi, meski telah dilakukan
resusitasi secara adekuat atau perlu vasopressor untuk mempertahankan tekanan
darah dan perfusi organ (Chen dan Pohan, 2007).

B. SARAN

Diharapkan kepada pembaca dapat memberikan masukan yang sifatnya

membangun demi menyempurnakan makalah ini.

- 37 -
 DAFTAR PUSTAKA

Wiknjosostro,hanifa.2005.ilmu kebidanan.bida pustaka sarwono. Jakarta

Wikn josastro, hanifa. 2000. Buku acuan nasional pelayanan kesehatan maternal
dan neonatus, yayasan bina pustaka. Jakarta
Sifuddin, Abdul bari. 2002. Buku panduan praktis pelayanan kesehatan maternal
dan neonatal. Yayasan bina pustaka sarwono prawirahardjo. jakarta
Aprilia Cahyani, Rifa.2012. Asuhan Keperawatan pada Pasien Gangguan Sistem
Pernapasan
Carpenito-Moyet,Lynda Juall.2013.Buku Saku Diagnosis Keperawatan.Jakarta :
EGC
Nanda.2012-2014.Panduan Diagnosis Keperawatan Definisi dan
Klasifikasi.Jakarta: EGC
Potter & Perry. 2006. Buku Ajar Fundamental Keperawatan Volume 2 Edisi 4.
Jakarta : Buku Kedokteran EGC
Tarwoto & Wartonah. 2006. Kebutuhan Dasar Manusia dan Proses Keperawatan
Edisi 3. Jakarta : Salemba Medika.
Wilkinson,Judith M.2011.Buku Saku Dignosis Keperawatan, Diagnosis
NANDA,Intervensi NIC ,Kreteria Hasil NOC Edisi 9.Jakarta: EGC
Irfan dkk. Sepsis dan Tata Laksana Berdasar Guideline Terbaru. Jurnal Volume
X, Nomor 1, Tahun 2018
Syaifuddin,H.2002. Anatomi fisiologi berbasis kompetensi untuk keperawatan
dan kebidanan.Jakarta:Penerbi EKG
Syaifuddin,Haji.2006. Anatomi fisiologis mahasiswa keperawatan. Jakarta
Penerbit:EKG
Syaifuddin. 2009. Fisiologi tubuh manusia untuk mahasiswa keperawatan.
Jakarta
Penerbit: Salemba Medika.

- 38 -