LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

DENGAN KETOASIDOSIS DIABETIK

A. PENGERTIAN
Diabetes Ketoasidosis (DKA) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang
ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi
insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut
diabetes melitus.
Suatu keadaan medik akibat gangguan metabolisme glukosa dengan tanda
hiperglikemia (kadar gula darah sewaktu >300 mg/dl), hiperketonemia / ketonuria
dan asidosis metabolik ( ph darah 7,3 dan bikarbonat darah 15mEq/L). DKA adalah
penyakit kritis yang ditandai dengan hiperglikemia, asidosis metabolic dan
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Diabetik Ketoasidosis merupakan akibat
dari defisiensi insulin yang disebabkan oleh protein, karbohidrat dan lemak.
Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan akut dari DM tipe I yang
ditandai oleh hiperglikemia, lipolisis yang tidak terkontrol, ketogenesis,
hiperkalemia, keseimbangan nitrogen negatif dan ketidakseimbangan elektrolit yang
lain serta asidosis metabolik.

B. ETIOLOGI:
1. Insulin yang tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.
2. Penyakit atau keadaan yang meningkatkan kenaikan metabolisme sehingga
kebutuhan insulin meningkat (infeksi trauma) dan peningkatan kadar
hormone anti insulin (glukagon, epineprin, kortosol)
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak
diobati.

C. TANDA DAN GEJALA KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Poliuri,
polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari
 menjelang KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri perut sering
disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'. Asidosis metabolik diduga menjadi penyebab
utama gejala nyeri abdomen, gejala ini akan menghilang dengan sendirinya setelah
asidosisnya teratasi.

Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus), dehidrasi

dan syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan
takikardi). Tanda lain adalah napas cepat dan dalam (Kussmaul) yang merupakan
kompensasi hiperventilasi akibat asidosis metabolik, disertai bau aseton pada
napasnya.

1. Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut )

2. Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul )

3. Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering )

4. Kadang-kadang hipovolemi dan syok

5. Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium

6. Didahului oleh poliuria, polidipsi

7. Riwayat berhenti menyuntik insulin

8. Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut

D. PATOFISIOLOGI
Hiperglikemia pada keadaan defisiensi insulin seluruh jaringan tubuh seperti otot,
lemak, dan hati tidak dapat memanfaatkan glukosa sehingga terjadi hiperglikemia.
hiperglikemia pada keadaan puasa atau defisiensi insulin terjadi karena:
- glukoneogenesis meningkat
- glikogenolisis yang dipercepat
- gangguan penggunaan oleh jaringan perifer
- pengaruh hormon anti insulin

secara klinis hiperglikemia akan menyebabkan diuresis osmotik, karena ginjal

mempunyai ambang terhadap pada kgd (180 mg/dl) yang dapat direabsorpsi diuresis
osmotik (poliuria) akan menyebabkan dehidrasi dan rasa haus dehidrasi ini akan
menyebabkan berat badan menurun hiperglikemia yang akan menyebabkan
hiperosmolaritas yang selanjutnya dapat mempengaruhi tingkat kesadaran pasien
osmolaritas plasma < 320 mosm/l dapat menyebabkan koma osmolaritas plasma
dapat dihitung: {na (mmol / l) x 2) + glukosa (mg / dl) + bun (mg / dl) 18 2,8 atau
{na (mmol / I) x 2) + glukosa (mmol / 1) + urea (mmol / l) ketosis dan metabolisme
lipid defisiensi insulin akan menyebabkan lipolisis sehingga kadar asam lemak
dalam darah meningkat asam lemak bebas kemudian diambil oleh hati yang
selanjutnya dioksidasi menjadi badan-badan keton (aseto asetat dan asam
hidroksibutirat) penimbunan badan keton atau hiperketonemia akan menyebabkan
asidosis metabolik hiperlipidemia dan asidosis akan menyebabkan keseimbangan
elektrolit terganggu, sering terjadi pseudo hiponatremia, sehingga perlu dilakukan
koreksi dengan rumus: na yang diukur + {glukosa (mmol/l-5,6)}/2 pada kad total
body kalium rendah, sehingga walaupun pemeriksaan kalium darah normal, kalium
sebaiknya diberikan sejak awal tatalaksana.
 E. PATHWAY

Asupan insulin tidak cukup

Sel beta pancreas rusak

Menurunnya produksi insulin

Glucagon meningkat Lipolysis naik

Hiperglikemi As. Lemak bebas naik

Glukosa intra sel menurun
Glukosuri Hiperosmolitas As. Lemak teroksidasi

Proses pembentukan ATP/ energi

Diuresis osmotik Koma tergangguu Ketonemia

Poliuri Syok Kalori keluar Ketonuri

Kelelahan/keletihan

Dehidrasi Rasa haus Rasa lapar Ketoasidosis

Volume cairan Polifagi Asidosis metabolisme

kurang dari
kebutuhan
tubuh CO2 meningkat

pCO2 meningkat

Nafas cepat dan dalam

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan Laboratorium
1. Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien
mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian
lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang
biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa
ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah.
Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang
berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak
memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya
mencapai 400-500 mg/dl.

2. Natrium
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler.
Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium
serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat
natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.
3. Kalium
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan
perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di
tingkat potasium.
4. Bikarbonat
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang
rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan
kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi
metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis)
dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan
tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai
derajat asidosis.
5. Sel darah lengkap (CBC)
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai
pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
6. Gas darah arteri (ABG)
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH
measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat
gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03
pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari
 signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih
menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara
untuk menilai asidosis juga.
7. Keton
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu,
ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang
mendasarinya.
8. β-hidroksibutirat
Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti
respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L
dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan
kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).
9. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi
saluran kencing yang mendasari.
10. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL).
Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma
biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas
kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi
koma.

11. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk,alkoholisme
kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
12. Tingkat BUN meningkat
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.

13. Kadar kreatinin

Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat
terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar
kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien
yang mengalami insufisiensi renal.

G. MANIFESTASI KLINIS :
1. Hiperglikemia pada ketoasidosis diabetik akan menyebabkan poliuria dan
polidipsia (Meningkatkan rasa haus).
2. Pasien penglihatan kabur, kelemahan dan sakit kepala.
3. Hipotensi Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin
akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20
mmHg atau lebih pada saat berdiri).
4. Penurunan volume dapat pula menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut
nadi lemah dan cepat.
5. Terjadi ketosis dan asidosis yang merupakan ciri khas diabetes ketoasidosis
merupakan gejala gastro intestinal seperti anoreksia, mual, muntah dan nyeri
abdomen.
6. Nyeri abdomen dan gejala fisik pada saat pemeriksaan dapat begitu berat
sehingga tampaknya terjadi suatu proses intra abdominal yang memerlukan
tindakan pembedahan.
7. Napas pasien mungkin berbau aseton (bau manis seperti buah) sebagai hasil dari
kontribusi kadar badan keton.
8. Hiperventilasi (sdisertai pernafasan yang sangat dalam tetapi tidak berat/sulit)
dapat terjadi.
9. Pernapasan kussmaul ini mengambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis
guna melawan efek dari pembentukan badan keton.
10. Perubahan status mental pada ketoasidosis bervariasi, ada yang sadar, mengantuk
(letargi), koma, tergantung dari osmolaritas plasma (konsentrasi partikel aktif-
osmotis).
11. Nilai laboratorium, kadar protein dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg / dl
(16,6 hingga 44,4 mmol / L).
12. Sebagian besar pasien mungkin memperlihatkan kadar glukosa darah yang lebih
rendah dan sebagian laainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg
/ dl (55,5 mmol / L) atau lebih (yang dapat digunakan pada derajad dehidrasi).
13. Kadar bikarbonat serum yang rendah (0 hingga 15 mEq / L dan pH yang rendah
(6,8 hingga 7,3).
14. Tingka pCO2 yang rendah (10 hingga 10 mmHg) mencerminkan konpensasi
respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosis metabolik.
15. Kadar natrium dan kalium dapat rendah, normal atau tinggi sesuai jumlah cairan
yang hilang (dehidrasi) .
16. Juga dapat terjadi pada dehidrasi.
H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Kadar glukosa darah: > 300 mg / dl tetapi tidak > 800 mg / dl
b. Elektrolit darah (tentukan corrected Na) dan osmolalitas serum.
c. Analisis gas darah, BUN dan kreatinin.
d. Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran lekositosis), HbA1c,
urinalisis (dan kultur urin bila ada indikasi)
e. Foto polos dada
f. Ketosis (Ketonemia dan Ketonuria)
g. Aseton plasma (keton): positif secara mencolok.
h. Osmolalitas serum: meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.
i. Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na + K] + [GDR/18] + [UREUM / 6 ]
j. Hemoglobin glikosilat: kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencermin kan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
k. Gas darah arteri: biasanya menunjukkan pH ,7,3 dan penurunan pada HCO3
250mg / dl

I. PENATALAKSANAAN:
Terapi ketoasidosis diabetik diarahkan pada perbaikan tiga permasalah utama:
dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis:
1. Dehidrasi
a. Rehidrasi merupakan tindakan yang penting untuk mempertahankan perfusi
jaringan.
b. Pengganti cairan akan mengalahkan ekskresi glukosa yang berlebihan melalui
ginjal.
c. Pasien mungkin memerlukan 6 hingga 10 liter cairan untuk menggantikan
cairan yang disebabkan oleh poliuria, hiperventilasi, diare dan muntah.
d. Pada mulanya, larutan saline 0,9% diberikan dengan kecepatan yang sangat
tinggi, biasanya 0,5 hingga 1 L / jam selama 2 hingga 3 jam.
e. Larutan normal saline hipotonik (0,45%) dapat digunakan pada pasien-pasien
yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami
jantung kongesti.
 f. Setelah beberapa jam pertama, larutan normal saline 45% merupakan cairan
infus pilihan untuk terapi rehidrasi selama tekanan darah pasien tetap stabil
dan kadar natriumnya tidak terlalu rendah.
g. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200 hingga 500 ml / jam) dapat
didilanjutkan untuk beberapa jam berikutnya.
h. Darah Pemantauan status volume cairan mencangkup pemeriksa tanda-tanda
vital yang sering (termasuk memantau perubahan ortostatik pada tekanan
darah dan frekuensi jantung).
i. Pengkajian Paru dan Pemantauan asupan serta haluaran cairan.
2. Kehilangan elektrolit
a. Pemantauan kalium: penggantian kalium yang dilakukan dengan hati-hati
beberapa jam.setelah diabetes mun tepat waktu merupakan tindakan yang
penting untuk mencegah irama jantung berat yang terjadi pada hipokalemia.
b. Pemberiannya hingga 40 mEq kalium / jam (yang ditambahkan ke dalam
cairan infus) mungkin diperlukan 1 selama beberapa jam.
c. Setelah diabetes ketoasidosis teratasi, kecepatan pemberian kalium harus
dikurangi. pemberian Infus kalium yang aman, perawat harus memastikan
bahwa:
o Tidak ada tanda-tanda hiperkalemia (berupa gelombang T yang tinggi,
lancip {atau bertakik} pada hasil pemeriksaan EKG).
o Pemeriksaan laboratorium terhadap kalium memberikan hasil yang
normal atau rendah.
o Pasien dapat berkemih (dengan kata lain, tidak dapat mengalami
gangguan fungsi ginjal / renal shutdown.

d. Pembacaan ECG dan pengukuran kadar kalium yang sering (pada awalnya
setiap 2 hingga 4 jam sekali) diperlukan selama 8 jam pertama terapi.
e. Pemberian kalium ditunda hanya jika terdapat hiperkalemia atau jika pasien
tidak dapat berkemih.

3. Asidosis
a. Asidosis yang terjadi pada diabetes ketoasidosis dapat diatasi melalui
pemberian insulin. Biasanya diberikan melalui infus dengan kecepatan
lambat tetapi kontinu misalnya 5 unit per jam.
b. Pemberian insulin iv dapat dilanjutkan selama 12 hingga 24 jam sampai kadar
bikarbonat serum membaik (sehingga mencapai sedikitnya 15 sampai 18
mEq / L).
c. Pengukuran kadar gula darah tiap jam.
d. Dextrose ditambahkan ke dalam cairan infus (misal Dex5NS atau Dex5
45NS) bila kadar glukosa mencapai 250 hingga 300 mg / dl (13,8 hingga 16,6
mmol / L) untuk meningkatkan gula darah yang terlalu cepat.

Penanganan Kedaruratan pada Pasien dengan KAD:

1. Prinsip-prinsip pengelolaan KAD (ketoasidosis diabetik) adalah:

a. Penggantian cairan dan garam yang hilang
b. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati
dengan pemberian insulin.
c. Mengatasi stres sebagai pencetus KAD
d. Mengembalikan situasi fisiologis normal dan menyadari pentingnya
pemantauan serta penyesuaian pengobatan.
2. Ada 5 hal yang harus diberikan pada penderita KAD, yaitu:
a. Cairan : Untuk Mengatasi Dehidrasi digunakan larutan garam fisiologi.
Berdasarkan perkiraan hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml / kg
BB, maka diberikan 1-2 liter selama 2 atau 3 jam pertama. Ada 2
keuntungan rehidrasi pada KAD, yaitu untuk memperbaiki perfusi
jaringan dan menurunkan hormon kontraregulator insulin.
b. Insulin : Terapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD
dan rehidrasi yang memadai. Pemberian insulin akan menurunkan kadar
hormon glukagon, sehingga dapat menekan produksi benda keton di hati,
pelepasan asam amino dari jaringan otot, dan meningkatkan utilisasi
glukosa oleh jaringan. Insulin diberikan 4-8 unit / jam sampai diberikan
darah 250 mg / dl.
c. Kalium : Pada awal KAD biasanya kadar ion K serum meningkat
Hiperkalemia dan hipokalemia yang fatal dapat teriadi selama
pengobatan. lon K sebagian besar intraselular. Pada keadaan KAD, ion K
 bergerak ke luar sel dan selanjutnya dikeluarkan melalui urin. Total
defisit kalium yang terjadi selama KAD diperkirakan mencapai 3-5 mEq /
Kg BB. Selama terapi KAD ion K kembali ke dalam sel. Untuk
mengantisipasinya masuknya ion K ke dalam sel serta mempertahankan
kadar K serum dalam batas normal, perlu bantuan kalium.
d. Glukosa : Setelah rehidrasi awal 2 jam pertama, Biasanya kadar glukosa
darah akan turun. Selanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan
terjadi penurunan kadar glukosa. Tujuan pemberian terapi KAD bukan
untuk menormalkan pembelian tetapi untuk menekan ketogenesis.
e. Bikarbonat : Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang
berat. Dengan keadaan:
a) Hiperkalemia
b) Hipotensi
c) pH kurang dari 7,1 atau bikarbonat <12 mEq / L

I. KOMPELIKASI

Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa :

1. Kelainan Hiperglikemia

a. Koma hiperosmolar hiperglikemik nonketotik (KHNK) ialah suatu sindrom

yang ditandai dengan hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa
ketoasidosis, disertai penurunan kesadaran.

b. Diabetes mellitus adalah penyakit yang disebabkan oleh tingginya kadar gula
dalam darah akibat gangguan sekresi insulin. Diabetes mellitus di sebut juga
penyakit kencing manis.

c. Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) adalah istilah yang dipakai untuk

menyatakan adanya disglikemi yaitu kenaikan glukosa plasma 2 jam setelah
beban 75 gram glukosa pada pemeriksaan tes toleransi glukosa oral (TTGO)
yaitu antara 140 mg/dl sampai dengan 199 mg/dl. Keadaan ini disebut juga
 sebagai prediabetes oleh karena risiko untuk mendapat diabetes melitus tipe 2
dan penyakit kardiovaskuler sangat besar.

2. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )

Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila
penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya
terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya
tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan
berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu
nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.
3. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata.
Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.
4. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres,
perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati
rasa).
5. Kelainan Jantung
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis
pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung
koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan
tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak.
6. Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan
kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera.
Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari
rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.

7. Hipertensi
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal
penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan
darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-
kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara
otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan
darah.