BAB I

PENDAHULUAN

1. 1 Latar Belakang
Berdasarkan judul laporan ini, maka Penulis akan menjabarkan tentang latar belakang sebagai
berikut :
Asuhan keperawatan adalah suatu proses keperawatan dalam mengasuh klien untuk
memaksimalkan kesehatan klien.
Glaukoma adalah penyebab kebutaan nomor 2 di Indonesia setelah katarak, biasanya terjadi pada
usia lanjut. Dibeberapa negara 2% penduduk usia diatas 40 tahun menderita Glaukoma, dan di
Indonesia Glaukoma sebagai penyebab kebutaan yang tidak dapat dipulihkan.
Glaukoma salah satu penyakit mata yang diakibatkan karena kenaikan tekanan bola mata dan
menimbulkan kerusakan saraf penglihatan, sedangkan fungsi saraf mata akan meneruskan bayangan
yang dilihat ke otak. Diotak bayangan akan digabungkan dipusat penglihatan dan membentuk benda
(vision).
Glaukoma adalah sekelompok gangguan yang melibatkan beberapa perubahan atau gejala
patologis yang ditandai dengan peningkatan tekanan intraokuler (TIO) dengan segala akibatnya. Saat
peningkatan TIO lebih besar daripada toleransi jaringan, kerusakan terjadi pada sel ganglion retina,
merusak diskus optikus, mentebabkan atrofi saraf optik dan hilangnya pandangan perifer. Glaukoma
dapat timbul secara perlahan dan menyebabkan hilangnya pandangan ireversibel tanpa timbulnya
tanpa timbulnya gejala lain yang nyata atau dapat timbul secara tiba-tiba dan menyebabkan kebutaan
dalam beberapa jam. Derajat peningkatan TIO yang mampu menyebabkan kerusakan organik
bervariasi. Beberapa orang dapat menoleransi tekanan yang mungkin bagi orang lain dapat
menyebabkan kebutaan.
Glaukoma terbagi menjadi tipe primer, sekunder, dan kongenital. Tipe primer terbagi lagi menjadi
glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.
Sehingga dalam laporan ini,kami akan menjelaskan keseluruhan dari penyakit glaucoma itu
sendiri beserta asuhan keperawatan yang diberikan kepada pasien dengan glaucoma.
1. 2 Batasan Topik
Berdasarkan latar belakang di atas, maka terdapat beberapa batasan topik sebagai berikut :
1. Bagaimana konsep dasar penyakit Glaukoma itu?
2. Bagaimana konsep anatomi fisiologi sensory perception system pada Glaukoma?
3. Bagaimana patofisiologi atau perjalanan penyakit Glaukoma dan WOC sehingga
menyebabkan gangguan ke system tubuh?
4. Bagaimana asuhan keperawatan yang diberikan kepada klien Glaukoma beserta analisa data
dari kasus?

1
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 KONSEP DASAR GLAUKOMA

A. Pengertian
Beberapa pengertian menurut para ahli mengenai Glaukoma, yaitu :
1. Long Barbara, 1996
Glaukoma adalah sekelompok kelainan mata yang ditandai dengan peningkatan tekanan intra
okuler.
2. Chandler & Grant (1977)
Glaukoma adalah suatu keadaan pada mata, dimana ditemukan kenaikan tekanan bola mata
yang sudah menyebabkan kerusakan/kelainan pada diskus optikus dan lapang pandangan.
3. Arif, 1999
Suatu keadaan tekanan intra oculer / tekanan dalam bola mata cukup besar untuk
menyebabkan kerusakan pupil, saraf optik dan kelainan lapang pandang.
4. Sidarta Ilyas,2000
Glaukoma adalah suatu penyakit yang memberikan gambaran klinik berupa peningkatan
tekanan bola mata, penggaungan papil saraf optik dengan defek lapang pandangan mata.

B. Etiologi

1) Penyebab terjadinya Glaukoma itu adalah :

a. Pada Glaukoma primer, yaitu:
– Akut Dapat disebabkan karena trauma.
– Kronik Dapat disebabkan karena keturunan dalam keluarga seperti :
b. Diabetes mellitus
c. Hipertensi
d. Arterisklerosis
e. Pemakaian kortikosteroid jangka panjang.
f. Miopia tinggi dan progresif.
Dari etiologi diatas dapat menyebabkan sudut bilik mata yang sempit disebabkan penyakit mata
lain seperti :
a. Katarak
b. Perubahan lensa
c. Kelainan uvea
d. Pembedahan

2
2) Faktor Resiko
 Umur
Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Terdapat 2% dari populasi usia
40 tahun yang terkena glaukoma. Angka ini akan bertambah dengan bertambahnya usia.
 Riwayat anggota keluarga yang terkena glaukoma
Untuk glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita glaukoma mempunyai resiko 6
kali lebih besar untuk terkena glaukoma. Resiko terbesar adalah kakak-beradik kemudian
hubungan orang tua dan anak-anak.
 Tekanan bola mata
Tekanan bola mata diatas 21 mmHg berisiko tinggi terkena glaucoma. Meskipun untuk
sebagian individu, tekanan bola mata yang lebih rendah sudah dapat merusak saraf optik.
Untuk mengukur tekanan bola mata dapat dilakukan dirumah sakit mata dan/atau dokter
spesialis mata.
 Obat-obatan
Pemakai steroid secara rutin misalnya: Pemakai obat tetes mata yang mengandung steroid
yang tidak dikontrol oleh dokter, obat inhaler untuk penderita asthma, obat steroid untuk
radang sendi dan pemakai obat yang memakai steroid secara rutin lainnya. Bila anda
mengetahui bahwa anda pemakai obat-abatan steroid secara rutin, sangat dianjurkan
memeriksakan diri anda ke dokter spesialis mata untuk pendeteksian glaukoma.

C. Manifestasi Klinik
Tanda dan gejala yang ditimbulkan Glaukoma adalah:
1. Glaukoma primer
1) Glaukoma sudut terbuka
a. Kerusakan visus yang serius Lapang pandang mengecil dengan macam – macam skotoma
yang khas.
b. Perjalanan penyakit progresif lambat
2) Glaukoma sudut tertutup
a. Nyeri hebat didalam dan sekitar mata
b. Timbulnya halo (lingkaran berwana/terang disekitar cahaya)
c. Pandangan kabur
d. Sakit kepala
e. Mual, muntah
f. Kedinginan

3
 g. Cemas bahkan perasaan takut mati mirip serangan angina, yang dapat sedemikian kuatnya
sehingga keluhan mata (gangguan penglihatan, fotofobia dan lakrimasi) tidak begitu
dirasakan oleh klien.
3) Glaukoma sekunder
a. Pembesaran bola mata
b. Gangguan lapang pandang
c. Nyeri di dalam mata
4) Glaukoma kongenital
a. Gangguan penglihatan
5) Glaukoma absolut
Akhir dari semua glaukoma yang tidak terkontrol akan terjadi glaukoma absolut.
 ciri-ciri mata teraba keras
 tajam penglihatan nol
 dan seringkali disertai dengan nyeri mata hebat.
 Keadaan ini dapat terjadi pada bentuk Glaukoma sudut terbuka maupun glaukoma sudut
tertutup.

Menurut Sidarta Ilyas(2004),glaukoma akan memperlihatkan gejala :

1. Tekanan bola mata yang tidak normal
2. Rusakanya selaput jala
3. Menciutnya lapang pengelihatan akibat rusaknya selaput jala
4. Berakhir dengan kebutaan

D. Klasifikasi
1. Primary
a. Open Angle Glaucoma (Glaukoma Sudut-Terbuka Primer). Glaukoma Sudut-Terbuka Primer
: tipe yang paling umum dijumpai. Terjadi karena humor aqueus mempunyai pintu terbuka ke
jaringan trabekular kelainannya terkesan lambat
 bersifat turunan (sehingga resiko tinggi bila ada riwayat dalam keluarga)
 pada usia dewasa dan berkembang perlahan-lahan selama berbulan-bulan atau bertahun-
tahun.
 tidak ada gejala sampai terjadi kerusakan berat dari syaraf optik dan penglihatan terpengaruh
secara permanen.
 Pemeriksaan mata teratur sangatlah penting untuk deteksi dan penanganan dini. Glaukoma
Sudut-Terbuka Primer biasanya membutuhkan pengobatan seumur hidup untuk menurunkan
tekanan dalam mata dan mencegah kerusakan lebih lanjut.

4
 b. Acute Angle-Closure Glaucoma (Glaukoma Sudut-Tertutup Akut)
Glaukoma Sudut-Tertutup Akut lebih sering ditemukan karena keluhannya yang
mengganggu. Terjadi karena ruang anterior menyempit, sehingga iris terdorong ke depan,
menempel ke jaringan trabekular dan menghambat humor aqoeus mengalir ke saluran
schlemm.
o Gejalanya adalah sakit mata hebat, pandangan kabur dan terlihat warna-warna di
sekeliling cahaya.
o Beberapa pasien bahkan mual dan muntah-muntah.
o Glaukoma Sudut-Tertutup Akut termasuk yang sangat serius dan dapat
mengakibatkan kebutaan dalam waktu yang singkat.
2. Secondary Glaukoma (Glaukoma Sekunder)
Terjadi akibat penyakit mata lain yang menyebabkan penyempitan sudut / peningkatan volume
cairan dari dalam mata  Glaukoma Sekunder disebabkan oleh kondisi lain seperti :
a. Katarak
b. Diabetes
c. Trauma
d. arthritis
e. maupun operasi mata sebelumnya.
f. Obat tetes mata atau tablet yang mengandung steroid juga dapat meningkatkan tekanan pada
mata. Karena itu tekanan pada mata harus diukur teratur bila sedang menggunakan obat-
obatan tersebut.
3. Congenital Glaukoma (Glaukoma Kongenital)
Glaukoma Kongenital ditemukan pada saat kelahiran atau segera setelah kelahiran. Biasanya
disebabkan oleh sistem saluran pembuangan cairan di dalam mata tidak berfungsi dengan baik.
Akibatnya tekanan bola mata meningkat terus dan menyebabkan pembesaran mata bayi, bagian depan
mata berair dan berkabut dan peka terhadap cahaya.
4. Glaukoma absolut merupakan stadium akhir, sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata
memberikan gangguan fungsi lanjut.
 Berdasarkan Lamanya,Glaukoma dapat dibagi menjadi:
1. Glaukoma Akut
Glaukoma akut adalah penyakit mata yang disebabkan oleh tekanan intraokuler yang meningkat
mendadak sangat tinggi.Dapat terjadi primer, yaitu timbul pada mata yang memiliki bakat bawaan
berupa sudut bilik mata depan yang sempit pada kedua mata, atau secara sekunder sebagai akibat
penyakit mata lain. Yang paling banyak dijumpai adalah bentuk primer, menyerang pasien usia 40
tahun atau lebih.
2. Glaukoma Kronik

5
Glaukoma kronik adalah penyakit mata dengan gejala peningkatan tekanan bola mata sehingga terjadi
kerusakan anatomi dan fungsi mata yang permanen.Keturunan dalam keluarga, diabetes melitus,
arteriosklerosis, pemakaian kortikosteroid jangka panjang, miopia tinggi dan progresif.Gejala-gejala
terjadi akibat peningkatan tekanan bola mata. Penyakit berkembang secara lambat namun pasti.
Penampilan bola mata seperti normal dan sebagian tidak mempunyai keluhan pada stadium dini. Pada
stadium lanjut keluhannya berupa pasien sering menabrak karena pandangan gelap, lebih kabur,
lapang pandang sempit, hingga kebutaan permanen.

2.2 KONSEP ANATOMI DAN FISIOLOGI SENSORY PERCEPTION SYSTEM

GLAUKOMA
A. Anatomi Glaukoma
Akueos humor adalah cairan jernih yang mengisi ruang anterior dan posterior mata. Komposisi
serupa dengan plasma tetapi memiliki konsentrasi askorbat , piruvat dan laktat yang lebih tinggi sert
protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. Ruang anterior mata terbentang antara kornea dan iris.
Ruang posterior terbentang antara iris dan lensa. Akueos humor diproduksi secara terus menerus oleh
kapiler venosa di dalam prosesus siliaris, dikeluarkan melalui trabekula yang ada pada sudut
iridokorneal, yang membuka ke dalam saluran vena sirkuler yang disebut kanal Schlemn. Kanal ini
mengeluarkan akues humor dari mata ke sirkulasi sitemik sehingga tekanan intraokuler tetap dapat
dipertahankan secara konstan.

B. Fisiologi Glaukoma
Fungsi aqueos humor antara lain:
a. Mempertahankan tekanan intraokular dan kantung dunia mata.
b. Menyediakan gizi (misalnya asam amino dan glukosa) untuk jaringan okular avaskular;
posterior kornea , meshwork trabecular , lensa , dan vitreous anterior.
c. Membawa limbah produk dari metabolisme jaringan di atas mata avaskular.
d. Dapat berfungsi untuk mengangkut askorbat di segmen anterior untuk bertindak sebagai agen
anti-oksidan.
e. Hadirnya imunoglobulin menunjukkan peran dalam respon imun untuk membela melawan
patogen.
f. Menjaga otak konsumsi energi yang tepat.
g. Fungsi utamanya adalah untuk memberikan diopteric kekuatan untuk kornea. fungsinya
utamanya adalah tekanan intraokular untuk kornea.
DRAINASE AQUEOS HUMOR

6
  produksi harus diimbangi dengan tingkat yang sama drainase aqueous humor. variasi kecil
dalam produksi atau arus keluar aqueous humor akan memiliki pengaruh besar pada tekanan
intraokular.
 Rute drainase untuk aliran aqueous humor adalah pertama melalui ruang posterior , maka
ruang sempit di antara iris dan lensa posterior anterior (kontribusi untuk perlawanan kecil),
melalui murid untuk memasuki bilik anterior . Dari sana, keluar aqueous humor mata melalui
meshwork trabecular ke ‘s kanal Schlemm (saluran di limbus, yaitu, titik bergabung dari
kornea dan sclera, yang mengelilingi kornea ) ini mengalir melalui 25 – 30 kanal kolektor ke
dalam vena episcleral. Hambatan terbesar untuk aliran air disediakan oleh meshwork
trabecular, dan ini adalah di mana sebagian besar keluar air terjadi. Dinding internal kanal ini
sangat halus dan memungkinkan cairan untuk menyaring akibat tekanan tinggi cairan di
dalam mata.
 Rute sekunder adalah drainase uveoscleral, dan independen dari tekanan intraokular, aliran air
lewat sini, tetapi untuk tingkat yang lebih rendah daripada melalui meshwork trabecular.
 Cairan biasanya 15 mm (0,6 inci) Hg di atas tekanan atmosfir, jadi ketika jarum suntik
disuntikkan arus fluida mudah. Jika cairan bocor, karena runtuh dan layu dari kornea,
kekerasan mata normal karena itu dikuatkan.
SUDUT BILIK MATA DEPAN
Sudut bilik mata yang dibentuk jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Padabagian ini terjadi
pengaliran keluar cairan bilik mata. Bila terdapat hambatan pengalirankeluar cairan mata akan terjadi
penimbunan cairan bilik mata di dalam bola mata sehinga tekanan bola mata meninggi atau glaukoma.
Berdekatan dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schelmm, baji sklera, garis
Schwalbe dan jonjot iris.Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera kornea dan
disini ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan
batasbelakang sudut filtrasi Berta tempat insersi otot siliar longitudinal. Anyaman trabekula mengisi
kelengkungan sudut filtrasi yang mempunyai dua komponen yaitu badan siliar dan uvea.Pada sudut
fitrasi terdapat garis Schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran descement, dan
kanal Schlemm yang menampung cairan mata keluar ke salurannya.Sudut bilik mata depan sempit
terdapat pada mata berbakat glaukoma sudut tertutup hipermetropia, blokade pupil, katarak
intumesen, dan sinekia posterior perifer.
TEKANAN INTRAOKULI
 Tekanan intraokuli merupakan kesatuan biologis yang menunjukkan fluktuasi harian.
Tekanan yang tepat adalah syarat untuk kelangsungan penglihatan yang normal yang
menjamin kebeningan media mata dan jarak yang konstan antara kornea dengan lensa dan
lensa dengan retina.

7
  Homeostasis tekanan intraokular terpelihara oleh mekanisme regulasi setempat atau sentral
yang berlangsung dengan sendirinya (Hollwich, 1992).
 Tekanan mata yang normal berkisar antara 10-22 mmHg (Simmons et al, 2007-2008).
 Tekanan intraokuli kedua mata biasanya sama dan menunjukkan variasi diurnal (Hollwich,
1992). Pada malam hari, karena perubahan posisi dari berdiri menjadi berbaring, terjadi
peningkatan resistensi vena episklera sehingga tekanan intraokuli meningkat. Kemudian
kondisi ini kembali normal pada siang hari sehingga tekanan intraokuli kembali turun (Doshi
et al, 2010).
 Variasi nomal antara 2-6 mmHg dan mencapai tekanan tertinggi saat pagi hari, sekitar pukul
5-6 pagi (Simmons et al, 2007-2008).
 Banyak faktor yang dapat mempengaruhi tekanan intraokuli, antara lain keseimbangan
dinamis produksi dan ekskresi aqueous humor, resistensi permeabilitas kapiler, keseimbangan
tekanan osmotik, posisi tubuh (Solomon, 2002), irama sirkadian tubuh, denyut jantung,
frekuensi pernafasan, jumlah asupan air, dan obat-obatan (Simmons et al, 2007-2008).

2.3 PATOFISIOLOGI ATAU PERJALANAN PENYAKIT GLAUKOMA

TIO ditentukan oleh kecepatan produksi Aqueos humor dan aliran keluar Aqueos humor dari
mata.TIO normal adalah 10- 21 mmHg dan dipertahankan selama terdapat keseimbangan antara
produksi dan aliran Aqueos humor. Aqueos humor diproduksi didalam badan siliar dan mengalir
keluar melalui kanal Schelmn kedalam sistem vena. Ketidakseimbangan dapat terjadi akibat produksi
berlebih badan siliar atau oleh peningkatan hambatan abnormal terhadap aliran keluar Aqueos humor
melalui kamera occuli anterior(COA). Peningkatan TIO > 23 mmHg memerlukan evaluasi yang
seksama. Peningkatan TIO mengurangi aliran darah ke saraf optik dan retina. Iskemia menyebakan
struktur ini kehilangan fungsinya secara bertahap.Kerusakan jaringan biasanya dimulai dari perifer
dan bergerak menuju fovea sentralis. Kerusakan visus dan kerusakan sarf optik serta retina adalah
irreversible dan hal ini bersifat permanen. Tanpa penanganan, glaukoma dapat menyebabkan
kebutaan.Hilangnya pengelihatan ditandai dengan adanya titik buta pada lapang pandang.

8
 BAB III
TINJAUAN KASUS

3.1 ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GLAUKOMA

KASUS PEMICU
Tn. W 40thn dirawat di RS karena kehilangan penglihatan, sisi samping (perifer), sakit kepala,
penglihatan kabur, Tn.W mengatakan penglihatannya kabur setelah mengalami benturan pada
matanya saat bekerja ,melihat pelangi bila melihat sumbar cahaya terang. Pada pemeriksaan didapat
pupil yang lebar dan iregular, edem perifer corne, kongesti pembuluh darah episkleral dan
konjungtiva, COA yang sempit. Pemeriksaan tonometri TIO diatas 21mmHg, diduga faktor utama
yang berperan dalam meningkatnya TIO, antara lain karena kecepatan produksi Aqueos humor oleh
badan silia, resitensi aliran aqueos humor melalui jaringan trabekular dan kanal schlemna/ tekanan
vena epislera. Dokter berkolaborasi dengan perawat dalam pemberian tetes mata beta bloker(trimolol,
betaxolol, cateolol, levobunolol, metripranolol) yang kemungkinan akan mengurangi pembentukan
cairan di dalam mata dan TIO.
A. Pengkajian
I. Identitas
Nama : Tn.W
Jenis kelamin : Laki-laki
Umur : 40 tahun
Status perkawinan : Sudah Menikah
Pendidikan : SMP
Suku/Bangsa : Indonesia
Alamat : Ds Semanding - Tuban
Pekerjaan : Petugas parkir
Sumber informasi : Pasien
II. Keluhan Utama : penglihatan kabur
III. Riwayat Keperawatan
 Riwayat Penyakit Sekarang :
P : Tn.W dibawa ke RS karena mengalami penglihatan kabur setelah kemarin menglami
benturan pada matanya saat bekerja. Tn.W juga merasakan tidak dapat melihat di sisi
samping, dan selalu melihat ada pelangi saat melihat lampu yg terang. Setelah mengalami
benturan, mata Tn.W dikompres istrinya dengan air dingin.
Q : penglihatan kabur dirasakan setelah Tn.W mengalami benturan pada matanya.
R : di daerah matanya

9
S : penglihatan yang kabur dirasakan sangat mengganggu aktivitas pekerjaan Tn.W, sampai-
sampai beliau sering berpegangan saat berjalan karena takut jatuh
T : penglihatan kabur lebih dirasakan saat siang hari dan saat malam hari jika terkena sinar
lampu.
Riwayat Penyakit Dahulu : Tn.W tidak pernah mengalami penyakit mata sebelumnya.
Riwayat Penyakit Keluarga : menurut keterangan klien tidak ada keluarga yang memiliki penyakit
mata dan DM serta HT.
IV. Observasi dan Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum :
 Mata Tn.W terlihat masih memar
 Tn.W tampak lelah
 Mata Tn.W terlihat merah
TTV :
 S : 37 celcius (normal 36,5 – 37,5 celcius)
 N : 80 x/menit ( 60 – 100 x/menit)
 TD : 120/80mmHg (<=120-130, <=80 mmHg)
 RR : 18 x/menit (16 – 20 x/menit)
V. Body System
B1 (Breathing)
 Tn.W tampak lelah
 Bentuk dada normal
 Tidak menggunakan otot bantu pernapasan
 PCH (-)
 Suara pernapasan tambahan (-)
 Pola napas teratur dengan RR 18 x/mnt
B2 (Blood)
 Didapatkan tekanan darah yang normal (120/80 mmHg)
 Nadi normal (Nadi 80 x/mnt)
 Tidak ada sianosis
 CRT normal (< 3 detik)
B3 (Brain)
 Terlihat cemas
 Kesadaran compos mentis dengan GCS 456
 Pupil yg melabar dan irreguler
 Edema epitel kornea
 Congesti pemda episkleral & konjungtiva
 COA sempit

10
  Pemeriksaan TIO > 21 mmHg
 Saat dirangsang cahaya yang terang pasien mengeluh melihat pelangi
B4 (Bladder)
 Produksi urin normal min 400 cc/hari
 Tdk ada pemberian ciaran parenteral
B5 (Bowel)
 Anorexia
 BB menurun
 Mulut bersih
 Peristaltik meningkat 25 x/mnt
B6 (Bone)
 Tn.W terlihat lelah
 Mampu mggerakkan sendi dg bebas

V. Pemeriksaan penunjang
1. Tonometri : Alat ini berguna untuk menilai tekanan intraokular. Tekanan bola mata normal
berkisar antara 10-21 mmHg.
2. Gonioskopi : Sudut bilik mata depan merupakan tempat penyaluran keluar humor akueus. Dengan
gonioskopi kita berusaha menilai keadaan sudut tersebut, apakah terbuka, sempit atau tertutup
ataukah terdapat abnormalitas pada sudut tersebut.
3. Penilaian diskus optikus : menggunakan opthalmoskop kita bisa mengukur rasio cekungan-diskus
(cup per disc ratio-CDR). CDR yang perlu diperhatikan jika ternyata melebihi 0,5 karena hal itu
menunjukkan peningkatan tekanan intraokular yang signifikan.
4. Pemeriksaan lapang pandang : penting dilakukan untuk mendiagnosis dan menindaklanjuti pasien
glaukoma. Lapang pandang glaukoma memang akan berkurang karena peningkatan TIO akan
merusakan papil saraf optikus.

11
B. ANALISA DATA
Analisa data 1
DATA ETIOLOGI PROBLEM
Ds : Trauma mata Gangguan
Tn.W mengatakan penglihatannya persepsi sensori
kabur setelah mengalami benturan Peningkatan Tekanan Intra (penglihatan)
pada matanya saat bekerja Okuli (TIO)
Do :
keadaan umum & pemfis
Penekanan bola mata oleh
Mata Tn.W terlihat masih memar
cairan aqueus
Tn.W tampak lelah
Mata Tn.W terlihat merah
Pupil yg melabar dn irreguler
Tekanan pada syaraf optic
Edema epitel kornea
retina
Congesti pemda episkleral &
konjungtiva
COA sempit Kerusakan syaraf optic dan
Saat dirangsang cahay yg terang retina
pasien mengeluh melihat pelangi
Pemeriksaan tonometry : TIO > 21 Penipisan serat syaraf dan inti
mmHg
bag.dalam retina

Atrofi discus opticus

Hilangnya pandangan perifer

Gangguan persepsi sensori

(penglihtan)

12
 Analisa data 2
Data Etiologi Masalah
DS : Gangguan
Irreversible (kebutaan)
Klien mengatakan penglihatan kabur, rasa nyaman
sakit kepala dan seperti melihat nyeri
pelangi bila melihat cahaya yang
Pembedahan
terang.
DO :
keadaan Umum : Interupsi (insisi bedah)
Pupil melebar dan terkadang irreguler
Edema epitel kornea
Lemah, Lelah, Pergerakan klien
Nyeri
berkurang
TTV :
Gangguan rasa nyaman nyeri
TD : 120/80 mmHg
N : 80x/menit
S : 37 C
RR : 18x/menit

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan persepsi sensori : penglihatan berhubungan dengan gangguan penerimaan sensori
2. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan interupsi / insisi bedah

13
D. INTERVENSI KEPERAWATAN
Hari/tgl No. Diagnosa Intervensi Rasional

27/12/ 1. Gangguan persepsi 1. Kaji derajat / tipe 1. mengetahui harapan masa

2017 sensori (penglihatan) b.d kehilangan penglihatan depan klien dan pilihan
hilangnya pandangan 2. Dorong klien untuk intervensi
perifer sekunder dr mengekspresikan perasaan2. intervensi dini untuk
peningkatan TIO > 21 tentang kehilangan / mencegah kebutaan, klien
mmHg kemungkinan kehilangan menghadapi kemungkinan
Tujuan : penglihatan / mengalami kehilangan
Dalam waktu 3x24 jam3. Lakukan tindakan untuk penglihatan sebagian atau
menunjukkan membantu pasien untuk total.
penggunaan penglihatan menangani keterbatasan 3. Dapat mempermudah
yang optimal penglihatan, contoh, atur pasien dlm beraktivitas.
Criteria hasil ; perabot, perbaiki sinar dan4. Dapat mengurangi TIO
- Pasien berpartisipasi masalah penglihatan malam dan mengontrol TIO,
dalam program 4. Kolaborasi : mencegah kehilangan
pengobatan - Berikan obat tetes mata penglihatan lebih lanjut.
- Pasien akan beta bloker misalnya
mempertahankan lapang timolol, betaxolol,
ketajaman penglihatan cartexolol, levabunolol,
lebih lanjut metipranolol
- Pemeriksaan TIO
kmbali normal antara
10-21 mmHg
- COA kembali luas
- Pupil normal jka diberi
rangsang chaya akan
mengecil
- Dan klien tdk melihat
pelangi lg saat
dirangsang chaya terang

14
Selasa 2. Gangguan rasa nyaman1. Kaji tingkat nyeri 1. Mengetahui tingkat nyeri
27/12/201 nyeri 2. Pantau derajat nyeri mata untuk memudahkan
7 Tujuan : setiap 30 menit selama fase intervensi selanjutnya.
Nyeri hilang atau akut. 2. Untuk mengidentifikasi
berkurang 3. Siapkan pasien untuk kemajuan atau
Kriteria Hasil : pembedahan sesuai penyimpangan dari hasil
Setelah dilakukan peranan. yang diharapkan
perawatan 1x24 jam 4. Pertahankan tirah baring 3. Setelah TIO terkontrol
pasien mengatakan ketat pada posisi semi pada glaucoma sudut
nyerinya berkurang. fowler terbuka, pembedahan
5. berikan lingkungan gelap harus dilakukan untuk
dan terang. secara permanen
menghilangkan blok pupil.
4. Tekanan pada mata
ditingkatkan bila tubuh
datar
5. stress dan sinar
mienimbulkan TIO yang
mecetuskan nyeri.

15
E. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
HARI/ DIAGNOSA JAM Implementasi TTD
TGL
27/12/2 Gangguan 07.001. Mengkaji derajat / tipe kehilangan penglihatan
017 persepsi sensori 2. Mendorong klien untuk mengekspresikan
(penglihatan) perasaan tentang kehilangan / kemungkinan
b.d hilangnya kehilangan penglihatan
pandangan 3. Melakukan tindakan untuk membantu pasien
perifer untuk menangani keterbatasan penglihatan,
sekunder dr contoh, mengatur perabot, perbaiki sinar dan
peningkatan masalah penglihatan malam.
TIO > 21 4. Memberikan obat tetes mata : beta bloker
mmHg (timolol)

27/12/2 Gangguan rasa 10.001. Mengkaji tingkat nyeri

017 nyaman nyeri 2. Memantau derajat nyeri mata setiap 30 menit
selama fase akut.
3. Menyiapkan pasien untuk pembedahan sesuai
peranan.
4. Mempertahankan tirah baring ketat pada posisi
semi fowler
5. Memberikan lingkungan gelap dan terang.

16
F. EVALUASI KEPERAWATAN
HARI/T DIAGNOSA Evaluasi TTD
GL
28/12/20 Gangguan persepsi S : Tn.W mengatakan penglihatan sudah tdk
17 sensori kabur lagi
(penglihatan) b.d O:
hilangnya - Pemeriksaan tonometry TIO 15 mmHg
pandangan perifer - Visus/ ketajaman 6/6.
sekunder dr - COA kembali luas
peningkatan TIO >- Pupil mengecil saat diberi chaya
21 mmHg - Dan klien tdk melihat pelangi lg saat dirangsang
chaya terang
A : masalah teratasi
P : hentikan intervensi, pertahankan hasil

28/12/20 Gangguan rasa S : - klien mengatakan nyeri berkurang dan

17 nyaman nyeri klien mengatakan tidak menahan nyeri lagi
O :
- klien tampak sehat
- wajah klien tampak lebih rileks
- keadaan umum klien kembali normal
A : masalah teratasi sebagian
P : lanjutkan intervensi

17
2.5 LEGAL ETIK PADA PASIEN GLAUKOMA
Prinsip-prinsip Penanganan Glaukoma :
 ‒Makin tinggi TIO, makin besar risiko kerusakan saraf optik.
 ‒Terdapat beberapa faktor lain selain TIO yang mempengaruhi kerusakan saraf optk, tetapi
faktor tsb belum diketahui dengan jelas.
 ‒Pada pasien glaukoma, penurunan tekanan akan menurunkan risiko kerusakan lebih lanjut
tetapi belum dapat diketahui pada tekanan berapa kerusakan tersebut berhenti, jadi perlu
follow-up terus menerus.
 ‒Setiap pengobatan atau tindakan untuk menurunkan TIO pasti mempunyai efek samping dan
membutuhkan biaya.
 ‒Keberhasilan penanganan glaukoma adalah penurunan TIO secukupnya sehingga selama
hidup pasien masih mempunyai penglihatan yang bagus, dengan efek samping sekecil
mungkin dan biaya seringan mungkin.
Penurunan TIO dapat dilakukan dengan beberapa cara:
 Menurunkan produksi humor akuos dg obat tetes mata ( timolol maleat, inhibitor karbonik
anhidrase )
 Menambah pembuangan humor akuos ( pilokarpin, analog prostaglandin, trabekuloplasti dg
laser )
 Merusak badan silier ( siklokrioterapi, siklofotokoagulasi )
 Operasi filtrasi (trabekulektomi, pemasangan Aqueus shunt devices (Glaucoma implants or
tubes) )

18
 BAB IV
RINGKASAN
3.1 Kesimpulan
Glaukoma salah satu penyakit mata yang diakibatkan karena kenaikan tekanan bola mata dan
menimbulkan kerusakan saraf penglihatan, sedangkan fungsi saraf mata akan meneruskan bayangan
yang dilihat ke otak. Diotak bayangan akan digabungkan dipusat penglihatan dan membentuk benda
(vision).
Glaukoma adalah sekelompok gangguan yang melibatkan beberapa perubahan atau gejala
patologis yang ditandai dengan peningkatan tekanan intraokuler (TIO) dengan segala akibatnya. Saat
peningkatan TIO lebih besar daripada toleransi jaringan, kerusakan terjadi pada sel ganglion retina,
merusak diskus optikus, mentebabkan atrofi saraf optik dan hilangnya pandangan perifer. Glaukoma
dapat timbul secara perlahan dan menyebabkan hilangnya pandangan ireversibel tanpa timbulnya
tanpa timbulnya gejala lain yang nyata atau dapat timbul secara tiba-tiba dan menyebabkan kebutaan
dalam beberapa jam. Derajat peningkatan TIO yang mampu menyebabkan kerusakan organik
bervariasi. Beberapa orang dapat menoleransi tekanan yang mungkin bagi orang lain dapat
menyebabkan kebutaan.
Glaukoma terbagi menjadi tipe primer, sekunder, dan kongenital. Tipe primer terbagi lagi menjadi
glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.
Tekanan intraokuler (TIO) merupakan faktor penting pada glaukoma meskipun TIO bukan
merupakan penentu pada diagnosis glaukoma. Sebagian besar dari jenis glaukoma mempunyai
tekanan intraokuler yang tinggi dan menyebabkan timbulnya gejala rasa sakit di mata bahkan
menimbulkan penurunan tajam penglihatan dan kelainan lapang pandang. Pada semua jenis glaukoma
akan terjadi kerusakan saraf optik baik pada glaukoma dengan tekanan tinggi maupun dengan tekanan
rendah, sampai saat ini hanya penurunan TIO yang telah dibuktikan dapat mencegah kerusakan saraf
optik lebih lanjut. Jadi tujuan penanganan glaukoma adalah mempertahankan penglihatan dengan
jalan mencegah kerusakan saraf optik lebih berat dengan cara menurunkan TIO sampai ke level “TIO
aman”.
Penanganan glaukoma dilakukan berdasarkan kepada prinsip-prinsip di bawah ini:

1. Makin tinggi TIO, makin besar risiko kerusakan saraf optik.

2. Terdapat beberapa faktor lain selain TIO yang mempengaruhi kerusakan saraf optk, tetapi
faktor tsb belum diketahui dengan jelas.
3. Pada pasien glaukoma, penurunan tekanan akan menurunkan risiko kerusakan lebih lanjut
tetapi belum dapat diketahui pada tekanan berapa kerusakan tersebut berhenti, jadi perlu
follow-up terus menerus.
4. Setiap pengobatan atau tindakan untuk menurunkan TIO pasti mempunyai efek samping dan
membutuhkan biaya.

19
5. Keberhasilan penanganan glaukoma adalah penurunan TIO secukupnya sehingga selama
hidup pasien masih mempunyai penglihatan yang bagus, dengan efek samping sekecil
mungkin dan biaya seringan mungkin.

Penurunan TIO dapat dilakukan dengan beberapa cara:

1. Menurunkan produksi humor akuos ( timolol maleat, inhibitor karbonik anhidrase )

2. Menambah pembuangan humor akuos ( pilokarpin, analog prostaglandin, trabekuloplasti dg
laser )
3. Merusak badan silier ( siklokrioterapi, siklofotokoagulasi )
4. Operasi filtrasi (trabekulektomi, pemasangan implant seton, ahmed, molteno)

20
 DAFTAR PUSTAKKA

Junadi P. dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius, FK-UI, 1982

Sidarta Ilyas, Ilmu Penyakit Mata, FKUI, 2000.
Long C Barbara. Medical surgical Nursing. 1992
Doungoes, marilyn E, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan Dan
pendokumentasian perawatan pasien. Ed 3, EGC, Jakarta, 2000
Susan Martin Tucker, Standar Perawatan Pasien : Proses Keperawatan, Diagnosisi dan Evaluasi. Ed 5
Vol3 EGC. Jakarta 1998
Brunner & Suddart. Keperawatan Medical Bedah EGC. Jakarta 2002

21
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN
DENGAN GLAUKOMA

Disusun oleh :
INAYATUL UYUN

PROGRAM STUDI S-1 KEPERAWATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH CIREBON
2017

22
 KATA PENGANTAR
Puji syukur alhamdulillah senantiasa Penulis panjatkan atas kehadirat Allah SWT atas segala
limpahan rahmat, hidayah, dan karunia-Nya, sehingga Penulis dapat menyelesaikan laporan yang
berjudul “Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Glaukoma” dengan baik dan lancar.
Laporan ini Penulis sajikan secara sistematis agar mudah dipahami oleh pembaca. Dengan
penyusunan laporan ini, Penulis berharap dapat membantu pembaca untuk mempermudah dalam
mempelajari materi ini sesuai dengan judul laporan yang telah ditentukan.
Penulis menyadari benar bahwa masih terdapat kekurangan-kekurangan di dalam penyusunan
laporan ini. Oleh karena itu, kritik dan saran yang sifatnya membangun dari setiap pembaca sangat
kami harapkan demi kesempurnaan pada pembuatan laporan selanjutnya. Semoga laporan yang sangat
sederhana ini dapat bermanfaat bagi para pembaca.
Akhir kata Penulis ucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu
terwujudnya laporan ini, terutama kepada ibu Erida Fadila, M.Kep, Ners. selaku dosen Keperawatan
Medikal Bedah 2 (KMB 2) serta kepada Allah SWT jualah diserahkan atas segala sesuatunya.

Cirebon, 29 Desember 17

Penyusun

23