Asuhan Keperawatan IHD (Ischemic

Hearth Disease)
Posted by ayylaaaa on Januari 15, 2012 in Asuhan Keperawatan

IHD (ISCHEMIC HEART DISEASE)

I. Pengertian
Yaitu penyakit jantung iskemik, keadaan berkurangnya pasokan darah pada otot jantung yang
menyebabkan nyeri di bagian tengah dada dengan intensitas yang beragam dan dapat menjalar ke
lengan serta rahang. Lumen pembuluh darah jantung biasanya menyempit karena plak
ateromatosa. Jika pengobatan dengan obat-obatan vasodilator tidak berhasil, operasi bypass perlu
dipertimbangkan.
Penyakit jantung iskemik adalah keadaan berbagai etiologi, yang semua mempunyai kesamaan
ketidakseimbangan antara suplai dan tuntutan oksigen (Andrew Selwyn/Wugene Braunwald, 2002)

Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung (Arif
Mansjoer dkk, 2001)

Infark adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen
berkepanjangan (Carwin.J. Elizabet, 2001)

Infark miokard adalah proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak
adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Suddart, 2002)

Infark miokard adalah ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen dan suplai oksigen ke
myocord (Wayan, I Sudarta, 2007)

II. Anatomi fisiologi

Jantung adalah organ otot dengan 4 ruang yang terletak di rongga dada dibawah perlindungan
tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum. Jantung dilapisi kantung longgar berisi cairan disebut
perikardium keempat ruang jantung tersebut adalah atrium kiri dan dan kanan serta ventrikel kiri dan
kanan.
Tujuan sistem kordiovaskuler adalah untuk mengambil oksigen di paru-paru dan zat-zat gizi yang
diserap dari usus untuk disalurkan ke semua sel tubuh. Pada saat yang sama, sistem kardiovaskuler
mengangkut produk-produk sisa metabolik yang dihasilkan oleh setiap sel untuk dibuang melalui
paruatau ginjal.

Sisi kiri jantung memompa darah ke seluruh tubuh kecuali sel-sel yang berperan dalam pertukaran
gas di paru. Ini disebut sirkulasi sistemik, sisi kanan jantung memompa darah ke paru untuk
mendapat oksigen ini disebut sirkulasi paru (pulmoner)
Arteri pulmonaris dan aorta adalah pembuluh-pembuluh yang berotot membesar saat aliran darah
dari ventrikel datang. Tekaan sistolik adalah tekanan darah arteri yang dihasilkan selama kontraksi
ventrikel. Tekanan diastolik adalah tekanan darah arteri yang dihasilkan sewaktu ventrikel melemas.
Bunyi jantung pertama terdengar saat katup AV (katup mitralis dan semilunaris) tertutup karena
ventrikel. Bunyinya sedikit memanjang bernada rendah. Bunyi jantung kedua belangsung lebih
singkat dan timbul saat katupoutlet dari vertikel, pulmonaris dan aorta menutup. Bunyi jantng III dan
IV kadang-kadang terdengar , berkaitan dengan bunyi getaran aliran darah di ventrikel (bunyi III, I
dan masuk atrium bunyi IV).
Medula adrenal adalah suatu perluasan sistem saraf simpatis. Pada perangsangan simpatis, medula
melepaskan norepenfin dan epinefin kedalam sirkulasi. Hormon-hormon ini mencapai jantung dan
menimbulkan respon kronotropik dan morropik positif.
(Corwin. J. Elizabeth, 2001)
Jantung merupakan organ yang terdiri dari otot jantug. Otot jantung merupakan jaringan yang
istimewa karena jika dilihat bentuk dan susunannya sama dengan otot tentang (lurik) tetapi cara
kerjanya menyerupai otot polos di luar kesadaran (dipengaruhi susunan saraf otonom. Bentuknya
menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) yang disebut basis cordis.
Dibagian bawah agak runcing yang disebut apeks cordis.
Ukurannya kurang lebih sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya 250-300 gr lapisanlapisan :
1. Endokardium
Lapisan jantung paling dalam terdiri dari jaringan endotel/selaput lendir
2. Miokardium
Lapisan ini jantung terdiri dari otot-ototjantung
3. Perikardium

Lapisan jantung paling luar yang merupakan lapisan pembungkus terdiri dari lapisan yaitu lapisan
perieatal dan viseral.
Kerja jantung mempunyai 3 periode:
1. Periode konstriksi (periode sistolik)
Saat ventrikel menguncu. Katup bicus dan mikuspidal tertutup, vavula semilunaris aorta dab
semilunaris arteri pulmonal terbuka sehingga darah dapat diedarkan keseluruh tubuh.
2. Periode dilatasi (periode diatolik)
Saat jantung mengembang. Katup bicus dan micuspidal membuka
3. Periode istirahat
Waktu antara periode konstriksi dan dilatasi dimana jantung berhenti kia-kira 1/10 detik. Pada tiaptiap konstriksi jantung, akan memindahkan darah sebanyak 60-70 cc.
(Syaifuddin, 1997)
III. Penyebab
Terlapisnya suatu plak ateroskerotik dari salah satu arteri koroner dan kemudian tersangkut dibagian
hilir yang menyumbat aliran darah ke seluruh miokardium yang dperdarahi oleh pembuluh darah
tersebut.
IND juga bisa terjadi apabila lesi membaik yang melekat ke suatu arteri yang rusak membesar dan
menyumbat total aliran darah ke bagian hilir atau apabila suatu ruang jantung mengalami hipetrofi
berat sehingga kebutuhan oksigennya tidak dapat dipenuhi.
Faktor resiko IHD:

Riwayat

Hipertensi, DM

Perokok, obesitas

Kadar kolesterol darah tinggi

Stress

Faktor pencetus

Kelelahan dan stress emosional

(Corwin, J Elizabeth, 2001)

IV. Patofisiologi
1.
Perubahan awal
terjadinya penimbunan plak-plak aterosklerosis
2. Perubahan intermediate
Plak semakin besar dan terjadi obstruksi dari lumen arteri koroner epikardium. Hal ini menyebabkan
peningkatan sirkulasi darah sebanyak 2-3 kali lipat akibat olahraga tidak dapat dipenuhi. Keadaan ini
disebut Iskemia dan manifestasinya dapat berupa Angina atau nyeri pada dada akibat kerja jantung
yang meningkat
3. Perubahan akhir
Terjadi ruptur pada cap atau bagian superficial dari plak sehingga akan terjadi suatu situasi yang
tidak stabil dan bebagai macam manifestasi klinik seperti Angina at rest atau Infark Miokard. Dengan
terpaparnya isi plak dengan darah, akan memicu serangkaian proses platetel agregasi yang pada
akhirnya akan menambah obstruksi dari lumen pembuluh darah tersebut
4. Iskemia miokard
Peristiwa ini akan menimbulkan serangkaian perubahan pada fungsi diastolik, lalu kemudian pada
fungsi sistolik. Menyusul dengan perubahan impuls listrik (gelombang ST-T) dan akhirnya timbullah
keadaan Infark Miokard.
o Angina stabil : Bila obstruksi pada arteri koroner 75%
o Unstable angina : Bila terjadi ruptur dari plak ateromatosa
o Angina Prinzmetal : Bila terjadi vasospasme dari arteri koroner utama
V. Manifestasi klinis

Nyeri dada >30 menit itensif dan menetap tidak hilang dengan istirahat

Mual dan muntah

Berkeringat, pasien gelisah takut, muka pucat akibat vasokonstrik simpatis

Tatikhardi akibat peningkatan stimulai simpatis jantung

Nyeri dada di bagian bawah sternum dan perut atas secara tiba-tiba dan spontan

Perasaan lemas bekaitan dengan penurunan darah ke otot rangka

Pengeluaran urine berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan
aldosteran dan ADH

( Arif Mansjoer, 2001)

VI. Komplikasi
Perluasan inforik dan iskemia pasca infarik, aritmia (sinus gradikardia, supraventriskuler takiartmia,
aritmia ventrikular, gangguan konduksil, disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri: Hipotensi dan
syok, infark ventrikel kanan, defek mekanik, ruptur miokard, aneurisma ventrikel kiri, perikarditis dan
trombus mural.
VII. Pemeriksaan diagnostik

Tekanan darah mungkin turun atau netral tergantung luasnya kerusakan jantung

ECG: elevasi segmen ST diikuti perubahan sampai inversi gelombang T, kemudian muncul
peningkatan gelombang dan minimal di dua sadapan.

Echocardiogram: digunakan untuk evaluasi lebih jauh mengenal fungsi jantung, khusunya
fungsi ventrikel

Kolesterol/trigliserida serum meningkat

Kadar mioglobin di dalam darah meningkat

Peningkatan enzim dan isoenzimnya merupakan indikator spesifik infark miokard akut.
(kreatinin konose-ck dengan isoenzimnya CK-MB)

Reaksi non spesifik berupa leukositosis polimotfonuklear (PMN) mencapai 12.000 15.000
dalam beberapa jam dan bertahan 3-7 hari

Peningkatan LED terjadi lebih lambat, mencapai puncaknya dalam 1minggu dan dapat
bertahan 1-2 minggu

Ro thorax mengetetahui adanya kardiomegali

(Brunner & Suddart, 2002)

VIII. Penatalaksanaan Medik

Istirahat total

Diet makanan lunak/saing serta rendah garam

Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena

Diberikan diuretik untuk meningkatkan aliran darah ginjal

Diberikan nitrat untuk mengurangi aliran balik vena dan melemaskan arteri

Oksigen 2-4 l/menit

Sedatif sedang seperti diazepam 3-4x 2-5 mg perhari. Pada insomnia dapat ditambah
fluratepam 15-30 mg

Anti koagulan.

@ Mengatasi nyeri:

Morfin 2,5 5 mg atau petidin 25-50 mg/m bisa diulang-ulang

Lain-lain: nitra, antagonis kalsium, dan beta bloker

@ Resusitasi jantung paru bila terjadi fibrilasi jantung

Heparin 20.000-40.000 u/24jam iv tiap 4-6jam/drip iv dilakukan sesuai indikasi

Diteruskan aseta kumoral/walfin

(Corwn, J Elizabeh, 2001)

IX. Pengkajian keperawatan
1. Pengkajian
I.

Data demografi, meliputi:

Usia
Jenis kelamin
Ras
1. Riwayat kesehatan individu dan keluarga
I.

Riwayat kesehatan individu secara umum sebelum sakit dan saat sakit sekarang

II.

Pertumbuhan dan perkembangan

Kelainan bawaan
Pertumbuhan dan perkembangan anak
Gangguan aktivitas

1. Riwayat penyakit keluarga

c. Diet
Kebiasaan makan berlemak, tinggi karbohidrat menyebabkan peningkatan colesterol dan trigliserida
dalam darah yang berperan untuk timbulnya arteri sclerosis.
d. Status sosial ekonomi
Riwayat pekerjaan
Status ekonomi
e. Sosial budaya
Olah raga akan menurunkan venous stasis
Penggunaan obat
Perokok nicotin mengeluarkan cathecolamin yang mempunyai efek pada adrenegik nerve ending
saraf simpatis menyebabkan vasokontriksi mempengaruhi HR dan TD meningkat CO 2 akan
mengurangi kapasitas O2 yang berada di pembuluh darah mengakibatkan penambahan beban
jantung.
f. Psikologis (cemas, takut , konsep diri)
Aktivitas
Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak bisa tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga tak teratur
Tanda : Takikardia, dispnea saat istirahat/aktivitas
Sirkulasi
Gejala : Riwayat infark mikoard sebelumnya, PJK, GJK, masalah YD, DM
Tanda : TD bisa normal/naik turun, Nadi bisa normal, penuh/tidak kuat, atau lemah, kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, disritmid, Bunyi jantung BJ III/IV menunjukkan gagal
jantung, Murmur: Menunjukkan gagal katup.disfungsi otot pada pilar, Friksi : Dicurigai perikarditis,

Irama jantung: Dapat teratur/tidak, Edema: Distensi vena juguler, edema perifer, edema umum,
krekels terjadi pada gagal jantung/ventrikel, Warna : Pucat/sianosis (kulit abu-abu, kuku datar, padat
membran mukosa dan bibir)
Integritas ego
Gejala : Takut mati, perasaan ajal sudahdekat, kuatir tentang keluarga, kerja dan keuangan
Tanda : Menyangkal, cemas, gelisah dan marah
Eliminasi
Gejala : Mual, kehilangan nafsu makan, nyeri ulu hati
Tanda : Penurunan hurgor kulit, kulit kering berkeringat muntah perubahan berat badan, bising usus
menurun, Makanan cairan
Higiene
Gejala/tanda: Sulit melakukan perawatan diri
Neurosensori
Gejala : Pusing, berdenyut saat bangun/sewaktu tidur
Tanda : Perubahan menal, kelemahan, Nyeri ketidaknyamanan
Gejala : Nyeri dada tiba-tiba, tidak hilang dengan istirahat, Lokasi-lokasi tatikhardi pada dada
anterior, substernal, prekordit, dapat menyebar ke tangan, bahu, wajah. Kualitas: Chrusing,
menyempit, berat, menetap, tertekan Instensitas : 1-10
Tanda : Wajah meringis, perubahan postur tubuh, Menangis, merintih, meregang, mengeliat,
Kehilangan kontak mata, menarik diri
Pernapasan
Gejala : Dispnea dengan /tanpa kerja, dispnea noktural, Batuk dengan/tanpa sputum, Riwayat
merokok

Tanda : Peningkatan frekuensi pernapasan, Pucat, cianosis, Bunyi napas bersih/krekels mengih,
Sputum: merah muda kenal, bersih
Interaksi sosial
Gejala : Stres saat ini contoh kerja, keluarga, Kesulitan koping dengan stressor yang ada
Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah, takut) menarik diri dari
keluarga.
(Doenges. Marlin, 2000)
PENGKAJIAN FISIK PADA SISTEM KARDIOVASKULER
Keadaan Umum
Keadaan umum pada klien dengan gangguan system kardiovaskuler dapat dilakukandengan
mengobser vasi keadaan fisik tiap bagian tubuh.kesadaran klien perlu dinilai secara umum yaitu
compos mentis, apatis, somnolen, sopor, soporokomatous, atau koma.
Sianosis
Sianosis adalah perubahan warna kulit menjadi biru yang disebabkan oleh adanya doksihemoglobin
dalam pembuluh darah superfisiel.
Pucat
Defisiensi hemoglobin (anemia) dapat menyebabkan kulit menjadipucat dan terlihat pada membrane
mukosa skelera dan mulut jika mengalami anemia berat (hemoglobin kurang dari 70 g/I).
Kelelahan
Kelelahan (fatique) dapat terlihat jelas, yang disebabkan oleh curah jantung yang rendah akibat
sekunder penyakit jantung, sehingga menyebabkan suplai oksigen kejaringan tidak adekuat.
Hidrasi
Untuk menilai hidrasi maka dapat dilakukan hal berikut:
Inspeksi adanya mata cekung, membrane mukosa kering, dan keadaan umum yang memburuk
akibat dehidrasi berat.
Turgor kulit menurun(cubit kulitnya, kulit yang normal cepat kembali keasal bila dilepaskan) terjadi
pada dehidras isedang dan berat.
Ukur tekanan darah dan tentukan adanya penurunan tekanan darah
Timbang berat badan klien dengan menimbang berat badan setiap hari merupakan cara terbaik
untuk menentukan perubahan status hidrasi. Misalnya, penurunan berat badan sebesar 5% selama
24 jam menunjukkan bahwa lebih dari 5% cairan tubuh telah hilang.

Posisi klien
Posisi klien ideal pada pemeriksaan fisik system kardiovaskuler yaitu klieen diposisikan berbaring
ditempat tidur dengan bantal secukupnya sehingga tubuh membentuk sudut 45
Tanda Vital
Pemeriksaan tanda vital secara umum terdiri atas nadi, frekuensi pernapasan, tekanan darah dan
suhu tubuh.
Pemeriksaan Nadi
Pemeriksaan nadi pada system kardiovaskular yang komprehensip dapat membantu perawat dalam
menegakkan diagnosis keperawatan klien.pengkajian ini meliputi:
Palpasi
Penilaian palpasi meliputi prekuensi, irama, ciri denyutan, isi nadi, dan keadaan pembuluh darah.
Untuk pemeriksaan jantung awal atau bila irama nadi tidak teratur, maka frekuensi jantung harus
dihitung dengan melakukan auskultasi denyut apikal selama satu menit penuh sambil meraba
denyut nadi
Frekuensi Nadi
Frekuensi nadi normal bervariasi dari frekuensi minimal 50 pada orang dewasa yang sehat dan
atletis sampai maksimal melebihi 100 setelah latihan atau saat kegirangan.
Tekanan nadi; mungkin sempit mungkin sempit menunjukkan penurunan volume sekuncup.
Nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi; nadi sentral mungkin
kuat mis, nadi jugularis, karotis, abdominal terlihat.
Pengukuran Tekanan Darah
Pengkajian tekanan darah dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis, karena itu perawat
perlu lebih spesifik mengetahui pengukuran tekanan darah. Teknik penggukuran tekanan darah
meliputi :
Cara Palpasi
Hanya untuk mengukur tekanan sistolik
Mansetspigmomanometer yang digunakan harus sesuai dengan usia (manset anak-anak lebih
kecil dibandingkan dengan orang dewasa).
Kenakanmanset pada lengan lalu pompa dengan udara secara perlahan sampai denyut nadi
pergelangan tangan tak teraba lagi. Kemudian tekanan didalam manset diturunkan dengan
membuka lubang pemompa secara perlahan.
Amati tekanan pada skala spigmomanometer.
Saat denyut nadi teraba kembali, baca tekanan pada skala spigmomanometer, tekanan ini adalah
tekanan sistolik.
Cara Auskultasi

 Untuk mengukur tekanan sistolik dan diastolic.

Manset spigmomanometer diikatkan pada lengan atas, stetoskop ditempatkan pada arteri brakialis
pada permukaan ventral siku agak baawah manset spigmomanometer.
Sambil mendengarkan denyut nadi, tekanan dalam spigmomanometer dinaikkan dengan
memompa udara ke dalam manset sampai nadi tidak terdengar lagi, kemudian tekanan didalam
spigmomanometer di turunkan secara perlahan.
Pada saat denyut nadi mulai terdengar kembali, baca tekana yang tercantum pada skala
spigmomanometer, tekana ini adalah tekana sistolik.
Suara denyyutan nadi selanjutnya agak keras dan tetapterdengar sekeras itu sampai suatu saat
denyutannya melemah atau menghilang sama sekali.
Tekana darah diukur saat klien berbaring.
Terkadang ditemukan masa bisu (auscultatory gap), yaitu suatu massa denyut nadi tidak terdengar
saat tekanan spigmomanometer.
Pemeriksaan Suhu Tubuh
Temperature harus selalu diukur sebagai bagian dari pemeriksaan klinis awal pada klien.
Temperatur yang normal berkisar dari 36,6C-37,2C (98F 99F). pada cuaca yang sangat panas,
temperatur dapat naik sampai 0,5C lebih tinggi. Pada kondisi normal,temperatur oral lebih rendah
dari pada temperature rectal sebesar 0,2 0,5C.
Temperature aksila dapat lebih rendah 0,5C dari pada temperature oral. Temperature badan paling
rendah terjadi saat bangun tidur pagi hari dan mencapai puncaknya antara pukul 6 dan 10 sore. Hal
ini disebut variasi diurnal. Pola demam (pireksia) bermanfaat untuk menegakkan diagnosis.
Pengkajian Tangan
Pada klien jantung, hal penting lain yang harus diperhatikan adalah pemeriksaan ekstremitas atas,
yang meliputi hal-hal berikut:
Sianosis perifer: kulit tampak kebiruan, menunjukkan penurunan kecepatan aliran ddarah keperifer.
Pucat dapat menandakan anemia atau peningkatan tahanan vaskular sistemik
Waktu pengisian kapiler (CRT=Capillary Refill Time) merupakan dasar dalam memperkirakan
kecepatan alira darah perifer.
Temperature dan kelembapan tangan dikontrol oleh system saraf otonom.
Edema meregangkan kulit dan membuatnya susah dilipat
Penurunan turgor kulit terjadi pada dhidrasi dan penuaan.
B1 (Breathing)
Pengkajian yang didapat dengan adanya tanda kongestif vascular pulmonal adalah dispnea,
ortopnea, dispnea nokturnal paroksimal, batuk, dan edema pulmonal akut. Carckles atau ronki
basah halus secara umum terdengar pada dasar posterior paru. Hal ini dikenali sebagai bukti gagal

ventrikel kiri. Sebelum carckles dianggap sebagai kegagalan pompa, klien harus diinstrruksikan
untuk batuk dalam guna membuka alveoli basilaris yang mungkin dikompersi dari bawah
diagfragma.
Dispnea
Dispnea, dikarakteristikan dengan pernapasan cepat, dangkal dan keadaan yang menunjukkan
bahwa klien sulit mendapatkan udara yang cukup, yang menekan klien. Terkadang klien
mengeluhadanya insomnia, gelisah, atau kelelahan, yang disebabkan oleh dispnea.
Ortopnea
Ortopnea, ketidak mampuan untuk berbaring datar datar karena dispnea, adalah keluhan umum lain
dari gagal ventrikel kiri yang berhubungan dengan kongesti vascular pulmonal. Perawat harus
menentukan apakah ortopnea benar-benar berhubungan dengan penyakit jantung atau apakah
peninggian kepala saat tidur adalah kebiasaan klien belaka. Sebagai contoh, bila klien menyatakan
bahwa ia terbiasa menggunakan tiga bantal saat tidur. Tetapi, perawat harusmenanyakan alasan
klien tidur dengan menggunakan tiga bantal. Bila klien mengatakan bahwa ia melakukan ini karena
menyukai tidur dengan ketinggian ini dan telah dilakukan sejak sebelum mempunyai gejala
gangguan jantung, kondisi ini tidak tepat dianggap sebagai ortopnea.
Dispnea Nokturnal Paroksismal
Dispnea Nokturnal Paroksismal (DNP) adala keluhan yang dikenal baik oleh klien yaitu klien
biasannya terbangun ditengah malam karena mengalami napas pendek yang hebat. Dispnea
nocturnal paroksismal ddiperkirakan disebabkan oleh perpindahan cairan dari jaringan kedalam
kompar pada temen intravaskuler sebagai akibat dari posisi telentang. Pada siang hari, saat klien
melakukan aktivitas, tekanan hidrostatik vena meningkat, khususnya pada bagian bawah
tubuhkarena adanya gravitasi, peningkatan volume cairan, dan peningkatan tonus simpatetik.
Dengan peningkatan tekanan hidrostatik ini, sejumlah cairan keluar masuk kearea jaringan secara
normal. Namun, dengan posisi telentang. Tekanan pada kapiler-kapiler dependen menurun dan
cairan diserap kembali kedalam sirkulasi. Peningkatan volume cairan dalam sirkulasi akan
memberikan jumlah tambahan darrah yang dialirkan kejantung untuk dipompa tiap menit
(peningkatan beban awal) dan memberikan beban tambahan pada dasar vaskular pulmonal yyang
telah mengalami kongesti.
Mengingat bahwa DNP terjadi bukan hanya pada malam hari tetapi dapat terjadi kapan saja, klien
harus diberikan tirah baring selama perawatan akut di rumah sakit.
Batuk
Batuk iritatif adalah salah satu gejala dari kongesti vaskular pulmonal yang sering tidak menjadi
perhatian tetapi dapat merupakan gejala dominan. Batuk ini dapat produktif tetapi biasanya kering
dan batuk pendek. Gejala ini dihubungkan dengan kongesti mukosa bronkial dan berhubunngan
denngan peningkatan produksi mucus.

Edema Pulmonal
Edema pulmonal akut adalah gambaran klinis paling bervariasi dihubungkan dengan kongesti
vaskular pulmonal. Edema pulmonal akut ini terjadi bila tekanan kapiler pulmonal melebihi tekanan
yang cenderung mempertahankan cairan didalam saluran vaskuler (kurang lebih 30 mm Hg). Pada
tekanan ini, akan terjadi transduksi cairan kedalam alveoli, namun sebaliknnya tekanan ini akan
menurunkan tersedianya area untuk transport normal oksigen dan karbon dioksida dari darah dalam
kapiler pulmonal.
Edema pulmonal akut dicirikan oleh dispnea hebat, batuk, ortopnea, ansietas, sianosis,
berkerinngat,kelainan bunyi pernapasan, dan sangat serimh nyeri dada dan sputum berwarna
merah muda, berbusa yang keluar dari mulut. Ini memerlukan kedaruratan medis dan harus
ditangani dengan cepat dan tepat.
B2 (Blood)
Inspeksi
Inspeksi adanya perut pascapembedahan jantung. Lihat adanya dampak penurunan curah jantung.
Selain gejala-gajala yang diakibatkan dan kongesti vaskular pulmonal, kegagalan ventrikel kiri juga
dihubungkan dengan gejala tidak spesifik yang berhubungan dengan penurunan curah jantung.
Klien dapat mengeluh lemah, mudah lelah, apatis, letargi, kesulitan berkonsentrasi, difisit memori,
dan penurunan toleransi latihan. Gejala ini mungkin timbul pada tingkat curah jantung rendah kronis
dan merupakan keluhan utama klien. Sayangnya,gejala ini tidak spesifik dan sering dianggap
depresi, neurosis, dan keluhan fungsional. Oleh karena itu, secara potensial hal ini merupakan
indicator penting penyimpangan pungsi pompa yang sering tidak dikenali kepentingannya, dank lien
juga diberi keyakinan dengan tidak tepat atau diberi tranquilizer (sediaan yang meningkatkan
suasana hati-mood). Ingat, adannya gejala tidak spesifik dari curah jantung rendah memerlukan
evaluasi cermat terhadap jantung serta pemeriksaan psikis yang akan member informasi untuk
menentukan penatalaksanaan yang tepat.
Palpasi
Oleh karena peningkatan frekuensi jantung merupakan respons awal jantung terhadapp stress,
sinus takikardia mungkin dicurigai dan sering ditemukan pada pemeriksaan klien denngan
kegagalan pompa jantung. Irama lainyang berhubungan dengan kegagalan pompa meliputi:
kontraksi atrium premature, takikardiaatrium paroksimal, dan denyut ventrikel premature.
Perkusi
Perkusi dilakukan dengan meletakkan jari tengah tangan kiri sebagai plesimeter (landasan) rapatrapat pada dinding dada. Perkusi dapat dilakukan dari semua arah menuju letak jantung. Untuk
menentukan batas sisi kanan dan kiri, perkusi ddilakukan dari arah samping ditengah dada. Batas
atas jantung dikettahui dengan melakukan perkusi perkusi dari atas kebawah.
Perkusi dapat pula dilakukan dari arah sternum keluar dengan jari yang stasioner secara parallel

pada ruang interkostal sampai suara redup tidak terdengar. Ukur jarakpada garis midsternal dan
tentukan dalam sentimeter. Dengan adanya foto rontgen, perkusi area jantung jarang dilakukan
karena gambaran jantung dapat dilihat pada hasil foto toraks anteroposterior.
Pada pemerikasaan ini menunjukkan batas jantung ada pergeseran yang menandakan adannya
hipertropi jantung (kardiomegali).
Auskultasi
Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup. Bunyi jantung tambahan
akibat kelainan katup biasanya ditemukan apabila penyebab gagal jantung adalah kelainan katup.
Tanda fisik yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel kiri dapat dikenali dengan mudah dibagian
yang meliputi: bunyi jantung ketiga dan keempat ( S3, S4)serta crackles padaparu-paru.S4 atau
gallop atrium, mengikuti kontraksi atrium dan terdenngar paling baik dengan bel stetoskop yang
ditempelkan dengan tepat pada apeks jantung.
Posisi lateralkiri mungkin diperlukan untuk mendapatkan bunyi. Iini terdengar sebelum bunyi jantung
pertama (S1) dan tidak selalu tanda pasti kegagalan kongestif, tetapi dapat menurunkan komplains
(peningkatan kekakuan) miokard. Ini mungkin indikasi awal premonitory menuju kegagalan. Bunyi
S4 adalah bunyi yang umum terdengar pada klien dengan infarkmiokardium akut dan mungkin tidak
mempunyai prognosis bermakna, tettapi mungkin menunjukkan kegagalan yang baru terjadi.
S3 atau gallop ventrikel adalah tanda penting dari gagal ventrikel kiri dan pada orang dewasa
hampir tidak pernah ada pada adanya penyakit jantung signifikan. Kebanyakan dokter akan setuju
bahwa tindakan terhadap gagal kongestif diindikasikan dengan adannya tanda ini. S3 terdengar
pada awal diastolik setelah bunyi jantung kedua (S2), dan berkaitan dengan periode pengisian
ventrikel pasif yang cepat. Ini juga dapat didenngar paling baik dengan bel stetoskop yang
diletakkan tepat diapeks,, dengan klien pada posisi lateralkiri dan pada akhir ekspirasi. Bunyi
jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya dipatkan apabila penyebab gagal jantung karena
kelinan katup.
Penurunan Curah Jantung
Selain gejala-gejala yang diakibatkan gagal ventrikel kiri dan kongesti vaskular pulmonal, kegagalan
ventrikel kiri,, juga dihubunggkan dengan gejala tidak spesifik yang berhubungan dengan penurunan
curah jantung. Klien dapat mengeluh lemah, mudah lelah, apatis, letargi, kesulitan berkonsentrasi,
difisit memori, atau penurunan toleransi latihan.
Bunyi Jantung
Auskultasi dada memungkinkan pengenalan bunyi jantung normal, bunyi jantung abnormal, bising,
dan bunyi-bunyi ekstrakardia. Bunyi jantung normal timbul akibat getaran volume darah dan bilikbilik jantung pada penutupan katup. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup
arterior ventrikularis (AV), sedangkan bunyi jantung kedua berkaitan dengan penutupan katup

seminularis.
Bunyi jantung perlu dinilai kualitas dan frekuensinya. Bunyi jantung merupakan refleksi dari
membuka dan menutupnya katup dan terdengar di titik spesifik dari dinding dada
Bunyi jantung I (S1) dihasilkan oleh penutupan katup atrioventrikuler (mitral dan trikuspidalis).
Bunyi jantung II (S2) disebabkan oleh penutupan katup semilunar (aorta dan pulmonal).
Bunyi jantung III (S3) merupakan pantulan vibrasi ventrikuler dihasilkan oleh pengisian ventrikel
ketika diastole dan mengikuti S2.
Bunyi jantung IV (S4) disebabkan oleh tahanan untuk mengisi ventrikel pada diastole yang lambat
karena meningkatnya tekanan diastole ventrikel atau lemahnya penggelembungan ventrikel.
Bunyi bising jantung disebabkan oleh pembukaan dan penutupan katup jantung yang tidak
sempurna. Yang perlu diperhatikan pada setiap bising jantung adalah :
Apakah bising sistolik atau diastolic atau kedua-duanya.
Kenyaringan (keras-lemah) bising.
Lokasi bising (yang maksimal).
Penyebaran bising
Distrimia
Karena peningkatan frekuensi jantung adalah respons awal jantung terhadap stress, sinus takikardia
mungkin dicurigai ddan sering ditemukan pada pemeriksaan klien dengan kegagalan pompa
jantung. Irama lain yang berhubungan dengan kegagalan pompa meliputi kontraksi atriumprematur,
takikarrdia atrium paroksismal, dan denyut ventrikel premature. Kapanpun abnormalitas irama
terdeteksi, seseorang harus berupaya untuk menemukan mekanisme dasar patofisiologisnya,
kemudian terapi dapat direncanakan dan diberikan dengan tepat.
Kulit Dingin
Kegagalan arus darah kedepan (fordward failure) pada ventrikel kiri menimbulkan tanda-tanda yang
menunjukkan berkurangnya perfusi keorgan-organ. Karena darah dialihkan dari organ-organ non
vital ke organ-organ vital seperti jantung dan otak untukmempertahankan perfusinya maka
maniifestasi paling awal dari gagal kedepan yang lebih lanjut adalah berkurangnya perfusi organorgan seperti kulit dan otot-otot rangka. Kulit tanpak pucat dan terasa dingin karena pembuluh darah
perifer mengalami vasokontriksi dan kadar hemoglobin yang tereduksi meningkat sehingga akan
terjadi sianosis.
B3 (Brain)
Kesadaran klien biasanya compos mentis. Sering ditemukan sianosis perifer apabila terjadi
gangguan perfusi jaringan berat. Pengkajian objektif klien meliputi wajah meringis, menangis,
merintih, meregang, dan menggeliat.
B4 (Bladder)
Perfusi ginjal yang menurun mengakibatkan anuria dengan keluaran kemihkurang dari 20 mV jam.

Dengan semakin berkurangnya curah jantung , biasanya menurunkan pula keluaran kemih. Oleh
karena adanya respons kompensatorik retensi natrium dan air, maka kadar natrium dalam kemih
juga berkurang.
B5 Bowel)
Hepatomegali
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena
ddihepar.
Anoreksia
Anoreksia (hilangnya selera makan ) dan mual terjadi akibat pembesaran venna dan statis vena
didalam rongga abdomen.
B6 (Bone)
Edema
Edema sering dipertimbangkan sebagai tanda gagal jantung yang dapat dipercaya dan tentu saja,
ini sering ditemukan bila gaggal ventrikel kanan telah terjadi
Mudah Lelah
Klien dengan gagal jantung akan cepat merasa lelah, hal ini terjadi akibat curah jantung yang
bekurang yang dapat menghambat pembuangan sisa hasil katabolisme.
X. Diagnosa keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan berkurangnya aliran darah jantung
2. Ansietas berhubungan dengan takut akan kematian
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dengan
kebutuhan
4. Penurunan curah jantung berhubungan dengan turunnya kontraksi jantung
5. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan membran kapiler alvedar
( Brunner & Suddart, 2002)

XI. Pencegahan dan intervensi keperawatan

1.

Diagnosa keperawatan

Nyeri akut berhubungan dengan berkurangnya aliran darah jantung

Tujuan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah teratasi dengan kriteria:

Ekspresi nyeri biasa

Menyatakan nyeri dada hilang

Mudah bergerak, rileks

Intervensi dan rasionalisasi

a.

Pantau karakteristik nyeri

Merupakan dasar pengkajian dan pedoman intervensi selanjutnya

b.

Observasi isyarat ketidaknyamanan non verbal

Membantu mengaskan indikator ketidaknyaman

c.

Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman

Menurunkan rangsang eksternal yang memicu nyeri

d.

Bantu melakukan teknik relaksasi

Membantu mengurangi nyeri, nonfarmakologik

e.

Berikan obat analgesik

Menurunkan nyeri hebat dan mengurangi kerja miokard

Ansietas berhubungan dengan akut akan kematian
Tujuan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah bisa terjadi dengan kriteria:

Menyatakan kecemasan/takut berkurang

Mengungkapkan perasaannya

Mengekspresikan perasaan positif

Intervensi dan rasionalisasi:

a.

Pantau tanda dan gejala ansietas

Mengetahui tingkat ansietas pasien

b.

Dengarkan keluhan pada pasien dengan penuh perhatian

Meningkatkan rasa aman dan nyaman pasien

c.

Berikan informasi tentang penyakit dan prognosis klien

Mengurangi ansietas
d.

Berikan hipnotik (kalium, ativon, dalmane) sesuai indikasi

Meningkatkan istirahat dan menurunkan ansietas

Inteloransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplay oksigen dengan
kebutuhan
Tujuan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah bisa teratasi dengan kriteria:

Menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas

Menyeimbangkan aktivitas dan istirahat

Tingkat daya tahan adekuat untuk aktivitas

Berpartisipasi dalam aktivitas fisik

Intervensi dan rasionalisasi

a.

Kaji respon emosi, sosial dan spiritual terhadap aktivitas

Mengetahui tingkat toleransi terhadap aktivitas

b.

Pantau respon kardiorespiratori terhadap aktivitas

Mengindikasikan program obat dan pemberian oksigen tambahan

c.

Batasi rangsangan lingkungan

Memfasilitasi relaksasi
d.

Ajarkan pasien pengaturan aktivitas

Mencegah keluhan
e.

Kolaborasi dangan ahli terapi oku[asi/fisik

Merencanakan dan memantau program aktivitas

Penurunan curah jantung berhubungan dengan turunnya kontraksi jantung
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah bisa teratasi dengan kriteria:

Edema perifer tidak ada

Warna kulit kemerahan

Tidak ada distensi vena jugularis

Distes tidak ada

Intervensi dan rasionalisasi

a.

Pantau tanda kelebihan cairan

Mengetahui adanya edema perifer

b.

Auskultasi bunyi paru

Mengetahui adanya suara tambahan

c.

Ubah posisi pasien tiap 2 jam

Menurunkan sirkulasi perifer

d.

Isntruksikan tentang mempertahankan keadekutan asupan dan pengeluaan

Memantau keseimbangan asupan dan pengeluaran

e.

Berikan oksigen tambahan

Meningkatkan suplai oksigen

f.

Berikan obat anti aritmia

Menurunkan kontraktilitas koroner

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan membran kapiler alveolar
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah keperawatan bisa teratasi dengan
kriteria

Dada perifer kuat dan simetris

Tidak ada edema perifer dan asites

Tidak ada angina/nyeri

Tidak ada bunyi napas tambahan

Intervensi dan rasionalisasi

a.

Pantau nyeri dada

Mengetahui tingkat kenyamanan

b.

Observasi adanya perubahan segmen ST pada EKG

Mengetahui tingkat/luasnya infark

c.

Tingkatkan istirahat

Meningkatkan pertukaran gas

d.

Hindari pengukuran suhu pada rektal

Mengurangi keakuratan

e.

Hindari melakukan manuver valsaud (mengejan) pada pasien

Mengurangi kontraksi kuat pada jantung

f.

Jelaskan pembatasan asupan kafein, natrium, kolesterol dan lemak

Mencegah area infark miokard yang baru

(Wilkinson, M Judith, 2007)
DAFAR PUSTAKA
Corwin J,Elisabeth. (2009). Buku Saku patofisiologi. Ed 3. Jakarta: EGC.
Doenges dkk.(1999). Rencana Asuhan Keperawatan.Ed 3.Jakarta: EGC.
Mutaqin, Arif. (2009). B.A Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Kardovaskuler dan
Hematologi.Jakarta: Salemba Medika.
Mutaqin, Arif. (2009). Pengantar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Kardovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.
Priharjo, Robert. (2006). Pengkajian Fisik Keperawatan. Ed 2. Jakarta : EGC.
Price A.S,Wilson L.M. (2005). Patofisiologi. Ed 6. Jakarta: EGC. Sharon Mantik Lewis, RN, PHD,
Faan, Margaret Mclean Heitemper, RM, PHD, Faan, S Hannon Ruff Direksen, RN, PHD,
2000. Medical Sugical, Nursing. Volume I. Copyright. Bx Mosby.
Isselbacher, Braunwald, Wilson, Martin, Fauci, Kasper, 2002. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit
Dalam. Volume 3. Yogyakarta: EGC.
Nanda 2005-2006
NIC 2005-2006
NOC 2005-2006
Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Edisi 4. Jakarta: EGC